Активная реакция крови

Реакция крови

Активная реакция крови

Активная реакция крови, обусловленная концентрацией в ней водородных (Н˙) и гидроксильных (ОН') ионов, имеет чрезвычайно важное биологическое значение, так как процессы обмена протекают нормально только при определенной реакции.

Кровь имеет слабо щелочную реакцию. Показатель активной реакции (рН) артериальной крови равен 7,4; рН венозной крови вследствие большего содержания в ней углекислоты равен 7,35. Внутри клеток рН несколько ниже и равен 7—7,2, что зависит от метаболизма клеток и образования в них кислых продуктов обмена.

Активная реакция крови удерживается в организме на относительно постоянном уровне, что объясняется буферными свойствами плазмы и эритроцитов, а также деятельностью выделительных органов.

Буферные свойства присущи растворам, содержащим слабую (т. е. малодиссоциированную) кислоту и ее соль, образованную сильным основанием. Прибавление к подобному раствору сильной кислоты или щелочи не вызывает такого большого сдвига в сторону кислотности или щелочности, как в том случае, если прибавить то же количество кислоты или щелочи к воде.

Это объясняется тем, что прибавленная сильная кислота вытесняет слабую кислоту из ее соединений с основаниями. В растворе при этом образуется слабая кислота и соль сильной кислоты. Буферный раствор, таким образом, препятствует сдвигу активной реакции.

При добавлении к буферному раствору сильной щелочи образуется соль слабой кислоты и вода, вследствие чего возможный сдвиг активной реакции в щелочную сторону уменьшается.

Буферные свойства крови обусловлены тем, что в ней содержатся следующие вещества, образующие так называемые буферные системы:

  1. угольная кислота — двууглекислый натрий (карбонатная буферная система);
  2. одноосновный — двуосновный фосфорнокислый натрий (фосфатная буферная система);
  3. белки плазмы (буферная система белков плазмы); белки, будучи амфолитами, способны отщеплять как водородные, так и гидроксильные ионы в зависимости от реакции среды;
  4. гемоглобин — калийная соль гемоглобина (буферная система гемоглобина).

Буферные свойства красящего вещества крови — гемоглобина — обусловлены тем, что он, будучи кислотой более слабой, чем Н2СО3, отдает ей ионы калия, а сам, присоединяя Н˙-ионы, становится очень слабо диссоциирующей кислотой. Примерно 75% буферной способности крови обусловлено  гемоглобином. Карбонатная и фосфатная буферные системы имеют для сохранения постоянства активной реакции крови меньшее значение.

Буферные системы имеются также в тканях, благодаря чему рН тканей способен сохраняться на относительно постоянном уровне. Главными буферами тканей являются белки и фосфаты.

Вследствие наличия буферных систем образующиеся в клетках в ходе процессов обмена веществ углекислота, молочная, фосфорная и другие кислоты, переходя из тканей в кровь, не вызывают обычно значительных изменении се активной реакции.

Характерным свойством буферных систем крови является более легкий сдвиг реакции в щелочную, чем в кислую, сторону. Так, для сдвига реакции плазмы крови в щелочную сторону приходится прибавлять к ней в 40—70 раз больше едкого натра, чем к чистой воде.

Для того же чтобы вызвать сдвиг ее реакции в кислую сторону, к ней необходимо добавить в 327 раз больше соляной кислоты, чем к воде. Щелочные соли слабых кислот, содержащиеся в крови, образуют так называемый щелочной резерв крови.

Величину последнего можно определить по тому количеству кубических сантиметров углекислоты, которое может быть связано 100 мл крови при давлении углекислоты, равном 40 мм рт. ст., т. е. приблизительно соответствующем обычному давлению углекислоты в альвеолярном воздухе (стр. 144).

Так как в крови имеется определенное и довольно постоянное отношение между кислотными и щелочными эквивалентами, то принято говорить о кислотно-щелочном равновесии крови.

Посредством экспериментов над теплокровными животными, а также клиническими наблюдениями установлены крайние, совместимые с жизнью пределы изменений рН крови.

По-видимому, такими крайними пределами являются величины 7,0—7,8. Смещение рН за эти пределы влечет за собой тяжелые нарушения и может привести к смерти.

Длительное смещение рН у человека даже на 0,1—0,2 по сравнению с нормой может оказаться гибельным для организма.

Несмотря на наличие буферных систем и хорошую защищенность организма от возможных изменений активной реакции крови, сдвиги в сторону повышения ее кислотности пли щелочности все же иногда наблюдаются при некоторых условиях как физиологических, так в особенности патологических. Сдвиг активной реакции в кислую сторону называется ацидозом, сдвиг в щелочную сторону — алкалозом.

Различают компенсированный и некомпенсированный ацидоз и компенсированный и некомпенсированный алкалоз. При некомпенсированном ацидозе или алкалозе наблюдается действительный сдвиг активной реакции в кислую или щелочную сторону. Это происходит вследствие исчерпания регуляторных приспособлений организма, т. е.

тогда, когда буферные свойства крови оказываются недостаточными для того, чтобы воспрепятствовать изменению реакция. При компенсированном ацидозе или алкалозе, которые наблюдаются чаще, чем некомпенсированные, не происходит сдвига активной реакции, но уменьшается буферная способность крови и тканей.

Понижение буферности крови и тканей создает реальную опасность перехода компенсированных форм ацидоза или алкалоза в некомпенсированные.

Ацидоз может возникнуть, например, вследствие увеличения содержания в крови углекислоты или вследствие уменьшения щелочного резерва.

Первый вид ацидоза—газовый ацидоз наблюдается при затрудненном выделении углекислоты на легких, например при легочных заболеваниях.

Второй вид ацидоза негазовый; он встречается при образовании в организме избыточного количества кислот, например при диабете, при почечных болезнях. Алкалоз также может быть газовым (усиленное выделение СО2) и негазовым (увеличение резервной щелочности).

Изменения щелочного резерва крови и незначительные изменения ее активной реакции всегда происходят в капиллярах большого и малого круга кровообращения.

Так, поступление большого количества углекислоты в кровь тканевых капилляров вызывает закислеяие венозной крови на 0.01—0.04 рН по сравнению с артериальной кровью.

Противоположный сдвиг активной реакции крови в щелочную сторону происходит в легочных капиллярах а результате перехода углекислого газа в альвеолярный воздух.

В сохранении постоянства реакции крови имеет большое значение деятельность дыхательного аппарата, обеспечивающего удаление избытка углекислоты путем усиления вентиляции легких. Важная роль в поддержании реакции крови на постоянном уровне принадлежит также почкам и желудочно-кишечному тракту, выделяющим из организма избыток как кислот, так и щелочей.

При сдвиге активной реакции в кислую сторону, почки выделяют с мочой увеличенные количества кислого одноосновного фосфата натрия, а при сдвиге в щелочную сторону происходит выделение с мочой значительных количеств щелочных солей: двуосновиого фосфорнокислого и двууглекислого натрия. В первом случае моча становится резко кислой, а во втором — щелочной (рН мочи в нормальных условиях равен 4,7— 6,5, а при нарушениях кислотно-щелочного равновесия может достигать 4,5 и 8,5).

Выделение относительно небольшого количества молочной кислоты осуществляется также потовыми железами.

Источник: https://www.amedgrup.ru/reakc.html

Расшифровать анализы. Кислотно-основное состояние крови | deus1.com – эффективные методы омоложения и оздоровления. Сайт лаборатории Fluids

Активная реакция крови

6.1. Показатели кислотно-основного состояния

6.2. Нарушения кислотно-основного состояния

 * * *

Активная реакция крови — чрезвычайно важная гомеостатическая константа организма, обеспечивающая течение окислительно-восстановительных процессов, деятельность ферментов, направление и интенсивность всех видов обмена.

Кислотность или щелочность раствора зависит от содержания в нем свободных ионов водорода [Н+]. Количественно активная реакция крови характеризуется водородным показателем — рН (power hydrogen — «сила водорода»).

Водородный показатель — отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов, т. е. pH = -lg[H + ].

Символ рН и шкалу рН (от 0 до 14) ввел в 1908 г. Сервисен. Если рН равно 7,0 (нейтральная реакция среды), то содержание ионов Н + равно 10 7  моль/л. Кислая реакция раствора имеет рН от 0 до 7; щелочная — от 7 до 14.

Кислота рассматривается как донор ионов водорода, основание — как их акцептор, т. е. вещество, которое может связывать ионы водорода.

Постоянство кислотно-основного состояния (КОС) поддерживается как физико-химическими (буферные системы), так и физиологическими механизмами компенсации (легкие, почки, печень, другие органы).

Буферными системами называют растворы, обладающие свойствами достаточно стойко сохранять постоянство концентрации водородных ионов как при добавлении кислот или щелочей, так и при разведении.

Буферная система — это смесь слабой кислоты с солью этой кислоты, образованной сильным основанием.

Примером может служить сопряженная кислотно-основная пара карбонатной буферной системы: Н2СО3 и NaHC03.

В крови существует несколько буферных систем:

1) бикарбонатная (смесь Н2СО3 и НСО3-);

2) система гемоглобин — оксигемоглобин (оксигемоглобин имеет свойства слабой кислоты, а дезоксигемоглобин — слабого основания);

3) белковая (обусловленная способностью белков ионизироваться);

4) фосфатная система (дифосфат — монофосфат).

Самой мощной является бикарбонатная буферная система — она включает 53% всей буферной емкости крови, остальные системы составляют соответственно 35%, 7% и 5%. Особое значение гемоглобинового буфера заключается в том, что кислотность гемоглобина зависит от его оксигенации, то есть газообмен кислорода потенцирует буферный эффект системы.

Исключительно высокую буферную емкость плазмы крови можно проиллюстрировать следующим примером. Если 1 мл децинормальной соляной кислоты добавить к 1 л нейтрального физиологического раствора, который не является буфером, то его рН упадет с 7,0 до 2,0. Если такое же количество соляной кислоты добавить к 1 л плазмы, то рН снизится всего с 7,4 до 7,2.

Роль почек в поддержании постоянства кислотно-основного состояния заключается в связывании или выведении ионов водорода и возвращении в кровь ионов натрия и бикарбоната. Механизмы регуляции КОС почками тесно связаны с водно-солевым обменом. Метаболическая почечная компенсация развивается гораздо медленнее дыхательной компенсации — в течение 6-12 ч.

Постоянство кислотно-основного состояния поддерживается также деятельностью печени.

Большинство органических кислот в печени окисляется, а промежуточные и конечные продукты либо не имеют кислого характера, либо представляют собой летучие кислоты (углекислота), быстро удаляющиеся легкими.

Молочная кислота в печени преобразуется в гликоген (животный крахмал). Большое значение имеет способность печени удалять неорганические кислоты вместе с желчью.

Выделение кислого желудочного сока и щелочных соков (панкреатического и кишечного) также имеет значение в регуляции КОС.

Огромная роль в поддержании постоянства КОС принадлежит дыханию. Через легкие в виде углекислоты выделяется 95% образующихся в организме кислых валентностей.

За сутки человек выделяет около 15 ООО ммоль углекислоты, следовательно, из крови исчезает примерно такое же количество ионов водорода (Н 2 СО 3 = C02↑ + Н 2 0).

 Для сравнения: почки ежедневно экскретируют 40-60 ммоль Н+ в виде нелетучих кислот.

Количество выделяемой двуокиси углерода определяется ее концентрацией в воздухе альвеол и объемом вентиляции.

Недостаточная вентиляция приводит к повышению парциального давления С02 в альвеолярном воздухе (альвеолярная гиперкапния) и соответственно увеличению напряжения углекислого газа в артериальной крови (артериальная гиперкапния). При гипервентиляции происходят обратные изменения — развивается альвеолярная и артериальная гипокапния.

Таким образом, напряжение углекислого газа в крови (РаСO 2 ), с одной стороны, характеризует эффективность газообмена и деятельность аппарата внешнего дыхания, с другой — является важнейшим показателем кислотно-основного состояния, его дыхательным компонентом.

Респираторные сдвиги КОС самым непосредственным образом участвуют в регуляции дыхания. Легочный механизм компенсации является чрезвычайно быстрым (коррекция изменений рН осуществляется через 1-3 мин) и очень чувствительным.

При повышении РаСO 2  с 40 до 60 мм рт. ст. минутный объем дыхания возрастает от 7 до 65 л/мин. Но при слишком большом повышении РаСO2 или длительном существовании гиперкапнии наступает угнетение дыхательного центра с понижением его чувствительности к СO2.

При ряде патологических состояний регуляторные механизмы КОС (буферные системы крови, дыхательная и выделительная системы) не могут поддерживать рН на постоянном уровне. Развиваются нарушения КОС, и в зависимости от того, в какую сторону происходит сдвиг рН, выделяют ацидоз и алкалоз.

В зависимости от причины, вызвавшей смещение рН, выделяют дыхательные (респираторные) и метаболические (обменные) нарушения КОС: дыхательный ацидоз, дыхательный алкалоз, метаболический ацидоз, метаболический алкалоз.

Системы регуляции КОС стремятся ликвидировать возникшие изменения, при этом респираторные нарушения нивелируются механизмами метаболической компенсации, а метаболические нарушения компенсируются изменениями вентиляции легких.

6.1. Показатели кислотно-основного состояния

Кислотно-основное состояние крови оценивается комплексом показателей.

Величина рН — основной показатель КОС. У здоровых людей рН артериальной крови равен 7,40 (7,35-7,45), т.е. кровь имеет слабощелочную реакцию. Снижение величины рН означает сдвиг в кислую сторону — ацидоз (рН < 7,35), увеличение рН — сдвиг в щелочную сторону — алкалоз (рН > 7,45).

Размах колебаний рН кажется небольшим вследствие применения логарифмической шкалы. Однако разница в единицу рН означает десятикратное изменение концентрации водородных ионов. Сдвиги рН более чем на 0,4 (рН менее 7,0 и более 7,8) считаются несовместимыми с жизнью.

Колебания рН в пределах 7,35-7,45 относятся к зоне полной компенсации. Изменения рН вне пределов этой зоны трактуются следующим образом:

• субкомпенсированный ацидоз (рН 7,25-7,35);

• декомпенсированнй ацидоз (рН < 7,25);

• субкомпенсированный алкалоз (рН 7,45-7,55);

• декомпенсированный алкалоз (рН > 7,55).

РаСO2 (РСO2) — напряжение углекислого газа в артериальной крови. В норме РаСO2 составляет 40 мм рт. ст. с колебаниями от 35 до 45 мм рт. ст. Повышение или снижение РаСO2 является признаком респираторных нарушений.

Альвеолярная гипервентиляция сопровождается снижением РаСO2 (артериальной гипокапнией) и респираторным алкалозом, альвеолярная гиповентиляция — повышением РаСO2 (артериальной гиперкапнией) и респираторным ацидозом.

Буферные основания (Buffer Base, ВВ) — общее количество всех анионов крови. Поскольку общее количество буферных оснований (в отличие от стандартных и истинных бикарбонатов) не зависит от напряжения СO2, по величине ВВ судят о метаболических нарушениях КОС. В норме содержание буферных оснований составляет 48,0 ± 2,0 ммоль/л.

Избыток или дефицит буферных оснований (Base Excess, BE) — отклонение концентрации буферных оснований от нормального уровня. В норме показатель BE равен нулю, допустимые пределы колебаний ±2,3 ммоль/л.

При повышении содержания буферных оснований величина BE становится положительной (избыток оснований), при снижении — отрицательной (дефицит оснований). Величина BE является наиболее информативным показателем метаболических нарушений КОС благодаря знаку (+ или -) перед числовым выражением.

Дефицит оснований, выходящий за пределы колебаний нормы, свидетельствует о наличии метаболического ацидоза, избыток — о наличии метаболического алкалоза.

Стандартные бикарбонаты (SB) — концентрация бикарбонатов в крови при стандартных условиях (рН = 7,40; РаСO2 = 40 мм рт. ст.; t = 37 °С; SO2 = 100%).

Истинные (актуальные) бикарбонаты (АВ) — концентрация бикарбонатов в крови при соответствующих конкретных условиях, имеющихся в кровеносном русле.

Стандартные и истинные бикарбонаты характеризуют бикарбонатную буферную систему крови. В норме значения SB и АВ совпадают и составляют 24,0 ± 2,0 ммоль/л.

Количество стандартных и истинных бикарбонатов уменьшается при метаболическом ацидозе и увеличивается при метаболическом алкалозе.

6.2. Нарушения кислотно-основного состояния

Метаболический (обменный) ацидоз развивается при накоплении в крови нелетучих кислот.

Он наблюдается при гипоксии тканей, нарушениях микроциркуляции, кетоацидозе при сахарном диабете, почечной и печеночной недостаточности, шоке й других патологических состояниях.

Наблюдается уменьшение величины рН, снижение содержания буферных оснований, стандартных и истинных бикарбонатов. Величина BE имеет знак (-), что свидетельствует о дефиците буферных оснований.

К метаболическому (обменному) алкалозу могут приводить тяжелые нарушения обмена электролитов, потеря кислого желудочного содержимого (например, при неукротимой рвоте), чрезмерное потребление с пищей щелочных веществ. Увеличивается значение рН (сдвиг в сторону алкалоза) — повышается концентрация ВВ, SB, АВ. Величина BE имеет знак (+) — избыток буферных оснований.

Причиной дыхательных нарушений кислотно-основного состояния является неадекватная вентиляция.

Респираторный (дыхательный) алкалоз возникает в результате произвольной и непроизвольной гипервентиляции. У здоровых людей он может наблюдаться в условиях высокогорья, при беге на длинные дистанции, при эмоциональном возбуждении.

Одышка легочного или сердечного больного, когда нет условий для задержки СO2 в альвеолах, искусственная вентиляция легких могут сопровождаться респираторным алкалозом.

Он протекает с повышением рН, снижением РаСO2, компенсаторным уменьшением концентрации бикарбонатов, буферных оснований, нарастанием дефицита буферных оснований.

При выраженной гипокапнии (РаСO2 < 20-25 мм рт. ст.) и респираторном алкалозе могут наступить потеря сознания и судороги. Особенно неблагоприятны гипокапния и респираторный алкалоз в условиях недостатка кислорода (гипоксии). Устойчивость организма к гипоксии при этом резко падает. С этими нарушениями обычно связывают летные происшествия.

Респираторный (дыхательный) ацидоз развивается на фоне гиповентиляции, которая может быть следствием угнетения дыхательного центра. При тяжелой дыхательной недостаточности, связанной с патологией легких, возникает респираторный ацидоз. Величина рН при этом смещена в сторону ацидоза, напряжение СО2 в крови повышено.

При значительном (более 70 мм рт. ст.) и достаточно быстром повышении РаСO2 (например, при астматическом статусе) может развиться гиперкапническая кома. Сначала появляются головная боль, крупный тремор рук, потливость, затем психическое возбуждение (эйфория) или сонливость, спутанность сознания, артериальная и венозная гипертензия. Далее появляются судороги, потеря сознания.

Гиперкапния и респираторный ацидоз могут быть следствием пребывания человека в атмосфере с повышенным содержанием углекислого газа.

При хронически развивающемся дыхательном ацидозе наряду с повышением РаС0 2  и снижением рН наблюдается компенсаторное увеличение бикарбонатов и буферных оснований. Величина BE, как правило, имеет знак (+) — избыток буферных оснований.

При хронических заболеваниях легких может возникнуть и метаболический ацидоз. Его развитие связывают с активным воспалительным процессом в легких, гипоксемией, недостаточностью кровообращения. Метаболический и респираторный ацидоз нередко сочетаются, в результате чего возникает смешанный ацидоз.

Первичные сдвиги КОС не всегда можно отличить от компенсаторных вторичных. Обычно первичные нарушения показателей КОС выражены больше, чем компенсаторные, и именно первые определяют направление сдвига рН.

Правильная оценка первичных и компенсаторных сдвигов КОС — обязательное условие адекватной коррекции этих нарушений.

Чтобы избежать ошибок в трактовке КОС, необходимо наряду с оценкой всех его компонентов учитывать РаO2 и клиническую картину заболевания.

Определение рН крови осуществляется электрометрическим способом с использованием стеклянного электрода, чувствительного к ионам водорода.

Для определения напряжения углекислого газа в крови используется эквилибрационная методика Аструпа или электрод Северингхауса. Значения, характеризующие метаболические компоненты КОС, рассчитывают с помощью номограммы.

Исследуется артериальная кровь или артериализированная капиллярная кровь из кончика прогретого пальца. Требуемый объем крови не превышает 0,1-0,2 мл.

В настоящее время выпускаются приборы, определяющие рН, напряжение СO2 и O2 крови; расчеты производятся микрокомпьютером, входящим в состав прибора.

  О чем говорят анализы

Источник: http://www.deus1.com/rasshifrovka-analizov-6.html

Активная реакция крови (pH) в норме равна

Активная реакция крови

ТЕМА № 1. Кровь

1.Количество тромбоцитов в крови в норме равно:

4.180-320 тыс/мкл

2.Какие клетки крови не имеют ядер:

Тромбоциты

Эритроциты

3.Величина онкотического давления плазмы крови равна:

Мм рт. ст.

4.Образование каких форменных элементов крови активируется гипоксией:

Эритроцитов

5.В каком случае произойдет гемолиз:

При добавление в кровь дистиллированной воды

При добавление в кровь НCI

При добавление в кровь щелочи

6.Может ли возникнуть Rh-конфликт при первом переливании Rh- реципиенту Rh+ крови:

Не возникнет

4.возникнет только при повторном введении Rh+ крови

7.Какова роль буферных систем крови:

Регулируют pH крови

8. Появление в крови ретикулоцитов означает:

Усиление эритропоэза

9.Вязкость цельной крови составляет:

Усл.ед.

10.Какое из перечисленных веществ крови трансформируется в желчные пигменты?

Гемоглобин

11.Общее количество крови в организме взрослого человека составляет (в % от массы тела):

2.6-8 %

12.Какое из названных веществ не растворяется в плазме крови?

Фибрин-полимер I

13.В крови какой группы нет агглютиногенов?

I

14.В крови обладателя какой группы нет агглютининов?

IV

15.Какие лейкоциты быстрее других проникают в зону внедрения бактерий?

Нейтрофилы

16.Число каких лейкоцитов увеличивается в крови при глистной инвазии?

Эозинофилов

17.Какие лейкоциты активно вырабатывают иммуноглобулины?

В-лимфоциты

18.Какие лейкоциты фагоцитируют разрушенные ткани и клетки?

Нейтрофилы

Моноциты

19.Увеличение количества каких клеток в крови свидетельствует об активации эритропоэза?

Ретикулоцитов

20.Уменьшение величины рН крови ниже 7,35 называется:

Ацидоз

21.Средняя величина осмотического давления плазмы крови равна:

Атм

22.Назовите наиболее мощную буферную систему крови:

Гемоглобиновая

23.Какие факторы свертывания крови участвуют в образовании тканевой протромбиназы:

III, IV, V, VII, X

24.О каком процессе свидетельствует появление в крови большого количества эозинофилов?

О гельминтозе

25.Какие из перечисленных гормонов стимулируют эритропоэз?

Тироксин

Андрогены

26.Какие факторы из перечисленных стимулируют лейкопоэз?

Разрушение тканей при травме

Бактериальные токсины и кровопотери

Введение чужеродного белка

27.В каком органе депонируется железо, освобождающееся из гемоглобина?

В печени

28.Какой из перечисленных форменных элементов крови является носителем гепарина?

Базофил

29.Под влиянием какого фактора протромбин превращается в тромбин?

Протромбиназы

30.К какому результату может привести уменьшение содержания белка в плазме?

К отеку

31.Какую роль играет фактор Кастла?

Стимулирует эритропоэз

32.Какие из указанных веществ относятся к свертывающей системе?

Протромбиназа

Фибриноген

Протромбин

33.По какому показателю определяют осмотическое давление плазмы крови?

По точке замерзания

34.Количество эритроцитов в крови взрослого человека в норме равно:

4.4,0-5,5 млн/мкл

35.В каких из приведенных примеров возникает Rh-конфликт?

1.При повторной беременности: мать Rh-, плод Rh+

3.При повторном введении Rh- реципиенту Rh+ крови

36.Какой из перечисленных форменных элементов крови является носителем гистамина?

Базофил

37.Какие из приведенных веществ относятся к противосвертывающей системе?

Антитромбин

Гепарин

38.При каких условиях кровь в пробирке не свернется?

При добавлении цитрата

При добавлении оксалата

При добавлении гепарина

При дефибринировании с помощью кисточки

39.О чем можно судить по цветовому показателю крови?

О степени насыщения гемоглобином эритроцитов

40.В каких случаях произойдет полный гемолиз эритроцитов в пробирках с раствором NaCl в концентрации?

4.0,2%

5.0,1%

41.Сдвиг активной реакции крови (pH) в щелочную сторону называется:

Алкалоз

42.Какой показатель крови помогает отличить истинные изменения содержания форменных элементов от изменений, связанных со сгущением крови?

Показатель гематокрита

43.Какие неорганические соединения в крови выполняют буферные функции?

H2CO3

NaHCO3

Na2HPO4

NaH2PO4

44.При наличии какой формы соединения гемоглобина с газами наблюдается гипоксия без гипоксемии?

Метгемоглобин

45.Какой из перечисленных гормонов тормозит эритропоэз?

Эстрогены

46.Какие из перечисленных показателей крови больше других изменяются при инфекционном заболевании?

СОЭ

Число лейкоцитов

47.Общее количество белка плазмы крови составляет:

2.7-8 %

48.Какой из форменных элементов крови является фагоцитом в “последнем этапе”, окончательно очищая ткани?

Моноцит

49.Параметрами КОС являются?

PH

50.Какие из перечисленных параметров характеризует КОС крови?

PH

Активная реакция крови (pH) в норме равна

2.7,3-7,5

52.В крови здорового человека нейтрофилы от общего количества лейкоцитов составляют:

1.45-75 %

53.В крови здорового человека моноциты от общего количества лейкоциты составляют:

4.2-8 %

54.В крови здорового человека базофилы от общего количества лейкоцитов составляют:

1.0-1 %

55.В крови здорового человека эозинофилы от общего количества лейкоцитов составляют:

2.1-5 %

56.В крови здорового человека лимфоциты от общего количества лейкоцитов составляют:

3.25-40 %

57.Разрушение оболочки эритроцитов и выход гемоглобина в плазму называется:

Гемолизом

58.Какое давление создают белки плазмы крови:

Онкотическое

59.Для подсчета эритроцитов в счетной камере Горяева кровь разводят:

Раствором NaCl

60.Для подсчета лейкоцитов в счетной камере Горяева кровь разводят:

2.5 % раствором уксусной кислоты+метиленовый синий

61.I группе крови соответствует комбинация агглютиногенов и агглютининов:

В альфа

А бетта

62.В плазме крови человека, имеющего III группу крови находится агглютинин:

Альфа

63.На эритроцитах крови человека, имеющего II группу крови находится агглютиноген:

А

64.Человеку, имеющему I группу крови можно переливать:

Кровь любой группы

65.Переливание несовместимой крови может вызвать:

Гемотрансфузионный шок

66.Резус-антиген входит в состав:

Плазмы

67.Для протекания всех фаз гемокоагуляции необходимо участие ионов:

Кальция

68.Протромбин образуется:

В печени

69.Превращение растворимого фибрина-полимера в нерастворимый фибрин обеспечивает фактор:

Дата добавления: 2016-10-23; просмотров: 1030 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Источник: https://lektsii.org/7-96649.html

Большая Энциклопедия Нефти и Газа

Активная реакция крови

Cтраница 1

Активная реакция РєСЂРѕРІРё ( СЂРќ), обусловленная соотношением РІ ней водородных ( Рќ) Рё гидроксильных ( РћРќ -) РёРѕРЅРѕРІ, является РѕРґРЅРёРј РёР· жестких параметров гомео-стаза, так как только РїСЂРё определенном Р Рќ возможно оптимальное течение обмена веществ.  [1]

Активная реакция РєСЂРѕРІРё обнаруживает значительный СЃРґРІРёРі РІ кислую сторону.  [2]

Р’ тяжелых случаях интенсивное образование кислых продуктов расщепления жиров Рё дезаминирование аминокислот РІ печени вызывают СЃРґРІРёРі активной реакции РєСЂРѕРІРё РІ кислую сторону – ацидоз.  [3]

Несмотря РЅР° наличие буферных систем Рё хорошую защищенность организма РѕС‚ возможных изменений СЂРќ, РІСЃРµ же РёРЅРѕРіРґР° РїСЂРё некоторых условиях наблюдаются небольшие СЃРґРІРёРіРё активной реакции РєСЂРѕРІРё. РЎРґРІРёРі СЂРќ РІ кислую сторону называется ацидозом, СЃРґРІРёРі РІ щелочную сторону – алкалозом.  [4]

РЈ Р·РґРѕСЂРѕРІРѕРіРѕ человека содержание хлоридов РІ РєСЂРѕРІРё РїСЂРё пересчете РЅР° хлористый натрий составляет 450 – 550 РјРі %, РІ плазме – 690 РјРі %, РІ эритроцитах почти РІ 2 раза меньше, чем РІ плазме.

Хлориды принимают участие в газообмене и в регуляции активной реакции крови. Хлориды крови расходуются на образование соляной кислоты желудочного сока.

Большие запасы хлористого натрия содержатся в коже и в печени. При некоторых патологических состояниях организма ( заболевание почек и др.

) хлориды задерживаются во всех тканях и особенно в подкожной клетчатке. Задержка хлоридов сопровождается задержкой воды и образованием отеков.

При лихорадочных заболеваниях, бронзовой болезни содержание хлоридов в крови сильно понижается.

Резкое снижение содержания хлоридов РІ РєСЂРѕРІРё может наступить, РїСЂРё введении РІ организм большого количества ртутных препаратов Рё служит сигналом наступающего ртутного отравления.  [5]

Пребывание РІ закрытом помещении РІ течение 8 – 10 С‡, РїСЂРё постепенном повышении содержания РЎРћ2 РґРѕ 5 5 % Рё падении содержания Рћ2 РґРѕ 14 5 %, Рє концу опыта приводило Рє резкому возрастанию легочной вентиляции ( РґРѕ 30 – 35 Р»), увеличению потребления Рћ2 РЅР° 50 % ( Р·Р° счет увеличенной работы дыхательных мышц), СЃРґРІРёРіСѓ активной реакции РєСЂРѕРІРё РІ кислую сторону, замедлению или ничтожному учащению пульса, повышению РєСЂРѕРІСЏРЅРѕРіРѕ давления, особенно минимального, понижению температуры тела РЅР° 0 5 ( если РЅРµ повышается температура окружающего РІРѕР·РґСѓС…Р°), падению физической работоспособности, Рє головной боли Рё незначительному понижению умственной работоспособности.  [6]

В крови малярика присходят сложные физико-химические процессы благодаря присутствию плазмодиев.

Внедрение плазмодиев в эритроциты, их разбухание, нарушение обмена и другие явления влияют на физико-химию крови.

РњРЅРѕРіРёРµ ученые считают, что активная реакция РєСЂРѕРІРё играет очень существенную роль РїСЂРё малярии. РЎРґРІРёРі РІ кислую сторону активирует инфекцию, РІ щелочную – тормозит ее.

Отрицательные аэроионы увеличивают в крови число щелочных ионов. Это должно отразиться на жизненных отправлениях плазмодиев.

Р’ самом деле, СѓР¶ РЅРµ благодаря ли СЃРґРІРёРіСѓ активной реакции РєСЂРѕРІРё возникает благоприятный эффект РїСЂРё применении отрицательных аэроионов для лечения малярии.  [7]

Пребывание РІ закрытом помещении РІ течение 8 – 10 час, РїСЂРё постепенном повышении РЎРћ2 РґРѕ 5 5 % Рё падении содержания Рћ2 РґРѕ 14 5 %, Рє концу опыта Рє резкому возрастанию легочной вентиляции ( РґРѕ 30 – 35 Р»), СѓРІРµ-потребления Рћ2 РЅР° 50 % ( Р·Р° счет увеличенной работы дыхательных Сѓ активной реакции РєСЂРѕРІРё РІ кислую сторону, замедлению или учащению пульса, повышению РєСЂРѕРІСЏРЅРѕРіРѕ давления, особенно СЌ, понижению температуры тела РЅР° 0 5 ( если РЅРµ повышается температура окружающего РІРѕР·РґСѓС…Р°), падению физической работоспособности, головной боли Рё незначительному понижению умственной работоспособности.  [8]

Особенно важно нарушение терморегуляции из-за повышения температуры и влажности среды Аверьянов и др.

) – РџСЂРё 4-часовом пребывании РІ герметически закрытом помещении, РІ котором концентрация РЎРћ2 возрастала постепенно РѕС‚ 0 48 РґРѕ 4 7 %, Р° содержание Рћ2 падало РѕС‚ 20 6 РґРѕ 15 8 %, часть лиц жаловалась Рє концу опыта РЅР° духоту, легкую головную боль, наблюдалось понижение температуры, учащение дыхания, замедление или учащение пульса. Пребывание РІ закрытом помещении РІ течение 8 – 10 час, РїСЂРё постепенном повышении содержания РЎРћ2 Р” 5 5 % Рё падении содержания Рћ2 РґРѕ 14 5 %, Рє концу опыта приводило Рє резкому возрастанию легочной вентиляции ( РґРѕ 30 – 35 Р»), увеличению потребления Рћ2 РЅР° 50 % ( Р·Р° счет увеличенной работы дыхательных мышц), СЃРґРІРёРіСѓ активной реакции РєСЂРѕРІРё РІ кислую сторону, замедлению или ничтожному учащению пульса, повышению РєСЂРѕРІСЏРЅРѕРіРѕ давления, особенно минимального, понижению температуры тела РЅР° 0 5 ( если РЅРµ повышается температура окружающего РІРѕР·РґСѓС…Р°), падению физической работоспособности, головной боли Рё незначительному понижению умственной работоспособности.  [9]

В крови малярика присходят сложные физико-химические процессы благодаря присутствию плазмодиев.

Внедрение плазмодиев в эритроциты, их разбухание, нарушение обмена и другие явления влияют на физико-химию крови.

РњРЅРѕРіРёРµ ученые считают, что активная реакция РєСЂРѕРІРё играет очень существенную роль РїСЂРё малярии. РЎРґРІРёРі РІ кислую сторону активирует инфекцию, РІ щелочную – тормозит ее.

Отрицательные аэроионы увеличивают в крови число щелочных ионов. Это должно отразиться на жизненных отправлениях плазмодиев.

Р’ самом деле, СѓР¶ РЅРµ благодаря ли СЃРґРІРёРіСѓ активной реакции РєСЂРѕРІРё возникает благоприятный эффект РїСЂРё применении отрицательных аэроионов для лечения малярии.  [10]

Начиная СЃ 4 – 5 %, Р° РїСЂРё медленном повышении содержания РЎРћР° РІ РІРѕР·РґСѓС…Рµ-РїСЂРё более высоких концентрациях ( – 8 % Рё выше) лоявляются ощущение раздражения слизистых оболочек дыхательных путей, кашель, ощущение тепла РІ РіСЂСѓРґРё, раздражение глаз, пцтливость, чувство сдавливания головы, головные боли, шум РІ ушах, повышение РєСЂРѕРІСЏРЅРѕРіРѕ давления ( особенно Сѓ гипертоников), сердцебиение, психическое возбуждение, головокружение, реже рвота. Число дыханий РІ 1 РјРёРЅ. РЎРћР° РґРѕ 8 % значительно РЅРµ увеличивается; РїСЂРё более высоких концентрациях дыхание учащается. РџСЂРё переходе РЅР° вдыхание нормального РІРѕР·РґСѓС…Р° – часто тошнота Рё рвота. РџРѕ зарубежным данным, концентрацию 6 % подопытные лица выдерживали добровольно РґРѕ 22 РјРёРЅ, 10 4 % – РЅРµ более 0 5 РјРёРЅ. Пребывание РІ закрытом помещении РІ течение 8 – 10 час, РїСЂРё постепенном повышении содержания РЎРћ2 РґРѕ 5 5 % Рё падении содержания Рћ2 РґРѕ 14 5 %, Рє концу опыта приводило Рє резкому возрастанию легочной вентиляции ( РґРѕ 30 – 35 Р»), увеличению потребления Рћ2 РЅР° 50 % ( Р·Р° счет увеличенной работы дыхательных мышц), СЃРґРІРёРіСѓ активной реакции РєСЂРѕРІРё РІ кислую сторону, замедлению или ничтожному учащению пуЛьса, повышению РєСЂРѕРІСЏРЅРѕРіРѕ давления, особенно минимального, понижению температуры тела РЅР° 0 5 ( если РЅРµ повышается температура окружающего РІРѕР·РґСѓС…Р°), падению физической работоспособности, головной боли Рё незначительному понижению умственной работоспособности, увеличение скорости нарастания концентрации РЎРћ2 РїСЂРё одинаковом конечном ее содержании утяжеляло состояние человека.  [11]

Страницы:      1

Источник: https://www.ngpedia.ru/id386826p1.html

ОСосудах
Добавить комментарий