Антигенные системы крови

Тема iii. антигенные системы крови

Антигенные системы крови

Основополагающий материал

Мембраны эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов содержат сложные белково-углеводные комплек-сы, которые определяют групповую принадлежность крови человека. Однако наиболее важным для трансфу-зиологии является учет групповых свойств эритроцитов, так как именно от них, в первую очередь, зависит совместимость при переливании крови.

Под групповыми (изосерологическими) системами крови человека подразумеваются находящихся в крови людей определенные сочетания отдельных антигенных свойств эритроцитов (групповых факторов) и антител по отношению к ним. Наличие антигенов и их сочетаний является постоянной характеристикой групп крови, в то время как наличие антител в норме характерно только для некоторых систем, главным об-разом для групп крови системы АВ0.

В настоящее время термин «группы крови» употребляется в двух смыслах.

В первый из них вкладыва-ется понятие о дифференциации внутри отдельных систем (например, 4 группы системы АВ0, 9 групп систе-мы MNSs, 27 групп системы резус и т.д.).

Более широкое понятие термина «группы крови» заключается в констатации групповой принадлежности человека по всем системам: АВ0, MNSs, Rh-Hr, Келл, Даффи, Левис, Р, Кидд, Лютеран, Ай, Диего, Оберже, Домброк и т.д.

Принимая во внимание независимость групп крови друг от друга, таких групповых сочетаний насчи-тывается более 11 000 000.

В перечисленных системах науке становятся известными все новые факторы, при-водящие к открытию новых групповых систем. Следовательно, индивидуальные различия людей безгранич-ны.

Вместе с тем из этого большого количества групповых факторов не все имеют равное значение для прак-тической медицины.

Групповые антигены являются наследственными, врожденными свойствами крови. Они не меняются в течение жизни человека. В большинстве групповых систем антигены полностью развиваются к моменту ро-ждения ребенка и активность их сохраняется на уровне, которого они достигли к моменту рождения.

Отличительным свойством всех групповых факторов являются их изоимунные свойства, т.е. способ-ность вызывать образование иммунных антител при поступлении антигена в организм, не имеющий его.

Та-кая иммунизация чаще всего наблюдается при ошибочном повторном переливании или другом способе вве-дения резус-положительной крови резус-отрицательному реципиенту, а также при беременности резус-отрица-тельной женщины резус-положительным плодом (см. ниже).

Разные групповые факторы отличаются друг от друга по антигенной силе и, следовательно, по способ-ности вызывать образование изоиммунных антител.

Групповые антитела – не столь постоянное свойство организма человека, как антигены эритроцитов.

Лишь в групповой системе АВ0 антитела являются нормальным врожденным свойством плазмы крови, каче-ственно не изменяющимся в течение жизни человека.

В большинстве же случаев антитела достигают своего полного развития приблизительно к 18 годам, а к старости их титр снижается. Замечены сезонные колебания титра групповых антител.

Групповые антитела делятся на нормальные (врожденные) и изоиммунные (приобретенные). Кроме этого, групповые антитела классифицируются как полные (класс IgM) и неполные (класс IgG).

Таким образом, антитела в системе АВ0 естественные, готовые, а потому реакция «антиген + антите-ло» происходит сразу же, при первом несовместимом переливании крови. Антитела в системе Rh – приобре-тенные, изоиммунные, поэтому реакция «антиген + антитело» проявляется при повторном несовместимом переливании крови, а первое подобное переливание лишь запускает процесс выработки антител.

Система АВ0. Эта система является основной серологической системой, определяющей совмести-мость или несовместимость переливаемой крови.

В эту систему входят два генетически детерминированных агглютиногена, которые обозначаются буквами латинского алфавита А и В.

В системе АВ0 также имеются два генетически детерменированных агглютинина, обозначаемые греческими символами – . и .. Сочетания агглютиногенов и агглютининов составляют 4 группы крови системы АВ0.

Группа крови Агглютиноген (в мембране эритроцитов) Агглютинин(в плазме крови)

I 0 α β

II А β

III В α

.IV А, В 0

Групповые факторы А и В относятся к полисахаридам, которые связаны в мембране эритроцитов с ли-пидами и белками. Для антигена А антителом является ., а для В – антитело .. При встрече А с . и В с .

происходит их взаимодействие между собой по принципу «ключ к замку»: иначе говоря, протекает иммунная реакция «антиген + антитело», которая сопровождается агглютинацией – склеиванием эритроцитов.

Здесь в роли склеиваемых факторов выступают агглютиногены А и В (эритроциты), а склеивающих – агглютинины ., . (плазма).

Из вышесказанного следует, что кровь необходимо переливать таким образом, чтобы антиген не встре-чался со своим антителом. Это возможно только в том случае, если переливаемая донорская кровь одноимен-ная с группой крови реципиента. Отсюда вытекает основное правило переливания крови: I группу донорской крови переливают в I группу, II – во II, III – в III, IV – в IV группу крови реципиента.

Переливание крови, несовместимой по групповым факторам АВ0, является наиболее частой причиной возникновения гемотрансфузионных осложнений.

Клинические проявления гемотрансфузионных осложнений возникают или в момент самой трансфу-зии, или в ближайшее время после неё: общее беспокойство, возбуждение, боли в мышцах, пояснице и в об-ласти сердца, озноб, затруднение дыхания, одышка.

В дальнейшем развиваются: общая слабость, снижение АД, учащение пульса, иногда нарушения ритма с явлениями сердечно-сосудистой недостаточности.

Отмеча-ются изменения окраски лица – покраснение, сменяющееся побледнением, тошнота, рвота, повышение тем-пературы, мраморность кожных покровов, двигательное беспокойство, непроизвольное мочеспускание, де-фекация. Может наступить смерть больного.

Наряду с симптомами шока и острым внутрисосудистым гемолизом отмечаются нарушения гемостаза: усиливается кровоточивость из раны, переходящая затем в генерализованные кровоизлияния в интактные ткани. Могут начаться носовые, десневые, маточные или желудочно-кишечные кровотечения, что также отя-гощает течение гемотрансфузионных осложнений, приводящих к летальному исходу.

Система резус. Словом «резус» К. Ландштейнер обозначил ее потому, что антисыворотка была полу-чена при иммунизации кроликов кровью обезьян макак резус. Для краткости обозначения используется сим-вол Rh, представляющий собой первые буквы слова Rhesus.

Впоследствии, этому антигену был присвоен символ Rh 0, так как были открыты другие факторы этой системы, обозначенные теми же буквами, но с раз-личными значками (rh', rh.., hr', hr.. – номенклатура Ландштейнера и Винера). Позже Фишером и Рейсом была предложена новая номенклатура для обозначения антигенов резус.

В настоящее время применяются обе но-менклатуры: Rh 0(D), rh'(C), rh ..(E), hr.. (n), hr.. (a) и т.д.

Всевозможные варианты известных факторов позволяют образовать более чем 27 групп системы ре-зус. Поскольку самым активным из них является антиген Rh 0(D) (резус-фактор), именно в зависимости от наличия или отсутствия этого фактора кровь людей разделяют на резус-положительную (Rh+) и резус-отрицательную (Rh–).

Система резус в клиническом отношении очень важна и вместе с системой АВ0 предопределяет со-вместимость или несовместимость при переливании крови.

Трансфузионный резус-конфликт возникает толь-ко в одном случае: если резус-положительная кровь повторно переливается резус-отрицательному реципиен-ту.

Первое подобное переливание стимулирует выработку антител, а второе – вызывает агглютинацию эрит-роцитов и развитие гемотрансфузионного шока.

Клинические проявления резус-конфликта крови в большинстве случаев такие же, как и после перели-вания крови, несовместимой по групповым факторам АВ0, но они, как правило, возникают несколько позд-нее: пульс слабого наполнения, падает АД, появляется бледность лица, сменяющаяся цианозом, головокру-жение, головная боль, боли во всем теле, особенно в пояснице, озноб. Иногда повышается температура, бы-вает рвота, может наступить затемнение сознания. В дальнейшем могут произойти нарушения функции почек и печени, отмечаются желтуха, гемоглобинурия.

Резус-фактор учитывается также при беременности резус-отрица-тельной женщины резус-положительным плодом. Иммунизация организма матери происходит во время первых родов или при патоло-гическом течении первой такой беременности.

При последующих беременностях резус-положительным пло-дом анти-Д антитела матери через плацентарный барьер проникают в организм второго ребенка, повреждая затем эритроциты и другие ткани плода.

Тяжесть гемолитической болезни зависит от титра антител: чем вы-ше титр резус антител у матери, тем тяжелее поражения плода, вплоть до его выкидыша.

Основные принципы переливания крови

1. Кровь донора и кровь реципиента должны быть совместимы по системам АВ0 и Rh.

2. Необходимо выполнить пробу на индивидуальную совместимость.

3. Переливание крови следует начинать с биологической пробы.

4. Переливаемая кровь должна быть доброкачественной: без признаков бактериальных загрязнений, возбу-дителей инфекционных заболеваний, гемолиза или денатурации белков вследствие длительного хранения.

5. Не следует в кровяное русло больного в течение короткого периода (до 24 ч)вводить количество крови, превышающее 40-50% от ОЦК.

6. Необходимо строго избегать погрешностей в методике трансфузий: заполнять кровью все системы трубок без воздуха, стабилизировать кровь без сгустков, минимально травматизировать вены при пункции, не пунктировать тромбированные вены и т.д..

Биологическая проба

Реципиенту струйно или капельно переливают 10-15 мл донорской крови (эритроцитарную массу, взвесь, плазму), затем в течение 3 мин наблюдают за состоянием больного.

В случае отсутствия явлений не-совместимости вновь вводят 10-15 мл. крови. Такую процедуру производят 3 раза. Отсутствие реакции после троекратной проверки дает право продолжить переливание.

При появлении признаков несовместимости кро-ви следует немедленно прекратить гемотрансфузию.

Источник: https://poisk-ru.ru/s27868t4.html

Антигенные системы крови и их роль в трансфузиологии

Антигенные системы крови

К настоящему времени известно около 500 антигенов форменных элементов и плазмы крови, из них более 250 – антигены эритроцитов. Антигены связаны в антигенные системы. Их более 40, причём половину составляют системы эритроцитов. В трансфузиологии играют роль клеточные системы. Плазменные системы практического значения не имеют.

В эритроцитах человека содержатся такие системы, как АВ0, Rh-фак- тор, Келл, Кидд, Лютеран и др. В трансфузиологии основную роль играют системы АВ0 и Rh-фактора.

В систему АВ0 входят агглютиногены (антигены) А и В и агглютинины (антитела) α и β. Агглютиногены содержатся в эритроцитах, агглютинины – в сыворотке крови.

Одновременное нахождение в крови одноимённых компонентов (А и α, В и β) невозможно, так как их встреча приводит к реакции изогемагглютинации.

Соотношение агглютиногенов А и В и агглютининов и определяет четыре группы крови.

Группа I – I(0): в эритроцитах нет агглютиногена, а имеются агглютинины α и β.

Группа II – П(А): в эритроцитах содержится агглютиноген А, в сыворотке – агглютинин β.

Группа III – Ш(В): в эритроцитах – агглютиноген В, в сыворотке – агглютинин α.

Группа IV – IV(АВ): в эритроцитах содержатся агглютиногены А и В, в сыворотке агглютининов не содержится.

Известны разновидности агглютиногена А – А1и А2. Соответственно группа II (А) имеет подгруппы II(A1), II(А2), а группа IV(AB) – IV(A1B) и IV(A2B).

Система Rh-фактора представлена шестью антигенами (D, d, С, с, Е, е). У 85% людей в эритроцитах содержится Rh-антиген D, и этих людей считают резус-положительными, 15% людей относятся к резус-отрицательным – в их эритроцитах этого антигена нет.

Антиген D обладает наиболее выраженными антигенными свойствами.

Если в кровь резусотрицательного человека попадает Rh-антиген (как это может быть при переливании резус-положительной крови или во время беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом), в его организме вырабатываются антитела к Rh-фактору.

При повторном попадании Rh-антигена в кровь уже сенсибилизированного человека (переливание крови, повторная беременность) развивается иммунный конфликт. У реципиента это проявляется гемотрансфузионной реакцией, вплоть до шока, а у беременных может привести к смерти плода и выкидышу или рождению ребёнка, страдающего гемолитической болезнью.

В лейкоцитах человека, в мембране клеток содержатся те же системы, что и в эритроцитах, а также специфические антигенные комплексы. Всего обнаружено около 70 антигенов, объединённых в ряд систем (HLA, NA-NB и др.

), которые в трансфузиологической практике особого значения не имеют. HLA-система лейкоцитов важна при трансплантации органов и тканей.

При подборе доноров обязательно учитывают совместимость донора и реципиента по системе АВ0, Rh-фактору и НLА- генному комплексу.

В тромбоцитах человека содержатся те же антигены, что в эритроцитах и лейкоцитах (HLA), локализованные в мембране клеток. Известны также тромбоцитарные антигенные системы Zw, Ко, Р1, но в практике трансфузиологии и трансплантологии они не имеют клинического значения.

На поверхности молекул белков плазмы крови обнаружено более 200 антигенов, которые объединены в 10 антигенных комплексов (Ym, Hp, Yc, Tf и т.д.). Для клинической практики имеет значение система Ym, связанная с иммуноглобулинами (Ig). Плазменные антигены в практической трансфузиологии не учитываются.

В крови человека имеются постоянные врождённые антитела (агглютинины α и β), все остальные антитела непостоянны – они могут быть приобретёнными, образовываться в организме в ответ на поступление разных антигенов (например, Rh-фактора) – это изоиммунные антитела. Антигены относятся к холодовым антителам, их специфическое действие (агглютинация) проявляется при комнатной температуре; изоиммунные антитела (например, анти-резус)- тепловые, они проявляют своё действие при температуре тела.

Взаимодействие антиген-антитело проходит две стадии (фазы). В первую фазу антитела фиксируются на клетке крови и вызывают склеивание форменных элементов (агглютинация). Присоединение к антиген-антителу комплимента плазмы приводит к образованию комплекса антиген-антитело-комплимент, который лизирует мембрану клеток (эритроцитов), происходит гемолиз.

Антигены крови при трансфузии могут быть причиной её иммунологической несовместимости. Основную роль в этом играют антигены системы АВ0 и Rh-фактор. Если в крови реципиента, которому переливают кровь, встречаются одноимённые антиген, находящийся в эритроцитах, и антитела, находящиеся в плазме, то происходит агглютинация эритроцитов.

То же возможно при одноимённых антигенах и антителах (А и α, В и β), а также Rh-антигене и антирезусных антителах. Для такой реакции должно быть достаточное количество (титр) антител в сыворотке крови.

На этом принципе основано правило Оттенберга,которое гласит, что агглютинируются эритроциты переливаемой донорской крови, так как агглютинины последней разводятся кровью реципиента и их концентрация не достигает уровня, при котором они могут агглютинировать эритроциты реципиента.

По этому правилу всем реципиентам можно переливать кровь 0(I) группы, так как она не содержит агглютиногенов. Реципиентам АВ(IV) группы можно переливать кровь других групп, поскольку она не содержит агглютининов (универсальный реципиент).

Однако при переливании большого количества крови (в частности, при массивной кровопотере) поступающие в организм агглютинины переливаемой иногруппной крови могут агглютинировать эритроциты крови хозяина. В связи с этим правило Оттенберга применимо при переливании до 500 мл донорской крови.

Первое переливание резус-положительной крови резус-отрицательному реципиенту, не сенсибилизированному ранее, может протекать без явлений несовместимости, но приведёт к образованию антител.

Переливание резус-отрицательной женщине, сенсибилизированной во время беременности резус-положительным плодом, приведёт к резус-несовместимости.

При переливании резус-отрицательной крови резусположительным реципиентам не исключается выработка антител на слабые антигены системы Rh-фактора, содержащиеся в переливаемой крови.

Лица с резус-отрицательной кровью одновременно являются положительными по Rh-антигену, это следует учитывать при переливании резус-отрицательной крови резус-положительному реципиенту, так как можно вызвать сенсибилизацию реципиента и создать опасность посттрансфузионных осложнений, если реципиент резус-отрицательный. В связи с этим для переливания следует использовать кровь, строго одно- имённую по Rh-фактору, с учётом пробы на резус-совместимость крови донора и реципиента.

Переливание плазмы проводят с учётом групповой (АВ0) принадлежности крови. В экстремальных ситуациях возможно переливание плазмы АВ(IV) всем реципиентам, плазмы А(II) и В(III) – реципиентам 0(I) группы. Плазму 0(I) переливают реципиентам той же группы крови.

Предыдущая12345678910111213141516Следующая

Дата добавления: 2015-05-19; просмотров: 2982; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/3-51000.html

Трансфузиология. Основы трансфузиологии. Группы крови. Эритроцитарные антигены ( аглютиногены ). Определение группы крови системы АВО

Антигенные системы крови

Оглавление темы “Фибринолиз. Общие закономерности кроветворения. Строма костного мозга. Трансфузиология. Основы трансфузиологии.”:
1. Фибринолиз. Плазмин. Антиплазмин. Лизирование ( лизис ) тромба.
2. Общие закономерности кроветворения. Кроветворные клетки – предшественницы. Стволовые клетки.
3. Регуляция пролиферации колониеобразующих клеток. Регуляция дифференциации КОК.

Регуляция гемопоэза. Колониестимулирующие факторы
4. Строма костного мозга. Роль стромы костного мозга в регуляции кроветворения.
5. Выход клеток крови из костного мозга. Синусоидальное дерево. Неэффективность эритропоэза. Неэффективный гранулопоэз.
6. Особенности метаболизма кроветворной ткани. Питание костного мозга. Обмен веществ в костном мозге.
7.

Роль витаминов в кроветворении. Витамин В12. Фолиевая кислота (витамин В9). Витамин В6 (пиридоксин). Витамин С. Витамин Е (токоферол).
8. Роль микроэлементов в кроветворении. Медь . Никель. Кобальт. Селен. Цинк.
9. Трансфузиология. Основы трансфузиологии. Группы крови. Эритроцитарные антигены ( аглютиногены ). Определение группы крови системы АВО.
10. Антигены лейкоцитов.

Антигены тромбоцитов. Антигенные свойства лейкоцитов и тромбоцитов. Переливание крови. Переливание цельной крови.

Трансфузиология (от лат.

transfusio — переливание) — отрасль медицинской науки, изучающая способы и средства управления функциями организма путем воздействия на него переливания цельной крови, ее компонентов (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, стволовых кроветворных клеток, плазмы крови) и кровозаменителей.

Переливание крови или ее компонентов от человека человеку основывается на знании антигенных (иммунных) свойств клеток и белков крови.

Группы крови

Эритроцитарные антигены. Часть из более чем 300 антигенов мембраны эритроцитов человека объединена в 23 генетически контролируемые системы групп крови (ABO, Rh-Hr, Дафи, М, N, S, Леви, Диего). Система антигенов эритроцитов АВО содержит в сыворотке крови естественные анти-А и анти-В антитела.

Генетический локус, контролирующий образование антигенов этой системы, расположен в длинном плече 9-й хромосомы и представлен генами Н, А, В и 0. Гены А, В, Н контролируют синтез ферментов, которые формируют особые моносахариды или антигены мембраны эритроцита — А, В и Н.

Образование антигенов начинается с гена Н, который через контролируемый им энзим гликолизилтранферазу формирует из особого вещества-предшественника — церамидпентасахарида — антиген Н эритроцитов. Далее гены А и В через активность контролируемых ими энзимов формируют из Н-антигена, являющегося для них исходным материалом, антигены А или В.

Ген «0» не контролирует трансферазу, и Н-антиген остается неизменным, формируя группу крови 0(I). Таким образом, на мембране эритроцитов человека присутствуют антигены А, В и Н. У 20 % людей антиген А имеет антигенные отличия (А1 и А2).

Антитела против антигенов А, А1, А2 и В начинают формироваться после рождения человека иммунной системой в ответ на стимуляцию ее антигенами пищи и бактерий, поступающих, например, в организм с вдыхаемым воздухом. Максимум продукции анти-А и анти-В антител приходится на 8—10-летний возраст.

При этом в плазме крови накапливается анти-А больше, чем анти-В. Антитела анти-А и анти-В называются изоантителами, или агглютининами, а соответствующие антигены мембраны — агглютиногенами. Характеристика групп крови системы АВО представлена в табл. 7.3.

Таблица 7.3. Группы крови системы АВО

Естественные анти-А- и анти-В-антитела принадлежат к иммуноглобулинам класса М. Выработанные в процессе иммунизации А или В антигеном анти-А- и анти-В-антитела являются иммунными и относятся к иммуноглобулинам класса G.

Иммуноглобулины склеивают эритроциты (явление агглютинации) и вызывают их гемолиз. При несовместимости группы крови донора (т. е. человека, у которого берут кровь для переливания) и реципиента (т. е.

человека, которому переливают кровь) переливание крови вызывает гемоконфликт, связанный с агглютинацией и гемолизом эритроцитов, заканчивающийся гибелью реципиента. Для исключения гемокон-фликтов человеку переливают лишь одногруппную кровь.

Для определения группы крови по системе АВО смешивают антитела анти- А и анти- В с исследуемыми эритроцитами и по наличию или отсутствию агглютинации эритроцитов определяют группу крови (табл. 7.4).

Rh-Hr антигены эритроцитов. Rh-антигены представлены на мембране эритроцитов тремя связанными участками: антигенами С (rh') или с (hr”), Е (rh”) или е (hr”) и D (Rh,,) или d.

Из этих антигенов сильным является D, он способен иммунизировать человека, у которого антиген D отсутствует. Люди, имеющие D-антиген, называются «резус-положительными» (Rh+), среди европейцев их 85 %, а не имеющие его — «резус-отрицательными» (Rh-) (15 %).

У некоторых народов, например эвенков, отмечается 100 % Rh+ принадлежность.

Таблица 7.4. Определение группы крови системы АВО

Резус-положительная кровь донора образует иммунные антитела (анти-D) у резус-отрицательного реципиента. Повторное переливание резус-положительной крови может вызвать гемоконфликт. Подобная же ситуация возникает у резус-отрицательной женщины, беременной резус-положительным плодом.

Во время родов (или аборта) эритроциты плода поступают в кровь матери и иммунизируют ее организм (вырабатывают анти-D-антитела).

При последующих беременностях резус-положительным плодом анти-D-антитела проникают через плацентарный барьер, повреждают ткани и эритроциты плода, вызывая выкидыш, а при рождении ребенка — ре-зусную болезнь, одним из проявлений которой является гемолитическая анемия.

Для профилактики иммунизации резус-отрицательной женщины D-антигенами плода во время родов или абортов ей вводят концентрированные анти-D-антитела. Они агглютинируют резус-положительные эритроциты плода, поступающие в ее организм, и имммунизации не наступает.

Слабые резусные антигены С и Е при их значительном поступлении в организм резус-положительного человека могут вызвать антигенные реакции. Чаще всего антитела к антигенам эритроцитов системы резус являются иммуноглобулинами класса G. Для выявления этих антител используют анти-глобулиновую сыворотку крови, содержащую aнти-IgG-антитела.

– Также рекомендуем “Антигены лейкоцитов. Антигены тромбоцитов. Антигенные свойства лейкоцитов и тромбоцитов. Переливание крови. Переливание цельной крови.”

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/179.html

Реферат: Гемостаз и его компоненты. Антигенные системы крови

Антигенные системы крови

Реферат: «Гемостаз и его компоненты. Антигенные системы крови»

Гемостаз – совокупность физиологических механизмов, направленная на остановку кровотечения в ответ на повреждение сосуда. сосудистый компонент

Благодаря этому механизму происходит остановка кровотечения из мелких сосудов с низким кровяным давлением.

I. Сосудистый компонент.

1. спазм сосудов в месте повреждения (предотвращение потере крови):

а) по механизму аксон-рефлекса,

б) благодаря серотонину, адреналину и норадреналину;

2. шунтирование крови по анастомозам выше места повреждения.

II. Тромбоцитраный компонент:

1. адгезия (прилипание) – 3-10 сек. В норме эндотелий сосудов заряжен отрицательно, как и мембрана тромбоцитов, кроме того, происходит секреция простациклинов (ПГИ-2), антитромбина, активаторов фибринолиза интимой сосудов, что препятствует свертыванию крови.

При повреждении сосудов эндотелий теряет отрицательный заряд и меняет его на положительный. Отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к положительно заряженной раневой поверхности (адгезия).

Факторы адгезии: избыток положительного заряда в месте повреждения; коллаген субэндотелия капилляров – фактор активации тромбоцитов; фактор Хагемана (XII); фактор Виллебранда; фибропектин – фактор распластывания тромбоцитов на сосудистой стенке.

2. обратимая агрегация (скучивание, склеивание тромбоцитов с образованием конгломератов из 10-20 тромбоцитов).

Когда тромбоцит приклеивается к месту повреждения они меняют свой заряд с отрицательного на положительный, при этом к ним притягивается новая порция тромбоцитов, что приводит к образованию тромбоцитарного агрегата.

Но этот процесс обратим, т.е. механическое воздействие или повышение кровяного давления могут привести к распаду тромбоцитарной пробки.

Факторы агрегации:

электростатическое взаимодействие;

АТФ, АДФ;

адреналин;

серотонин

3. необратимая агрегация. При активации тромбоцитов происходит сокращение актиновых и миозиновых нитей, что приводит к дегрануляции тромбоцитов, содержимое гранул как бы склеивает тромбоциты в одно целое.

Необратимая агрегация проходит стадии:

а) мягкого метаморфоза – образование мостиков между тромбоцитами;

б) необратимого метаморфоза – потеря структурности тромбоцитов и образование однообразной массы.

Факторы: 1. тромбин (разрушение мембраны тромбоцитов);

2. ПФ 3 – тромбоцитарная протромбиназа – нити фибрина.

3. ретракция тромбоцитарного тромба – укрепление и закрепление тромбоцитарного тромба в поврежденном сосуде за счет актин-миозинового комплекса тромбоцитов под влиянием тромбостемина.

Тромбоцитарная пробка образуется в течение 1-3 минут с момента повреждения и останавливает кровотечение из мелких сосудов.

В крупных сосудах белый тромб не выдерживает высокого давления и вымывается. Поэтому в них гемостаз осуществляется формированием более прочного фибринового тромба (коагуляционный гемостаз).

Вторичный гемостаз – коагуляционный.

Процесс заключается в ферментативном превращении растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин с образованием красного кровяного тромба, закрывающего поврежденный сосуд. Для реализации коагуляции требуется последовательная (каскадная) активация факторов свертывания.

Международная номенклатура факторов свертывания крови.

I. протромбин;

II. тканевой тромбопластин;

III. ионы кальция;

IV. проакцелирин;

V. (проконвертин);

VI. антигемофильный фактор А;

VII. фактор Виллебранда;

VIII. антигемофильный глобулин В (фактор Кристмаса);

IX. фактор Стюарта-Прауэра;

X. антигемофильный глобулин С (плазменный предшественник протромбиназы);

XI. фактор Хагемана (фактор контакта);

XII. фибриностабилизирующий фактор;

XIII. фактор Флетчера (прокаллекреин);

XIV. фактор Фитцжеральда (кининоген).

Тромбоциты.

Тромбоциты – плоские клетки неправильной округлой формы, диаметром 2-5 мкм, у человека не имеют ядра, 2/3 кровяных пластинок циркулируют в крови, остальные депонируются в селезенке. Продолжительность жизни 8 дней. Количество 180-320*109 /л.

Увеличение количества – тромбоцитоз; уменьшение количества – тромбопения.

Функции тромбоцитов.

1. участие в гемостазе:

2. а) поддерживают гладкие мышцы поврежденного сосуда в спазмированном состоянии;

3. б) образуют тромбоцитарную пробку;

4. в) активируют коагуляционный компонент гемостаза.

5. участие в реваскуляризации:

6. а) активация фибринолиза;

7. б) восстановление целостности сосудистой стенки.

8. участие в аллергических реакциях.

9. ангиотрофическая функция (15% циркулирующих в крови тромбоцитов) – тромбоциты переносят и «подпитывают» эндотелий сосудов. При тромбоцитопении развивается дистрофия эндотелия, что приводит к диапедезу эритроцитов, кровоизлияниям, повышению ломкости сосудов.

10. способны к передвижению – за счет образования псевдоподий.

11. защитная функция – способны к фагоцитозу инородных тел, вирусов, иммунных комплексов.

12. секретируют и выделяют тромбоцитарные (пластинчатые) факторы:

ТФ-3 – липидно-белковый комплекс, на котором, как на матриксе, происходит гемокоагуляция;

ТФ-4 – антигепариновый фактор белковой природы;

ТФ-5 – фибриноген (фактор адгезии и агрегации);

ТФ-6 – тромбостенин (актиномиозиновый комплекс, обеспечивающий сжатие и уплотнение тромба);

ТФ-10 – серотонин;

ТФ-11 – фактор агрегации – комплекс АТФ и тромбоксана.

Противосвертывающая система (ПСС).

ПСС – совокупность физиологических механизмов, направленных на сохранение жидкого состояния крови, препятствующих гемокоагуляции. ПСС включает целый ряд веществ, называемых антикоагулянтами, которые бывают естественного и искусственного происхождения.

Искусственные антикоагулянты.

I. прямого действия(непосредственно нарушают свертывание крови)1. цитрат натриясвязывают кальций2. оксалат натрияII. непрямого действия(блокируют синтез коагулянтов в печени)1. дикумарин;2. пелентан.

Антикоагулянты естественного происхождения

I. первичные(имеются в крови до начала свертывания)1. антитромбин III (a2 -глобулин) – ингибирует тромбин, Xa, IXa, VIIa, XIIa, концентрация 240 мг/мл;2. гепарин – антикоагулянт немедленного действия, концентрация 30-70 мг/л (активирует 1.);3. антитрипсин;4. ингибитор С, компонента комплемента;5. простациклин (синтезируется эндотелием из арахидоновой кислоты), ингибирует агрегацию тромбоцитов.II. вторичные(образуются в процессе свертывания крови и фибринолиза)1. антитромбин I (фибрин) – адсорбирует и инактивирует тромбин;2. продукты деградации фибрина – наращивают полимеризацию фибрин-мономера, угнетают агрегацию тромбоцитов;3. протеин «С» – инактивирует V, VIII факторы;4. протеин «S» – снижает способность тромбина активировать факторы свертывания.

Фибринолиз.

Фибринолиз – процесс разрушения сгустка крови, связанный с ферментативным расщеплением фибрина на отдельные полипептидные цепи, или фрагменты, за счет «плазминовой» системы.

Факторы активации плазминогена:

1. тканевой фактор, находящийся в составе сосудистой стенки;

2. кровяной активатор;

3. тромбин;

4. урокиназы (15%) в почках, стрептокиназа;

5. щелочная и кислая фосфокиназы;

6. лизосомальные ферменты поврежденных тканей (лизокиназы);

7. каллекреин-кининовая система совместно с факторами XII, XIV, XV.

Разрушает фибрин фермент плазмин или фибринолизин, который переходит в активную форму из содержащихся в крови плазминогена или профибринолизина (210 мг/л).

Помимо фибринолиза может происходить аутолиз фибрина (за счет ферментов эритроцитов и лейкоцитов) – асептический аутолиз, либо – растворение фибрина фермантами стафило- и стрептококков – септический аутолиз.

Если нет условий для фибринолиза, то происходит либо организация (замещение соединительной тканью), либо реканализация (образование канала внутри тромба). В ряде случаев тромб может оторваться от места своего образования и вызвать закупорку сосудистого русла (эмболия), что может привести к смертельному исходу.

Группы крови.

1901 г. – К. Ландштейнер открыл группы крови АВ0.

1927 г. – он же совместно с Левиным открыли факторы N, M, P.

1937 -40 гг. – он же совместно с А. Винером открыли резус-фактор.

В настоящее время известно более 250 групповых антигенов, объединенных в системы. Для эритроцитов таких систем известно более 15.

Система АВ0.

Согласно классификации К. Ландштейнера и Я. Янского различают 4 группы крови.

Группа кровиАгглютиногены на мембране эритроцитов (А, В)Агглютинины в плазме (a, b)
I (0)a, b
II (А)Аb
III (В)Вa
IV (АВ)А, В

Агглютинация происходит в том случае, если в крови человека встречаются агглютиноген с одноименным агглютинином:

А + a = агглютинация;

В + b = агглютинация.

При переливании несовместимой крови в результате агглютинации и последующего гемолиза развивается гемотрансфузионный шок, который может привести к смерти. Поэтому в настоящее время придерживаются правила, по которому переливается только одногруппная кровь.

Система резус.

Открыта в результате иммунизации кроликов кровью обезьян – макак-резусов (Ландштейнер, Винер, 1937-40 гг.).

Современный вариант антигенов этой системы является совмещением номенклатур Ландштейнера-Янского и Фишера–Райса.

Антигены.

D (Rh0 ) d (Hr0 )

C (Rh’) c (hr’)

E (Rh’’) e (hr’’)

Наиболее активным является антиген D, он выявляется у 86% европейцев и 100% представителей монголоидной расы.

Система резус, в отличие от системы АВ0, не имеет в норме соответствующих агглютининов в плазме.

Однако, если кровь резус(+) донора перелить резус(-) реципиенту, то в организме образуются специфические антитела – антирезус-агглютинины.

При повторном переливании Rh(+)-ной крови данному реципиенту возникает резус-конфликт, протекающий по типу гемотрансфузионного шока. Поэтому Rh(-) реципиентам можно переливать только Rh(-)-ную кровь.

Резус-конфликт так же может возникнуть при беременности. Если у матери с Rh(-)-ной кровью развивается Rh(+) плод, то первой беременности резус-конфликт обычно не возникает, т.к. эритроциты плода не попадают в организм матери.

Во время родов возможна иммунизация организма матери эритроцитами плода, что приведет к возникновению антител по отношению к Rh(+) эритроцитам. При повторной беременности антитела из организма матери легко проникают через плацентарный барьер в организм плода, что ведет к не вынашиванию беременности или к гемолитической болезни новорожденных.

С целью иммунопрофилактики резус-конфликта женщине сразу после родов или аборта вводят концентрированные анти-D-антитела.

Другие системы.

Антигенные системы эритроцитов.

1. система Левис достаточно активные системы, проявляющие себя при

2. система Р-р гемотрансфузии и беременности

3. система Келл

4. система Даффи (Fy)

5. система Кидд

6. система Лютеран (Lu) системы, имеющие значение при трансплантации

7. система Ай органов и тканей

8. система Диего

9. система Оберни

10. система Дамбран

11. MNSS

12. система Льюис (Le)

Антигенные системы лейкоцитов.

Лейкоциты имеют более 90 антигенов. Часть из них – это эритроцитарные антигены систем АВ0, Кидд, Даффи, за исключением резус-системы.

Кроме того, лейкоциты содержат антигены главного конуса HLA (HumanLeycocitАntigen), получивших название антигенов гистосовместимости, которым принадлежит ведущая роль в трансплантационном иммунитете.

Методы определения групп крови.

I. При помощи стандартных сывороток.

Для определения групп крови по системе АВ0 при помощи стандартных сывороток используются сыворотки I, II, III групп двух серий. Реакция проводится при комнатной температуре. Соотношение сыворотки и эритроцитов 10:1.

II. Метод определния групп крови по системе АВ0 при помощи цоликлонов.

Существует современный способ, основанный на использовании моноклональных антител – цоликлон анти-А, цоликлон анти-В. Этот метод позволяет избежать ошибок, возможных из-за наличия слабых антигенов

Цоликлоны являются маркерами соответствующих агглютиногенов, т.е. агглютинация наступает при взаимодействии:

цоликлона анти-А с агглютиногеном А;

цоликлона анти-В с агглютиногеном В.

III. Методы определения групп крови по системе резус.

Для определения резус-принадлежности, т.е. выявления антигенов системы резус в эритроцитах используют стандартные сыворотки антирезус, содержащие антитела к разным антигенам этой системы. Для определения антигена D чаще применяют сыворотку антирезус с добавлением 10% раствора желатина или используют стандартный реагент антирезус, приготовленный на основе 33% раствора полиглюкина.

Литература

1. Физиология человека. Под ред. чл.-корр. АМН СССР Г.И. Косицкого. – Москва, «Медицина». – 1985 г.

2. Основы физиологии человека. Под ред. академика РАМН Б.И. Ткаченко. – Санкт-Петербург, международный фонд истории науки. – 1994 г.

3. Физиология человека (курс лекций). Под ред. Академика РАМН Н.А. Агаджаняна. – Москва, «Высшая школа». – 1996 г.

4. Физиология человека в 2-х томах. Под ред. В.М. Покровского и Г.Ф. Коротько. – Москва, «Медицина». – 1998 г.

5. Основы физиологии человека. Н.А. Агаджанян и др. – Москва, издательство РУДН. – 2000 г.

6. Общий курс физиологии человека и животных. Под ред. проф. А.Д. Ноздрачева. – Москва, «Высшая школа». – 1991 г.

7. Физиология человека в 4-х томах. Под ред. акад. П.Г. Костющ, Р.Ф. Шмидт, Г. Тэвс. – Москва, «Мир». – 1985 г.

8. Лекционный курс проф. Кадырова Ш.К.

9. Нормальная физиология. Под ред. проф. А.В. Коробкова. – Москва, «Высшая школа». – 1980 г.

Источник: https://www.bestreferat.ru/referat-277055.html

Основные антигенные системы крови. Плазменные антигены. Понятие о группе крови

Антигенные системы крови

Под антигенной системой понимают совокупность антигенов крови, наследуемых (контролируемых) аллельными генами.

Все антигены крови делят на клеточные и плазменные.

Клеточные антигены

Клеточные антигены – сложные углеводно-белковые комплексы (гликопептиды), структурные компоненты мембраны клеток крови. От других компонентов клеточной мембраны они отличаются иммуногенностью и серологической активностью.

Иммуногенность – способность антигенов индуцировать синтез антител, если они попадают в организм, у которого эти антигены отсутствуют.

Серологическая активность – способность антигенов соединяться с одноимёнными антителами.

Различают три вида клеточных антигенов:

– эритроцитарные;

– лейкоцитарные;

– тромбоцитарные.

Эритроцитарные антигены

Основными в трансфузиологии признаны антигенные системы АВ0 и Резус.

Антигенная система АВ0

Система АВ0 – основная серологическая система, определяющая совместимость или несовместимость переливаемой крови. Её составляют два генетически детерминированных агглютиногена (антигены А и В) и два агглютинина (антитела α и β).

Агглютиногены А и В содержатся в строме эритроцитов, а агглютинины α и β – в сыворотке крови. Агглютинин α – антитело по отношению к агглютиногену А, а агглютинин β – по отношению к агглютиногену В.

В эритроцитах и сыворотке крови одного человека не может быть одноимённых агглютиногенов и агглютининов. При встрече одноимённых антигенов и антител возникает реакция изогемагглютинации.

Именно эта реакция – причина несовместимости крови при гемотрансфузии.

В зависимости от сочетания в эритроцитах антигенов А и В (и соответственно в сыворотке антител α и β) всех людей разделяют на четыре группы.

Антигенная система Резус

Резус-фактор (Rh-фактор), названный так вследствие того, что впервые был обнаружен у макак резус, присутствует у 85% людей, а у 15% отсутствует.

В настоящее время известно, что система Резус достаточна сложна и представлена пятью антигенами. Роль резус-фактора при гемотрансфузии, а также при беременности крайне велика. Ошибки, приводящие к развитию резус-конфликта, вызывают тяжёлые осложнения, а иногда и смерть больного.

Лейкоцитарные антигены

В мембране лейкоцитов существуют антигены, аналогичные эритроцитарным, а также специфичные для этих клеток антигенные комплексы, называемые лейкоцитарными антигенами. Разделяют на три группы:

• общие антигены лейкоцитов (HLA – Human Leucocyte Antigen);

• антигены полиморфно-ядерных лейкоцитов;

• антигены лимфоцитов.

Система HLA

Система HLA имеет наибольшее клиническое значение. HLA-антигены универсальны. Они содержатся в лимфоцитах, полиморфно-ядерных лейкоцитах (гранулоцитах), моноцитах, тромбоцитах, а также в клетках почек, лёгких, печени, костного мозга и других тканях и органах. Поэтому их ещё называют антигенами гистосовместимости.

Генетически HLA-антигены принадлежат к четырём локусам (А, В, С, D), каждый из которых объединяет аллельные антигены. Иммунологическое исследование, позволяющее определить антигены гистосовместимости, называют тканевым типированием.

HLA-система имеет большое значение при трансплантации органов и тканей.

Аллоантигены системы HLA-локусов А, В, С, D, а также агглютиногены классических групп крови системы АВ0 представляют собой единственно достоверно известные антигены гистосовместимости.

Для предупреждения быстрого отторжения пересаженных органов и тканей необходимо, чтобы реципиент имел ту же, что и донор, группу крови системы АВ0 и не имел антител к аллоантигенам HLA-генных локусов А, В, С, D донорского организма.

HLA-антигены имеют значение также при переливании крови, лейкоцитов и тромбоцитов. Различие беременной и плода по антигенам HLA-системы при повторных беременностях может привести к выкидышу или гибели плода.

Тромбоцитарные антигены

В мембране тромбоцитов существуют антигены, аналогичные эритроцитарным и лейкоцитарным, а также свойственные только этим

клеткам крови – тромбоцитарные антигены. Известны антигенные системы Zw, PL, Ко. Особого клинического значения они не имеют.

Плазменные антигены

Плазменные (сывороточные) антигены – определённые комплексы аминокислот или углеводов, расположенные на поверхности молекул белков плазмы (сыворотки) крови.

Различия людей по антигенам плазменных белков создают плазменные (сывороточные) группы крови.

Группа крови– сочетание нормальных иммунологических и генетических признаков крови, наследственно детерминированное биологическое свойство каждого индивидуума.

Группы крови передаются по наследству, формируются на 3-м или 4-м мес внутриутробного развития и остаются неизменными в течение всей жизни.

Считают, что у человека группа крови включает несколько десятков антигенов в различных сочетаниях. Этих сочетаний – групп крови – реально может быть несколько миллиардов.

Практически они одинаковы лишь у однояйцовых близнецов, имеющих один и тот же генотип.

В практической медицине термин «группа крови», как правило, отражает сочетание эритроцитарных антигенов системы АВ0, резус-фактора и соответствующих антител в сыворотке крови.

Дата добавления: 2018-08-06; просмотров: 1048;

Источник: https://studopedia.net/7_34601_osnovnie-antigennie-sistemi-krovi-plazmennie-antigeni-ponyatie-o-gruppe-krovi.html

ОСосудах
Добавить комментарий