Асимметричная гипертрофия миокарда левого желудочка

Незаметная вначале, и угрожающая жизни при прогрессировании гипертрофия миокарда

Асимметричная гипертрофия миокарда левого желудочка

Увеличенный объем и масса сердца за счет миокарда называется гипертрофией. Она является признаком повышенного давления в большом или легочном круге кровообращения, а также нарушения гемодинамики внутри полостей сердца при пороках.

При тяжелой степени гипертрофии развивается сердечная недостаточность, может потребоваться трансплантация сердца. В норме встречается гипертрофия правого желудочка в подростковом периоде, а левого – при занятиях споротом или тяжелых физических профессиональных нагрузках.

Механизм развития гипертрофии миокарда

Гипертрофия является компенсаторной реакцией на перегрузку. Мышечное волокно испытывает усиленное напряжение, в ответ на это активируется образование в нем клеточных компонентов. Каждый кардиомиоцит увеличивается в объеме, за счет чего на единицу площади давление понижается.

Анатомия сердца

Увеличивается миокард той части сердца, на которую приходится главная нагрузка. Поэтому чаще гипертрофируются желудочки, а мышцы предсердий долгое время остаются в норме.

Рекомендуем прочитать о скрытой сердечной недостаточности. Вы узнаете о классификации ХСН, причинах и механизме развития, симптомах, диагностике и профилактики скрытой СН.
А здесь подробнее о лечении народными методами сердечной недостаточности.

Гипертрофия левого желудочка

Самая распространенная причина – артериальная гипертония, она приводит к затруднению выброса крови в большой круг кровообращения, что требует значительной силы от сердечной мышцы. Со временем возникает увеличение толщины стенки различной степени выраженности.

Причинами увеличения мышечного слоя левого желудочка могут быть:

  • стеноз клапана аорты из-за инфекционного эндокардита, атеросклероза;
  • гипертрофическая кардиомиопатия наследственного происхождения;
  • усиленные физические нагрузки;
  • избыточная масса тела;
  • изменение гормонального фона;
  • нефропатия с гипертоническим синдромом.

Гипертрофия левого желудочка при стенозе аортального клапана

Гипертрофия правого желудочка

Возникает после перенесенных хронических заболеваний легких обструктивного характера.

Миокард правого желудочка увеличивается из-за того, что в легочном круге кровообращения нарастает давление, создавая затруднение для выброса крови. Второй по частоте причиной является венозный застой при сердечной недостаточности.

При сужении клапана легочной артерии и врожденных нарушениях строения сердца также может отмечаться утолщение миокарда в области правого желудочка.

Гипертрофия левого предсердия

Кровь из левого предсердия поступает в желудочек сквозь митральный клапан, если отверстие сужено, то предсердию нужно прикладывать дополнительную силу для проталкивания крови.

При недостаточности клапана имеется обратный возврат части жидкости, приводящий к нарастанию объема предсердного выброса. Такая патология встречается при ревматизме и атеросклерозе.

Кроме этого, все факторы гипертрофии левого желудочка приводят к постепенному увеличению миокарда в левом предсердии.

Гипертрофия левого предсердия при стенозе митрального клапана

Гипертрофия правого предсердия

Причины патологического разрастания мышечного слоя в подобных случаях такие:

  • бронхиальная астма;
  • обструктивный бронхит;
  • легочная эмфизема;
  • склерозирование легочной ткани;
  • нарушение строения клапана легочной артерии и трикуспидального;
  • дефект перегородки между желудочками;
  • гипертрофия правого желудочка.

Гипертрофия правого предсердия при недостаточности трехстворчатого клапана

Кровь в правое предсердие приходит из венозного русла, попадает в правый желудочек через трикуспидальный клапан, затем в легочную артерию.

Если на каком-нибудь участке появляется препятствие, то со временем повышенное давление ведет к гипертрофии мышечных волокон.

При болезнях легких в них разрастается соединительная ткань, микроциркуляция нарушается и давление в легочных сосудах нарастает. Поэтому правая половина сердца вынужденно гипертрофируется.

Виды гипертрофии миокарда

Гипертрофия миокарда является неоднородным заболеванием. Мышечные волокна могут расти в толщину и длину. Поэтому выделены две разновидности – концентрическая и эксцентрическая гипертрофия.

Концентрическая гипертрофия

Возникает при нагрузке повышенным давлением крови. Мышечные волокна не изменяются по длине, их объем возрастает из-за утолщения. Миокард становится более широким в поперечном срезе, но конечный диастолический объем не меняется. Такая форма гипертрофии приводит к нарушению коронарного кровотока и ишемическим изменениям в сердечной мышце.

Эксцентрическая гипертрофия

Эта разновидность вызвана перегрузкой большим объемом крови. Полость сердца удлиняется, мышечные волокна растут за счет продольного размера. Характеризуется увеличенным сердечным выбросом и низким сопротивлением периферических сосудов.

Стадии развития поражения левого желудочка и предсердий

Первая стадия гипертрофии названа аварийной. Нагрузка на мышцу сердца больше, чем его возможности. Компенсаторно возрастает поглощение клетками кислорода и глюкозы из крови, понижается содержание калия, креатинфосфата. Активизируются процессы образования белков и энергии, мышечные волокна ускоренно увеличиваются в объеме.

Вторая стадия характеризуется устойчивой гипертрофией. В этот период напряжение мышечных клеток равно по силе давлению на них. Обмен веществ нормализуется, сердце может адекватно реагировать на увеличенную нагрузку на протяжении длительного промежутка времени.

На третьей стадии происходит истощение резервных возможностей. Если нагрузка продолжает нарастать, то рост мышцы не подкрепляется развитием сосудистой сети.

В миокарде развиваются ишемические и дистрофические процессы, а функционирующие клетки замещаются соединительнотканными. Сердце не может обеспечить нормальный выброс крови. Следствием этого является прогрессирование сердечной недостаточности.

Угроза для здоровья и жизни при гипертрофии миокарда

Увеличение мышечного слоя сердца может длительное время не проявляться, а клиническая картина будет связана с патологией, которая привела к гипертрофии – артериальной или легочной гипертонией, пороками сердца. После завершения стадии компенсации нарастают признаки застойных явлений в сосудах. По мере прогрессирования болезни усиливается сердечная недостаточность и изменения в самом миокарде.

Тяжелее всего протекает гипертрофия левого желудочка, так как он отвечает за снабжение кислородом всех органов, а тонус артериального русла большого круга кровообращения значительно выше, чем в сосудах легких. Поэтому при длительной перегрузке возникают такие осложнения:

  • ишемия миокарда в виде стенокардии или инфаркта;
  • разнообразные аритмии;
  • внезапная остановка сердца.

При недостаточности правых частей сердца в период декомпенсации возникает переполнение кровью венозного русла – отеки, увеличение печени, скопление жидкости в грудной клетке и брюшной полости.

Признаки гипертрофии миокарда у человека

Симптомы гипертрофии сердечной мышцы зависят от локализации поражения миокарда. Они проявляются только при появлении недостаточности кровообращения. При левожелудочковой могут быть такие признаки:

  • нарастающая слабость, головокружение и затруднение дыхания;
  • плохая переносимость физических нагрузок;
  • сердечная боль;
  • аритмия;
  • обморочные состояния.

Застой крови в легочных артериях и системных венах проявляется:

  • затруднением дыхания, болями в грудной клетке;
  • кашлем;
  • отеками;
  • тяжестью в правом подреберье.

На начальных этапах гипертрофии она не дает никаких симптомов и выявляется только при дополнительном обследовании, чаще всего по ЭКГ.

Признаки, которые выявит ЭКГ

При гипертрофии левого желудочка изменения зубцов и интервалов выражены в левых грудных отведениях: R увеличен, ST ниже линии, Т отрицательный или двухфазный, блокирована частично или полностью левая ножка пучка Гисса, ось сердца смещена влево. Если увеличен в объеме миокард правого желудочка, то все эти изменения проявятся в правых отведениях, ось будет смещена вправо, блокада правой ножки пучка Гисса.

Особенности гипертрофии правого и левого желудочка на ЭКГ

При гипертрофии предсердий изменяется конфигурация зубца Р. Его первая половина соответствует правому, а вторая — левому предсердию. Поэтому, в зависимости от стороны поражения, может увеличиваться или деформироваться одна из вершин.

ЭКГ признаки гипертрофии правого и левого предсердия

Диагностические методы для подтверждения диагноза

Признаки гипертрофии миокарда на электрокардиограмме достаточно типичные, но для того, чтобы оценить степень и компенсаторные возможности сердца, используют инструментальные методы:

  • УЗИ сердца – исследуют утолщение стенок и перегородки, участки пониженной сократимости, пороки строения.
  • ЭхоКГ – определяют размеры миокарда и полостей сердца, градиент давления между желудочками и сосудами, сердечный выброс, наличие обратного тока крови.
  • Нагрузочные тесты – после стандартизированной нагрузке на беговой дорожке или велоэргометре снимают ЭКГ, ЭхоКГ и проводят УЗИ для оценки состояния миокарда и устойчивости к физическим нагрузкам.

При необходимости уточнения диагноза может быть назначены коронарография и МРТ сердца.

Лечение гипертрофии миокарда

Для эффективного лечения нужно устранить причину гипертрофии – понизить артериальное давление, восстановить проходимость бронхов, провести антибактериальную терапию инфекционных или эндокринных заболеваний, реконструктивные операции при пороках строения сердца и сосудов.

Во многих случаях это должно быть подкреплено модификацией образа жизни пациентов, так как при наличии вредных привычек лекарственные препараты дают кратковременное облегчение.

Медикаментозное

При гипертрофии левого желудочка (предсердия) назначается гипотензивная терапия, используются такие группы медикаментов:

  • ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента (Эналаприл);
  • блокаторы ангиотензиновых рецепторов (Козаар);
  • мочегонные препараты (Торасемид);
  • бета-блокаторы (Бисопролол) и антагонисты кальция (Дилтиазем).

Если увеличена толщина стенок правых отделов сердца, то лечение направлено на снятие спазма бронхиальных путей. Для этого применяются различные бронхолитические и откашливающие препараты, снижающие вязкость мокроты. Кроме этого, вне зависимости от локализации гипертрофии, используют лекарственные средства для укрепления сердечной мышцы, антиоксиданты, витамины.

Образ жизни

Для того, чтобы предотвратить развитие осложнений, рекомендуется:

  • избавиться от лишнего веса;
  • исключить курение и прием алкоголя;
  • снизить содержание соли, животных жиров в рационе;
  • включить в ежедневный распорядок дня минимум 30 минут для посильной физической нагрузки.

Занятия спортом разрешаются только при отсутствии аритмии и сердечной недостаточности. Всем пациентам без признаков декомпенсации кровообращения можно советовать пешие прогулки, плавание, йогу. Для того, чтобы подобрать необходимую нагрузку, нужно пойти кардиологическое обследование со специальными тестами.

О симптомах, диагностике и лечении гипертрофии левого желудочка смотрите в этом видео:

Пересадка сердца как единственный выход на поздней стадии

Искусственное сердце

В том случае, если гипертрофия миокарда вовремя не диагностирована, больной не получал адекватного лечения, сердце перестало должным образом выполнять свои функции, то крайней мерой является трансплантация. Эта операция проводится при наличии таких условий:

  • Возраст до 65 лет.
  • Без операции продолжительность жизни менее года.
  • Одышка и сердцебиение, резкая слабость возникают при ходьбе менее чем на 20 — 50 метров или при малейшей нагрузке.
  • Нет устойчивой легочной гипертензии.
  • Пациент не употребляет алкоголь, наркотики, не курит.
  • Имеется психологическая стабильность.

Рекомендуем прочитать о дисгормональной миокардиодистрофии. Вы узнаете об этиологии и симптомах данного патологического состояния, диагностике, вариантах лечения.
А здесь подробнее об адреноблокаторах при гипертонии.

Профилактика развития гипертрофии миокарда

Для того, чтобы не допустить перегрузку сердечной мышцы, необходимо контролировать уровень артериального давления, особенно после 40 лет, даже при отсутствии клинических признаков гипертонии (головные боли, головокружения, усиленное сердцебиение).

Минимум раз в год нужно пройти профилактическое обследование, которое включает анализ крови на липидный профиль, почечные и печеночные пробы, уровень сахара, а также электрокардиографическое исследование.

При наличии избыточного веса сердечная мышца работает в усиленном режиме, поэтому рекомендуется соблюдение диетического питания и повышение физической активности для лечения ожирения. Режим тренировок должен соответствовать индивидуальным возможностям. Поэтому для того, чтобы получить нужный эффект от занятий, требуется консультация кардиолога.

Таким образом, гипертрофия миокарда может не проявляться симптомами до тех пор, пока сердце успешно справляется с перегрузками. После того, как резервы компенсации исчерпаны, развиваются осложнения в виде сердечной недостаточности и ишемии миокарда. Для профилактики нужно своевременно лечить заболевания, вызывающие повышенную нагрузку на сердце, придерживаться здорового образа жизни.

Источник: http://CardioBook.ru/gipertrofiya-miokarda/

Гипертрофия миокарда: симптомы, причины, диагностика и лечение

Асимметричная гипертрофия миокарда левого желудочка

Гипертрофия миокарда или кардиомиопатия — термин, который включает в себя несколько различных сердечных заболеваний, которые влияют на сердечную мышцу.

Эти заболевания вызывают утолщение сердца, увеличение в размере, что приводит к неправильной его работе.

Сердцу становится сложнее перекачивать кровь по всему телу, и это может привести к нарушениям сердечного ритма и сердечной недостаточности.

Проблема обычно прогрессирует, но темп каждого заболевания варьирует. Некоторые люди испытывают несколько симптомов одновременно, в то время как другие могут даже не подозревать о своих серьезных проблемах.

Именно по отсутствию признаков заболевания, болезнь уносит жизни многих пациентов. Это заболевание вследствие многих внезапных смертельных случаев заслужило название «тихой убийцей».

Лечение зависит от серьезности проблемы и от сопутствующих заболеваний.

Что такое гипертрофия миокарда?

Существует несколько причин, которые приводят к увеличению в размерах и объеме сердца. Такое заболевание называют гипертрофией миокарда. Левый желудочек является главным насосом сердца, это ослабление функциональной способности ослабляет сердце. Увеличение может наблюдаться и в правом желудочке, и даже может быть гипертрофия обеих желудочков.

Гипертрофия миокарда левого желудочка (ЛЖ) считается длительным патологическим процессом, когда левый желудочек увеличивается в размере в результате усиленной работы сердечной мышцы. Это состояние очень опасно для жизни.

Стадии заболевания

Гипертрофия миокарда левого желудочка может быть в двух формах. Итак, давайте рассмотрим каждую:

  • концентрическая (симметричная);
  • эксцентрическая;
  • умеренная.

Эксцентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка наблюдается у больных в большинстве случаев (более чем 50 %). Увеличение клеток в размере локализуется на нижней, средней или верхней части левого желудочка. Левый желудочек увеличивается в объеме и массе. Увеличивается полость камеры, но стенки при этом остаются неизменными.

Концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка наблюдается реже, чем ассиметричная гипертрофия. Характеризуется сужением устья аорты, что существенно затрудняет кровоток из левого желудочка. Все это приводит к давлению между аортой и левым желудочком.

Результат приводит к повышению систолического давления в ЛЖ, а также к внутримиокардиальному напряжению. Длительный период увеличенной постнагрузки развивает выраженную концентрическую гипертрофию ЛЖ. Важно заметить, что при этом полость ЛЖ не возрастает в массе и размере.

Нужно отметить, что умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка характеризуется утолщением стенки ЛЖ, что приводит к ее ослабеванию. Эта форма гипертрофии не считается болезнью, но это может быть признаком любой патологии. Такое состояние редко диагностируется по симптомам, в основном выявляется во время планового осмотра.

Симптомы гипертрофии миокарда ЛЖ

Люди, страдающие от гипертрофии миокарда могут не испытывать никаких симптомов, особенно на ранних стадиях процесса болезни. Если есть симптомы, они такие же могут быть связанны с другими сердечными проблемами. Общие симптомы заболевания сердца включают в себя:

  • одышка;
  • тошнота;
  • потоотделение;
  • головокружение и обмороки;
  • боль в груди;
  • повышенное давление;
  • усталость;
  • учащенное сердцебиение или трепет в груди.

Если вы испытываете какие-либо из этих симптомов, немедленно обратитесь за медицинской помощью. Они могут указывать на сердечную чрезвычайную ситуацию, вызванной любой болезнью сердца, что не исключает гипертрофию миокарда.

Причины

Некоторые случаи наблюдаются по всей известной причине – повышенное давление, которое наблюдается у людей, страдающих на гипертонию. Есть много условий, которые могут привести к патологическому увеличению сердца. К ним можно отнести:

  • Алкоголь, наркотики и другие яды. До 3 из 10 случаев гипертрофии миокарда могут быть связаны с употреблением алкоголя.
  • Ожирение также увеличивает ваши шансы. Физические упражнения не только помогут избавиться от лишних килограммов, но и станут профилактикой заболевания.
  • Другие заболевания. Например, гипертония, инфаркт миокарда, отек легкого.

Большой фактор риска имеет наследственный характер. Вследствие этих причин, сердцу становится все сложней работать, что приводит к его постепенным увеличениям в размерах. Именно таким способом орган пытается исправить ситуацию.

Диагностика

Диагноз ставится по истории, симптомам и физическому обследованию. Диагностика для подтверждения гипертрофии ЛЖ может включать в себя:

  • анализы крови, чтобы измерить холестерин, триглицериды и другие факторы;
  • компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ);
  • ЭКГ для записи электрической активности сердца;
  • эхокардиография, использует звуковые волны для оценки функции сердца;
  • стресс-тест для контроля активности вашего сердца во время тренировки;
  • коронарная ангиография, чтобы отобразить сужение артерий.

ЭКГ является важным диагностическим тестом. Именно благодаря этому методу кардиолог имеет возможность описать все ЭКГ признаки гипертрофии.

Лечение заболевания

Основной целью лечения гипертрофии миокарда левого желудочка является уменьшения сердечных объемов. В зависимости от формы заболевания, врач может назначить немедикаментозное, медикаментозное или хирургическое лечение.

Немедикаментозное лечение предусматривает отказ от вредных привычек, снижение веса (если нужно). Лекарства используются для облегчения симптомов, предотвращения осложнений и улучшения функций сердца.

В зависимости от вашего состояния, ваш врач может назначить:

  • бета-блокаторы, чтобы снизить артериальное давление и частоты сердечных сокращений;
  • ингибиторы альдостерона, чтобы освободить организм от лишней жидкости, что снижает кровяное давление и симптомы;
  • препараты для контроля сердечного ритма.

Хирургические процедуры для болезни коронарной артерии может включать в себя:

  • имплантации кардиостимулятора и / или дефибриллятор (для нормализации сердечного ритма);
  • ангиопластика (чтобы открыть суженные артерии).

Пересадка сердца может быть необходима пациентам, у которых наблюдаются осложнения опасные для жизни.

Источник: http://MoeSerdtse.ru/gipertrofiya-miokarda-simptomy-prichiny-diagnostika-i-lechenie.html

Гипертрофическая кардиомиопатия

Асимметричная гипертрофия миокарда левого желудочка

Гипертрофическая кардиомиопатия – первичное изолированное поражение миокарда, характеризующееся гипертрофией желудочков (чаще левого) при уменьшенном или нормальном объеме их полостей.

Клинически гипертрофическая кардиомиопатия проявляется сердечной недостаточностью, болью в грудной клетке, нарушениями ритма, синкопальными состояниями, внезапной смертью.

Диагностика гипертрофической кардиомиопатии включает проведение ЭКГ, суточного ЭКГ-мониторирования, ЭхоКГ, рентгенологического исследования, МРТ, ПЭТ сердца.

Лечение гипертрофической кардиомиопатии проводится b-адреноблокаторами, блокаторами кальциевых каналов, антикоагулянтами, антиаритмическими препаратами, ингибиторами АПФ; в ряде случаев прибегают к кардиохирургической операции (миотомии, миоэктомии, протезированию митрального клапана, двухкамерной электрокардиостимуляции, имплантации кардиовертер-дефибриллятора).

В кардиологии различают первичные (идиопатические) кардиомиопатии (гипертрофическую, констриктивную, дилатационную, рестриктивную, аритмогенную дисплазию правого желудочка) и специфические вторичные кардиомиопатии (алкогольную, токсическую, метаболическую, климактерическую и ряд других).

Гипертрофическая кардиомиопатия – самостоятельное, не зависящее от других сердечно-сосудистых заболеваний, значительное утолщение миокарда левого (реже правого) желудочка, сопровождающееся уменьшением его полости, нарушением диастолической функции с развитием нарушений сердечного ритма и сердечной недостаточности.

Гипертрофическая кардиомиопатия развивается у 0,2-1,1% населения, чаще мужского пола; средний возраст пациентов составляет от 30 до 50 лет. Коронарный атеросклероз среди больных гипертрофической кардиомиопатией встречается в 15-25 % случаев.

Внезапная смерть, вызванная с тяжелыми желудочковыми аритмиями (пароксизмальной желудочковой тахикардией), наступает у 50% пациентов с гипертрофической кардиомиопатией.

У 5-9 % больных заболевание осложняется инфекционным эндокардитом, протекающим с поражением митрального или аортального клапана.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Гипертрофическая кардиомиопатия – заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, поэтому обычно носит семейный характер, что не исключает, однако, возникновение спорадических форм.

В основе семейных случаев гипертрофической кардиомиопатии лежат передаваемые по наследству дефекты генов, кодирующих синтез сократительных белков миокарда (гена тяжелой цепи b-миозина, гена сердечного тропонина Т, гена а-тропомиозина, гена, кодирующего сердечную изоформу миозин-связывающего белка). Спонтанные мутации этих же генов, происходящие под воздействием неблагоприятных факторов среды, обусловливают развитие спорадических форм гипертрофической кардиомиопатии.

Гипертрофия миокарда левого желудочка при гипертрофической кардиомиопатии не связана с врожденными и приобретенными пороками сердца, ИБС, гипертонической болезнью и другими заболеваниями, которые обычно приводят к подобным изменениям.

В патогенезе гипертрофической кардиомиопатии ведущая роль принадлежит компенсаторной гипертрофии сердечной мышцы, обусловленной одним из двух возможных патологических механизмов – нарушением диастолической функции миокарда или обструкцией выходного тракта левого желудочка. Диастолическая дисфункция характеризуется поступлением в желудочки недостаточного количества крови в диастолу, что связано с плохой растяжимостью миокарда, и обусловливает быстрый подъем конечного диастолического давления.

При обструкции выходного отдела левого желудочка имеет место утолщение межжелудочковой перегородки и нарушение движения передней створки митрального клапана.

В связи с этим в период изгнания возникает перепад давления между полостью левого желудочка и начальным отрезком аорты, что сопровождается повышением конечного диастолического давления в левом желудочке.

Возникающая в этих условиях компенсаторная гиперфункция сопровождается гипертрофией, а затем и дилатацией левого предсердия, в случае же декомпенсации развивается легочная гипертензия.

В ряде случаев гипертрофической кардиомиопатии сопутствует ишемия миокарда, обусловленная снижением вазодилататорного резерва коронарных артерий, увеличением потребности гипертрофированного миокарда в кислороде, сдавлением во время систолы интрамуральных артерий, сопутствующим атеросклерозом венечных артерий и т. д.

Макроскопическими признаками гипертрофической кардиомиопатии служит утолщение стенок левого желудочка при нормальных или уменьшенных размерах его полости, гипертрофия межжелудочковой перегородки, дилатация левого предсердия. Микроскопическая картина гипертрофической кардиомиопатии характеризуется беспорядочным расположением кардиомиоцитов, замещением мышечной ткани на фиброзную, аномальным строением интрамуральных венечных артерий.

В соответствии с локализацией гипертрофии выделяют гипер­трофическую кардиомиопатию левого и правого желудочков. В свою очередь, гипертрофия левого желудочка может быть асимметричной и симметричной (концент­рической).

В большинстве случаев выявляется асиммет­ричная гипертрофия межжелудочковой перегородки на всем протяжении или в ее базальных отделах. Реже встречается асимметричной гипертрофия верхушки сердца (апикальная гипертрофическая кардиомиопатия), задней или переднебоковой стенки.

На долю симметричной гипертрофии приходится около 30 % случаев.

С учетом наличия градиента систолического давления в полости левого желудочка различают обструктивную и необструктивную гипертрофическую кардиомиопатию. Симметричная гипертрофия левого желудочка, как правило, представляет собой необструктивную форму гипертрофической кардиомиопатии.

Асимметричная гипертрофия может являться как необструктивной, так и обструктивной.

Так, синонимом асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки служит понятие «идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз», гипертрофии средней части межжелудочковой перегородки (на уровне папиллярных мышц) – «мезовентрикулярная обструкция». Верхушечная гипертрофия левого желудочка, как правило, представлена необструктивным вариантом.

В зависимости от степени утолщения миокарда выделяют умеренную (15-20 мм), среднюю (21-25 мм) и выраженную (более 25 мм) гипертрофию.

На основании клинико-физиологической классификации выделяют IV стадии гипертрофической кардиомиопатии:

  • I – градиент давления в выходном тракте левого желудочка (ВТЛЖ) не более 25 мм рт. ст.; жалобы отсутствуют;
  • II – градиент давления в ВТЛЖ возрастает до 36 мм рт. ст.; появляются жалобы при физической нагрузке;
  • III – градиент давления в ВТЛЖ увеличивается до 44 мм рт. ст.; появляются стенокардия, одышка;
  • IV – градиент давления в ВТЛЖ выше 80 мм рт. ст.; развиваются выраженные нарушения гемодинамики, возможна внезапная сердечная смерть.

Длительное время течение гипертрофической кардиомиопатии остается бессимптомным, клиническая манифестация чаще происходит в возрасте 25–40 лет.

С учетом преобладающих жалоб выделяют девять клинических форм гипертрофической кардиомиопатии: малосимптомную, вегетодистоническую, кардиалгическую, инфарктоподобную, аритмическую, декомпенсационную, псевдоклапанную, смешанную, молниеносную.

Несмотря на то, что каждый клинический вариант характеризуется определенными признаками, всем формам гипертрофической кардиомиопатии присущи общие симптомы.

Необструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии, не сопровождающаяся нарушением оттока крови из желудочка, обычно малосимптомна. В этом случае жалобы на одышку, перебои в работе сердца, неритмичный пульс могут отмечаться при выполнении физической нагрузки.

Типичными симптомами обструктивной гипертрофической кардиомиопатии служат приступы ангинозных болей (70%), выраженная одышка (90%), головокружения и обморочные состояния (25-50%), преходящая ар­териальная гипотензия, нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий, экстрасистолия). Возможно возникновение приступов сердечной астмы и отека легких. Нередко первым эпизодом проявления гипертрофической кардиомиопатии служит внезапная смерть.

При диагностическом поиске обнаруживается систолический шум, высокий, скорый пульс, смещение верхушечного толчка.

Инструментальные методы обследования при гипертрофической кардиомиопатии включают ЭхоКГ, ЭКГ, ФКГ, рентгенографию грудной клетки, холтеровское мониторирование, поликардиографию, ритмокардиографию.

С помощью эхокардиографии выявляется гипертрофия МЖП, стенок миокарда желудочка, увеличение размеров левого предсердия, наличие обструкции ВТЛЖ, диастолическая дисфункция левого желудочка.

ЭКГ-признаки гипертрофической кардиомиопатии малоспецифичны и требуют дифференциальной диагностики с очаговыми изменениями миокарда, гипертонической болезнью, ИБС, аортальным стенозом и другими заболеваниями, осложняющимися гипертрофией левого желудочка. Для оценки тяжести гипертрофической кардиомиопатии, прогноза и выработки рекомендаций по лечению используются нагрузочные пробы (велоэргометрия, тредмил-тест).

Суточное мониторирование ЭКГ позволяет документировать пароксизмальные эпизоды желудочковой экстрасистолии и тахикардии, фибрилляции и трепетания предсердий.

На фонокардиограмме регистрируется систолический шум различной степени выраженности, сохранность амплитуды I и II тонов.

Сфигмография демонстрирует двухвершинную кривую каротидного пульса, характеризующуюся дополнительной волной на подъеме.

При рентгенологическом исследовании изменения контуров сердца (увеличение левых отделов сердца, расширение восходящей части аорты, выбухание ствола и расширение ветвей легочной артерии) обнаруживаются только в развернутой стадии гипертрофической кардиомиопатии. Для получения дополнительных данных за гипертрофическую кардиомиопатию прибегают к проведению зондирования левых отделов сердца, вентрикулографии, коронарографии, сканированию сердца с радиоизотопом таллия, МРТ, ПЭТ сердца.

Пациентам с гипертрофической кардиомиопатией (особенно с обструктивной формой) рекомендуется ограничение физических нагрузок, которые могут спровоцировать увеличение градиента давления «левый желудочек-аорта», аритмии сердца и обмороки.

При умеренно выраженных симптомах гипертрофической кардиомиопатии назначают b-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол, метопролол) или блокаторы кальциевых каналов (верапамил), уменьшающие ЧСС, удлиняющие диастолу, улучшающие пассивное наполнение левого желудочка и снижающие давление наполнения. В связи с наличием высокого риска развития тромбоэмболий необходим прием антикоагулянтов. При развитии сердечной недостаточности показаны диуретики, ингибиторы АПФ; при нарушениях желудочкового ритма – антиаритмические препараты (амиодарон, дизопирамид).

При обструктивной гипертрофической кардиомиопатии проводится профилактика инфекционного эндокардита, т. к. в результате постоянной травматизации передней створки митрального клапана на ней могут появляться вегетации.

Кардиохирургическое лечение гипертрофической кардиомиопатии целесообразно при градиенте давления между левым желудочком и аортой >50 мм рт.ст.

В этом случае может выполняться септальная миотомия или миоэктомия, а при структурных изменениях митрального клапана, вызывающих значительную регургитацию, – протезирование митрального клапана.

Для уменьшения обструкции ВТЛЖ показана имплантация двухкамерного электрокардиостимулятора; при наличии желудочковых нарушений ритма – имплантация кардиовертер-дефибриллятора.

Течение гипертрофической кардиомиопатии вариабельно. Необструктивная форма гипертрофической кардиомиопатии протекает относительно стабильно, однако при длительном стаже заболевания все же развивается сердечная недостаточность.

У 5–10% пациентов возможен самостоятельный регресс гипертрофии; у такого же процента больных отмечается переход гипертрофической кардиомиопатии в дилатационную; еще столько же пациентов сталкивается с осложнением в виде инфекционного эндокардита.

Без лечения летальность при гипертрофической кардиомиопатии составляет 3–8 %, при этом в половине подобных случаев возникает внезапная смерть вследствие фибрилляции желудочков, полной атриовентрикулярной блокады, острого инфаркта миокарда.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/hypertrophic-cardiomyopathy

Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия (I42.1)

Асимметричная гипертрофия миокарда левого желудочка

Дифференциальная диагностика проводится с рядом заболеваний, сопровождающихся развитием  гипертрофии левого желудочка, прежде всего “сердце спортсмена”, приобретенные и врожденные пороки, ДКМП, а при склонности к повышению АД — эссенциальную артериальную гипертензию.

Дифференциальная диагностика с пороками сердца, сопровождающимися систолическим шумом, приобретает особо важное значение в случаях обструктивной формы ГКМП. У больных с очаговыми и ишемическими изменениями на ЭКГ и  ангинозной болью первостепенной задачей является дифференциальная диагностика с ИБС.

При преобладании в клинической картине признаков застойной сердечной недостаточности в сочетании с относительно небольшим увеличением размеров сердца ГКМП следует дифференцировать от миксомы предсердий, хронического легочного сердца и заболеваний, протекающих с синдромом рестрикции — констриктивного перикардита, амилоидоза, гемохроматоза и саркоидоза сердца и рестриктивной кардиомиопатии.
 

Ишемическая болезнь сердца. Наиболее часто ГКМП приходится дифференцировать с хроническими и реже острыми формами ИБС.

В обоих случаях могут наблюдаться ангинозная боль в области сердца, одышка, нарушения сердечного ритма, сопутствующая артериальная гипертензия, добавочные тоны в диастолу, мелко- и крупноочаговые изменения и признаки ишемии на ЭКГ.

Важное значение для постановки диагноза имеет ЭхоКГ, при которой у части больных определяются свойственные ИБС нарушения сегментарной сократимости, умеренная дилатация левого желудочка и снижение его фракции выброса. Гипертрофия левого желудочка весьма умеренная и чаще носит симметричный характер.

Впечатление о непропорциональном утолщении межжелудочковой перегородки может создавать наличие зон акинезии вследствие постинфарктного кардиосклероза в области задней стенки левого желудочка с компенсаторной гипертрофией миокарда перегородки.

При этом, в противоположность асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки как формы ГКМП, гипертрофия перегородки сопровождается гиперкинезией. В случаях заметной дилатации левого предсердия вследствие сопутствующей митральной регургитации при ИБС неизменно отмечается дилатация левого желудочка, несвойственная больным ГКМП.

Подтвердить диагноз ГКМП позволяет обнаружение признаков субаортального градиента давления.При отсутствии ЭХОКГ- данных в пользу субаортальной обструкции дифференциальная диагностика значительно затрудняется. Единственно надежным методом распознавания или исключения ИБС в таких случаях является рентгеноконтрастная коронарография. У лиц среднего и старшего возраста, особенно у мужчин, необходимо иметь в виду возможность сочетания ГКМП с ИБС.

Эссенциальная артериальная гипертензия. Для дифференциальной диагностики наибольшую сложность представляет ГКМП, протекающая с повышением АД, которую следует отличать от изолированной эссенциальной артериальной гипертензии, сопровождающейся гипертрофией левого желудочка с непропорциональным утолщением межжелудочковой перегородки.

В пользу эссенциальной артериальной гипертензии свидетельствует значительное и стойкое повышение АД, наличие ретинопатии, а также увеличение толщины интимы и медии сонных артерий, не характерное для больных ГКМП. Особое внимание необходимо уделять выявлению признаков субаортальной обструкции.

При отсутствии субаортального градиента давления на вероятную ГКМП, в отличие от эссенциальной артериальной гипертензии, указывают значительная выраженность асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки с увеличением ее толщины более чем в 2 раза по сравнению с задней стенкой левого желудочка , а также обнаружение ГКМП хотя бы у одного из 5 взрослых кровных родственников.

Наоборот, при отсутствии признаков ГКМП у 5 и более членов семьи больного вероятность этого заболевания не превышает 3%. 
 

При сочетании гипертрофии левого желудочка с систолическим шумом необходимо проводить дифференциальную диагностику обструктивной ГКМП с пороками сердца, прежде всего недостаточностью митрального клапана, клапанным и подклапанным мембранозным стенозом устья аорты, коарктацией аорты и дефектом межжелудочковой перегородки.

 Важное дифференциально-диагностическое значение в этом случае имеет характер динамики величины обратного тока крови по данным аускультации, ФКГ и допплерэхокардиографии под влиянием изменения преднагрузки и постнагрузки левого желудочка с помощью перемены положения тела, пробы Вальсальвы и введения вазопрессорных и вазодилататорных препаратов.

В отличие от ГКМП, при ревматической митральной недостаточности объем регургитации в левое предсердие возрастает при повышении АД, то есть препятствия изгнанию, и уменьшается при снижении венозного притока в положении стоя или после вдыхания амилнитрита. В пользу диагноза ГКМП свидетельствуют семейный анамнез, наличие ангинозной боли, очаговых и ишемических изменений на ЭКГ. Подтвердить диагноз позволяет обнаружение признаков субаортальной обструкции при допплерэхокардиографии.

Определенные трудности могут возникать при дифференциальной диагностике ГКМП и пролапса митрального клапана.

При обоих заболеваниях отмечается склонность к сердцебиению, перебоям, головокружению и обморокам, “поздний” систолический шум над верхушкой сердца и одинаковый характер его динамики под влиянием физиологических и фармакологических проб.

В то же время пролапсу митрального клапана, в отличие от ГКМП, свойственны меньшая выраженность гипертрофии левого желудочка и отсутствие очаговых изменений на ЭКГ. Окончательный диагноз может быть поставлен на основании данных допплерэхокардиографии, в том числе чреспищеводной.

Клапанный стеноз устья аорты. В части случаев эпицентр систолического шума клапанного стеноза устья аорты определяется в точке Боткина и над верхушкой сердца, что может напоминать аускультативную картину обструктивной ГКМП.

Для обоих заболеваний одинаково характерны также ангинозная боль, одышка, синкопе, признаки гипертрофии левого желудочка, изменения сегмента SТ и зубца T на ЭКГ, а также увеличение толщины миокарда левого желудочка при неизменных или уменьшенных размерах его полости при ЭхоКГ и АКГ.

Отличить стеноз устья аорты помогает определение особенностей пульса, проведение систолического шума на сосуды шеи, наличие постстенотического расширения восходящей аорты и признаков фиброза или кальциноза аортального клапана при рентгенографии и ЭхоКГ, а также изменения сфигмограммы в виде “петушиного гребня”.

Подтвердить диагноз стеноза устья аорты позволяет обнаружение градиента систолического давления на уровне клапана при допплерэхокардиографии и катетеризации сердца.

Более трудной задачей является дифференциальный диагноз обструктивной ГКМП и мембранозного субаортального стеноза.

 В пользу ГКМП могут свидетельствовать семейный анамнез, характерная форма кривой сфигмограммы и более позднее возникновение систолического прикрытия аортального клапана при ЭхоКГ ), в то время как на вероятный мембранозный стеноз устья аорты указывает сопутствующая аортальная регургитация — частое осложнение этого врожденного порока. Уточнить диагноз помогают допплерэхокардиография и инвазивное обследование, позволяющие определить локализацию и характер (фиксированный или динамический) препятствия изгнанию в левом желудочке.

Больным коарктацией аорты, как и ГКМП, свойственны жалобы на одышку, головокружение и кардиалгии, возникающие в молодом возрасте и сочетающиеся с систолическим шумом в прекардиальной области и признаками гипертрофии левого желудочка при ЭКГ и ЭхоКГ.

Распознавание этих заболеваний обычно не вызывает затруднений и возможно уже на этапе клинического обследования при обнаружении патогномоничных для коарктации аорты повышения АД на верхних конечностях и его снижения на нижних.

В сомнительных случаях подтвердить диагноз врожденного порока сердца позволяют данные магнитно-резонансной томографии и рентгеноконтрастной аортографии.

Дефект межжелудочковой перегородки. У асимптоматичных больных молодого возраста с грубым систолическим шумом в III-IV межреберье у левого края грудины и признаками гипертрофии левого желудочка приходится проводить дифференциальную диагностику обструктивной ГКМП с дефектом межжелудочковой перегородки.

Отличительными особенностями этого врожденного порока при неинвазивном обследовании являются “сердечный горб” и систолическое дрожание в месте выслушивания шума, его связь с I тоном, а также заметное увеличение дуги легочной артерии на рентгенограммах сердца.

Окончательный диагноз может быть поставлен с помощью допплер-ЭхоКГ, а в особо сложных случаях — инвазивного обследования сердца.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/3890

ОСосудах
Добавить комментарий