Асинергия мжп сердца что это означает

Дефект межжелудочковой перегородки

Асинергия мжп сердца что это означает

Дефект межжелудочковой перегородки – врожденная внутрисердечная аномалия, характеризующаяся наличием сообщения между правым и левым желудочками. Дефект межжелудочковой перегородки проявляется одышкой, отставанием в физическом развитии, быстрой утомляемостью, учащенным сердцебиением, наличием «сердечного горба».

Инструментальная диагностика дефекта межжелудочковой перегородки включает проведение ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии органов грудной клетки, вентрикулографии, аортографии, катетеризации камер сердца, МРТ. При дефектах межжелудочковой перегородки проводят радикальные (закрытие дефекта) и паллиативные (сужение легочной артерии) вмешательства.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) – отверстие в перегородке, разделяющей полости левого и правого желудочка, наличие которого приводит к патологическому шунтированию крови.

В кардиологии дефект межжелудочковой перегородки – наиболее часто встречающийся врожденный порок сердца (9–25% от всех ВПС). Частота критических состояний при дефекте межжелудочковой перегородки составляет около 21%.

С одинаковой частотой порок обнаруживается у новорожденных мальчиков и девочек.

Дефект межжелудочковой перегородки может быть единственной внутрисердечной аномалией (изолированный ДМЖП) или входить в структуру сложных пороков (тетрады Фалло, общего артериального ствола, транспозиции магистральных сосудов, атрезии трехстворчатого клапана и др.). В ряде случаев межжелудочковая перегородка может отсутствовать полностью – такое состояние характеризуется как единственный желудочек сердца.

Дефект межжелудочковой перегородки

Чаще всего дефект межжелудочковой перегородки является следствием нарушения эмбрионального развития и формируется у плода при нарушениях закладки органов.

Поэтому дефекту межжелудочковой перегородки часто сопутствуют другие сердечные пороки: открытый артериальный проток (20%), дефект межпредсердной перегородки (20%), коарктация аорты (12%), стеноз устья аорты (5%), аортальная недостаточность (2,5—4,5%), недостаточность митрального клапана (2%), реже – аномальный дренаж легочных вен, стеноз легочной артерии и др.

В 25-50% случаев дефект межжелудочковой перегородки сочетается с пороками развития внесердечной локализации – болезнью Дауна, аномалиями развития почек, расщелиной твердого неба и заячьей губой.

Непосредственными факторами, вызывающими нарушение эмбриогенеза, выступают вредные воздействия на плод в I триместре гестации: заболевания беременной (вирусные инфекции, эндокринные нарушения), алкогольная и лекарственная интоксикации, ионизирующая радиация, патологическое течение беременности (выраженные токсикозы, угроза самопроизвольного прерывания беременности и пр.). Имеются данные о наследственной этиологии дефекта межжелудочковой перегородки. Приобретенные дефекты межжелудочковой перегородки могут являться осложнением инфаркта миокарда.

Межжелудочковая перегородка образует внутренние стенки обоих желудочков и составляет примерно 1/3 площади каждого из них. Межжелудочковая перегородка представлена мембранозным и мышечным компонентами. В свою очередь, мышечный отдел состоит из 3-х частей – приточной, трабекулярной и отточной (инфундибулярной).

Межжелудочковая перегородка, наряду с другими стенками желудочков, принимает участие в сокращении и расслаблении сердца. У плода она полностью формируется к 4-5-ой неделе эмбрионального развития.

Если этого по каким-либо причинам не происходит, в межжелудочковой перегородке остается дефект.

Нарушения гемодинамики при дефекте межжелудочковой перегородки обусловлены сообщением левого желудочка с высоким давлением и правого желудочка с низким давлением (в норме в период систолы давление в левом желудочке в 4 – 5 раз выше, чем в правом).

После рождения и установления кровотока в большом и малом кругах кровообращения из-за дефекта межжелудочковой перегородки возникает лево-правый сброс крови, объем которого зависит от размеров отверстия.

При небольшом объеме шунтируемой крови давление в правом желудочке и легочных артериях остается нормальным либо незначительно повышается.

Однако при большом поступлении крови через дефект в малый круг кровообращения и ее возврате в левые отделы сердца, развивается объемная и систолическая перегрузка желудочков.

Значительное повышение давления в малом круге кровообращения при больших дефектах межжелудочковой перегородки способствует возникновению легочной гипертензии. Повышение легочно-сосудистого сопротивления взывает развитие сброса крови из правого желудочка в левый (обратного или перекрестного шунтирования), что приводит к артериальной гипоксемии (синдром Эйзенменгера).

Многолетняя практика кардиохиругов показывает, что наилучших результатов закрытия дефекта межжелудочковой перегородки можно добиться при сбросе крови слева направо. Поэтому при планировании операции тщательно учитываются гемодинамические параметры (давление, сопротивление и объем сброса).

Размер дефекта межжелудочковой перегородки оценивается, исходя из его абсолютной величины и сопоставления с диаметром аортального отверстия: маленький дефект составляет 1-3 мм (болезнь Толочинова–Роже), средний – равен примерно 1/2 диаметра аортального отверстия, большой – равен или превышает его диаметр.

С учетом анатомического расположения дефекта выделяют:

  • перимембранозные дефекты межжелудочковой перегородки – 75% (приточные, трабекулярные, инфундибулярные) расположены в верхней части перегородки под аортальным клапаном, могут закрываться самопроизвольно;
  • мышечные дефекты межжелудочковой перегородки – 10% (приточные, трабекулярные) – расположены в мышечном отделе перегородки, на значительном удалении от клапанной и проводящей систем;
  • надгребневые дефекты межжелудочковой перегородки – 5% – расположены выше наджелудочкового гребня (мышечного пучка, отделяющего полость правого желудочка от его выносящего тракта), самопроизвольно не закрываются.

Клинические проявления больших и малых изолированных дефектов межжелудочковой перегородки различны. Малые дефекты межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова—Роже) имеют диаметр менее 1 см и встречаются в 25-40% от числа всех ДМЖП. Проявляются нерезко выраженной утомляемостью и одышкой при нагрузке.

Физическое развитие детей, как правило, не нарушено. Иногда у них определяется слабо выраженное куполообразное выпячивание грудной клетки в области сердца – «сердечный горб».

Характерным клиническим признаком малых дефектов межжелудочковой перегородки служит аускультативно выявляемое наличие грубого систолического шума над областью сердца, который фиксируется уже на первой неделе жизни.

Большие дефекты межжелудочковой перегородки, имеющие размеры более 1/2 диаметра устья аорты или более 1 см, проявляются симптоматически уже в первые 3 месяца жизни новорожденных, приводя в 25-30% случаев к развитию критического состояния.

При больших дефектах межжелудочковой перегородки отмечается гипотрофия, одышка при физической нагрузке или в покое, повышенная утомляемость. Характерны затруднения при кормлении: прерывистое сосание, частые отрывы от груди, одышка и бледность, потливость, пероральный цианоз.

В анамнезе у большинства детей с дефектом межжелудочковой перегородки – частые респираторные инфекции, затяжные и рецидивирующие бронхиты и пневмонии.

В возрасте 3-4-лет, по мере нарастания сердечной недостаточности, у таких детей появляются жалобы на сердцебиение и боли в области сердца, склонность к носовым кровотечениям и обморокам.

Транзиторный цианоз сменяется постоянным пероральным и акроцианозом; беспокоит постоянная одышка в покое, ортопноэ, кашель (синдром Эйзенменгера).

На наличие хронической гипоксии указывают деформация фаланг пальцев и ногтей («барабанные палочки», «часовые стекла»).

При обследовании выявляется «сердечный горб», развитый в меньшей или большей степени; тахикардия, расширение границ сердечной тупости, грубый интенсивный пансистолический шум; гепатомегалия и спленомегалия. В нижних отделах легких выслушиваются застойные хрипы.

К методам инструментальной диагностики дефекта межжелудочковой перегородки относятся ЭКГ, ФКГ, рентгенография грудной клетки, ЭхоКС, катетеризация камер сердца, ангиокардиография, вентрикулография.

Электрокардиограмма при дефекте межжелудочковой перегородки отражает перегрузку желудочков, наличие и степень выраженности легочной гипертензии.

У взрослых больных могут регистрироваться аритмии (экстрасистолия, мерцание предсердий), нарушения проводимости (блокада пра­вой ножки пучка Гиса, синдром WPW).

Фонокардиография фиксирует высокочастотный систолический шум с максимумом в III-IV межреберье слева от грудины.

Эхокардиография позволяет выявить дефект межжелудочковой перегородки или заподозрить его по характерным нарушениям гемодинамики.

Рентгенография органов грудной клетки при больших дефектах межжелудочковой перегородки обнаруживает усиление легочного рисунка, усиленную пульсацию корней легких, увеличение размеров сердца.

Зондирование правых полостей сердца выявляет повышение давления в легочной артерии и правом желудочке, возможность проведения катетера в аорту, повышенную оксигенацию венозной крови в правом желудочке. Аортография проводится для исключения со­путствующих ВПС.

Дифференциальная диагностика дефекта межжелудочковой перегородки проводится с открытым атриовентрикулярным каналом, общим артериальным стволом, дефектом аортолегочной перегородки, изолированным стенозом легочной артерии, стенозом аорты, врожденной митральной недостаточностью, тромбоэмболией.

Асимптомное течение дефекта межелудочковой перегородки при его небольших размерах позволяет воздержаться от хирургического вмешательства и осуществлять динамическое наблюдение за ребенком.

В ряде случаев возможно спонтанное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки к 1-4 годам жизни или в более позднем возрасте.

В остальных случаях показано хирургическое закрытие дефекта межжелудочковой перегородки, как правило, после достижения ребенком 3-х лет.

При развитии сердечной недостаточности и легочной гипертензии проводится консервативное лечение с помощью сердечных гликозидов, мочегонных препаратов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, кардиотрофиков, антиоксидантов.

Кардиохирургическое лечение дефекта межжелудочковой перегородки может быть радикальным и паллиативным.

К радикальным операциям относятся ушивание малых дефектов межжелудочковой перегородки П-образными швами; пластика больших дефектов синтетической (тефлон, дакрон и др.

) заплатой или биологической (консервированный ксеноперикард, аутоперикард) тканью; рентгенэндоваскулярная окклюзия дефекта межжелудочковой перегородки.

У грудных детей с выраженной гипотрофией, большим лево-правым шунтированием крови и множественными дефектами предпочтение отдается паллиативной операции, направленной на создание искусственного стеноза легочной артерии с помощью манжетки. Данный этап позволяет подготовить ребенка к радикальной операции по устранению дефекта межжелудочковой перегородки в более старшем возрасте.

Женщины с небольшим дефектом межжелудочковой перегородки, как правило, в состоянии нормально выносить и родить ребенка.

Однако, при больших размерах дефекта, аритмии, сердечной недостаточности или легочной гипертензии риск осложнений во время беременности значительно повышается. Наличие синдрома Эйзенменгера является показанием для искусственного прерывания беременности.

У женщин с дефектом межжелудочковой перегородки имеется повышенная вероятность рождения ребенка с аналогичным или другим врожденным пороком сердца.

Перед планированием беременности пациентке с пороком сердца (оперированным или нет) необходимо проконсультироваться с акушером-гинекологом, кардиологом, генетиком. Ведение беременности у категории женщин с дефектом межжелудочковой перегородки требует повышенного внимания.

Естественное течение дефекта межжелудочковой перегородки в целом не позволяет надеяться на благоприятный прогноз. Продолжительность жизни при данном пороке зависит от величины дефекта и составляет в среднем около 25 лет.

При больших и средних дефектах 50-80% детей умирают в возрасте до 6 мес. или 1 года от сердечной недостаточности, застойной пневмонии, бактериального эндокардита, нарушений ритма сердца, тромбоэмболических осложнений.

В редких случаях ДМЖП не оказывает существенного влияния на продолжительность и качество жизни.

Спонтанное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки наблюдается в 25-40% случаев, преимущественно при его малом размере.

Однако даже в этом случае больные должны находиться под наблюдением кардиолога в связи с возможными осложнениями со стороны проводящей системы сердца и высоким риском возникновения инфекционного эндокардита.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/ventricular-septal-defect

SAM-феномен ЭхоКГ при гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП)

Асинергия мжп сердца что это означает

Еще одним эхокардиографическим признаком ГКМП, имеющим диагностическое значение, является систолическое смещение передней створки митрального клапана кпереди (SAM – «systolic anterior motion»; далее для краткости – SAM-феномен).

Этот феномен играет существенную роль в развитии обструкции выносящего тракта левого желудочка.

Он состоит в том, что передняя створка митрального клапана, смещаясь во время систолы вперед в направлении межжелудочковой перегородки и иногда даже упираясь в нее, создает в выносящем тракте левого желудочка препятствие кровотоку.

При ЭхоКГ в М-режиме такое смещение наиболее отчетливо видно в том случае, когда ультразвуковой луч проходит через край передней створки митрального клапана.

При отведении ультразвукового луча к базальным отделам в направлении аортального клапана путем наклона датчика увидеть систолическое смещение передней створки митрального клапана уже не удается.

На эхокардиограмме, зарегистрированной в М-режиме, между двумя диастолическими «всплесками» створок митрального клапана с характерной конфигурацией его передней створки в виде буквы «м» и задней створки в виде буквы «w» находится систола желудочка с линией смыкания створок (линия CD), отклоняющейся к межжелудочковой перегородке.

Перед началом диастолического открытия створок митрального клапана происходит быстрое смещение его кзади. В типичных случаях SAM-феномен достигает максимума после двух третей систолы, когда еще контрактильность задней стенки не достигла максимума.

а) SAM-псевдофеномен. Следует помнить о возможности SAM-псевдофеномена. Он обычно наблюдается при заболеваниях, для которых характерна диффузная гипертрофия желудочков.

В отличие от «настоящего» SAM-феномена, систолическое смещение митрального клапана по направлению к межжелудочковой перегородке происходит незначительно, а максимум смещения приходится на конец систолы, т.е.

происходит синхронно с нарастанием контрактильности задней стенки левого желудочка.

Мезосистолическое смещение правой коронарной створки аортального клапана, частично закрывающее просвет (слева), SAM-феномен (внизу справа).
На среднем рисунке (М-режим) передняя створка митрального клапана касается межжелудочковой перегородки. Непрерывноволновая допплерография: вершина спектральной кривой (скорость кровотока 3,4 м/с) соответствует поздней фазе систолы; по форме кривая напоминает ножны и характерна для ГКМП (справа).
Четыре эхокардиограммы, на которых представлены асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки и SAM-феномен (внизу справа): а – Передняя створка митрального клапана касается межжелудочковой перегородки (М-режим). б – Смещение передней створки митрального клапана в направлении межжелудочковой перегородки (VS) на эхокардиограмме, полученной при сканировании сердца из парастернальной позиции по короткой оси. в – Эхокардиограмма, полученная при сканировании из парастернальной позиции по длинной оси сердца.

г – Эхокардиограмма, зарегистрированная из апикальной четырехкамерной позиции.

б) Обструкция выносящего тракта левого желудочка. SAM-феномен тесно связан с динамической обструкцией выносящего тракта левого желудочка. Степень смещения передней створки митрального клапана и соприкосновения ее с межжелудочковой перегородкой тесно коррелирует с величиной градиента в выносящем тракте левого желудочка.

в) Эффект Вентури. Долгое время SAM-феномен приписывался эффекту Вентури. Лишь в последние годы правильность такого объяснения феномена ставится под сомнение.

В основе эффекта Вентури лежит ускорение кровотока в выносящем тракте левого желудочка, связанное с его обструкцией и создающее в соответствии с уравнением Бернулли зону пониженного давления.

В результате возникающего присасывающего эффекта митральный клапан смещается по направлению к межжелудочковой перегородке, выносящий тракт сужается еще больше и градиент давления возрастает.

г) Морфологические изменения.

В специально проведенных исследованиях удалось выяснить, каким образом морфологические изменения в митральном клапанном аппарате, включая подклапанные структуры и сосочковые мышцы, влияют на систолическое смещение передней створки митрального клапана, и в то же время опровергнуть роль эффекта Вентури в механизме такого смещения. Если бы SAM-феномен был обусловлен присасывающим эффектом Вентури, то основная предпосылка этого эффекта – высокая скорость кровотока в выносящем тракте левого желудочка – должна была бы возникнуть уже к началу SAM-феномена. Однако скорости кровотока в выносящем тракте в начале систолы длительное время не уделяли должного внимания, и лишь в последнее время удалось показать, что к началу систолического смещения створки скорость кровотока в выносящем тракте левого желудочка нормальная и, как правило, не превышает 1 м/с.

д) Тяговое усилие. По мнению исследователей, в патогенезе SAM-феномена доминирующую роль играет тяговое усилие (в англоязычной литературе «drag forces»).

Постулируется, что такое смещение вызвано тягой, создаваемой кровотоком («drag») в выносящем тракте левого желудочка, скорость которого в начале систолы вплоть до начала смещения передней створки митрального клапана остается почти нормальной.

Причиной такой тяги являются морфологические изменения при ГКМП, которые затрагивают и митральный клапан с его подклапанными структурами. Эти изменения включают, помимо гипертрофии сосочковых мышц, также их смещение и изменение взаимной ориентации.

Эти морфологические изменения сосочковых мышц вызывают нарушение нормальной геометрии клапанного аппарата и его подклапанных структур и смещение их кпереди.

Кроме того, у больных ГКМП по сравнению со здоровыми лицами чаще отмечается непосредственное вплетение волокон сосочковых мышц в свободный край передней створки митрального клапана. У больных ГКМП створки митрального клапана часто бывают более широкими и длинными.

В совокупности все перечисленные факторы обусловливают выявляемое при ЭхоКГ смещение митрального клапанного аппарата в выносящий тракт левого желудочка и уменьшение расстояния между передней створкой митрального клапана и межжелудочковой перегородкой (митрально-септального интервала).

Таким образом, митральный клапанный аппарат оказывается в потоке крови, выбрасываемой через выносящий тракт левого желудочка, и создает тяговое усилие.

В результате передняя створка митрального клапана оказывается «втянутой» в поток крови и по мере выбрасывания крови все более смещается в направлении межжелудочковой перегородки.

Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки: а – Эхокардиограмма, полученная при сканировании сердца из парастернальной позиции по длинной оси. Стоп-кадр сделан в момент диастолы. б – Эхокардиограмма, полученная при сканировании сердца из апикальной четырехкамерной позиции. в – SAM-феномен. Эхокардиограмма получена при сканировании сердца из парастернальной позиции по длинной оси.

г – Эхокардиограмма, полученная при сканировании сердца из апикальной четырехкамерной позиции.

Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки (IVS) и SAM-феномен. Эхо-кардиограмма получена у больного ГКМП при сканировании сердца из парастернальной позиции подлинной оси. Ао – аорта, LA – левое предсердие, РМ – сосочковая мышца: а – Начало систолического смещения передней створки митрального клапана кпереди в ранней фазе систолы перед открытием аортального клапана.

б – Дальнейшее смещение передней створки вперед по мере открытия аортального клапана.

SAM-феномен вплоть до касания передней створки митрального клапана межжелудочковой перегородки, выявленный у больного с тяжелой формой асимметричной гипертрофии межжелудочковой перегородки. Типичный SAM-феномен, достигающий максимума по истечении примерно 2/3 систолы, когда смещение задней стенки левого желудочка еще не завершилось (верхняя М-эхокардиограмма). Типичный SAM-феномен с касанием створки митрального клапана межжелудочковой перегородки (нижняя М-эхокардиограмма). Асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки при массивной гипертрофии переднебоковой сосочковой мышцы (АРМ). Ао – аорта, МК – митральный клапан, LA – левое предсердие, LV – левый желудочек: а – Эхокардиограмма, зарегистрированная из парастернальной позиции по короткой оси в диастолу. Сосочковая мышца (АРМ) отчетливо смещена кпереди. б и в – Эхокардиограмма, полученная у того же больного: б – сосочковая мышца не попала в плоскость сканирования, в – сосочковая мышца расположена в плоскости сканирования.

На рисунке б, на котором сосочковая мышца не попала в плоскость сканирования, обструкции нет. При незначительном латеральном смещении датчика, когда переднелатеральная сосочковая мышца попадает в плоскость сканирования, видно сужение выносящего тракта гипертрофированной сосочковой мышцей, которая непосредственно соединена с передней створкой митрального клапана.

Интраоперационная эхокардиограмма и операционный препарат больного ГКМП, у которого сосочковая мышца непосредственно прикреплялась к передней створке митрального клапана (AMKS). Ао – аорта, LA – левое предсердие, LV – левый желудочек: а – Непосредственное прикрепление гипертрофированной переднелатеральной сосочковой мышцы (АРМ) к передней створке митрального клапана (AMKS), вызвавшее значительное сужение выносящего тракта левого желудочка (сканирование из парастернальной позиции по длинной оси). б – Гипертрофированная переднелатеральная сосочковая мышца (АРМ), смещенная кпереди, располагается в непосредственной близости от переднего отдела межжелудочковой перегородки (VS), что отчетливо видно на операционном препарате. Эхокардиограмма получена при сканировании из парастернальной позиции по короткой оси.

в – Митральный клапанный аппарат больного ГКМП, иссеченный перед его протезированием искусственным клапаном. Можно видеть, как гипертрофированная переднелатеральная сосочковая мышца прикрепляется непосредственно к передней створке митрального клапана.

Митральный клапанный аппарат больного ГКМП, иссеченный во время протезирования митрального клапана. Вверху видна плоскость митрального кольца, внизу свободные края его створок. Передняя (AMKS) и задняя (PMKS) створки митрального клапана явно увеличены. «Олимпийские кольца» наиболее существенных факторов, участвующих в механизме обструкции выносящего тракта левого желудочка у больных ГКМП. К ним относятся асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки (ASH), SAM-феномен, степень сужения выносящего тракта левого желудочка (LVOT) и диаметр остающейся проходимой части его, ускорение кровотока через суженный выносящий тракт левого желудочка и связанные с ускоренным потоком «силы тяги», действующие на митральный клапанный аппарат, гипертрофия митрального клапанного аппарата (МК) и размер створок митрального клапана (MS) и, наконец, характерное для ГКМП изменение геометрии митрального клапанного аппарата.

е) Заключение. Отправной точкой SAM-феномена при ГКМП, который вначале появляется при умеренных скоростях кровотока в выносящем тракте левого желудочка, являются морфологические изменения в митральном клапанном аппарате.

Смещение передней створки митрального клапана появляется в результате действия упомянутого выше тягового усилия («drag forces»), создаваемого кровотоком.

Механизм Вентури, который, как было сказано, мог бы участвовать в патогенезе SAM-феномена лишь при довольно высокой скорости кровотока к началу смещения, существенной роли не играет.

В заключение следует сказать, что патофизиологические механизмы обструкции выносящего тракта левого желудочка и связанного с ней SAM-феномена многогранны и зависят от ряда гемодинамических и морфологических параметров, которые перечислены ниже:

– тяговое усилие, создаваемое кровотоком («drag forces»),

– гипертрофия передней части базальных отделов межжелудочковой перегородки,

– сужение выносящего тракта левого желудочка,

– изменение геометрии левого желудочка,

– смещение сосочковых мышц и изменение их взаимной ориентации,

– изменение нормального положения митрального клапана вместе с подклапанными структурами,

– увеличение ширины и длины створок митрального клапана.

– Также рекомендуем “Допплер-эхокардиография при гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП)”

Редактор: Искандер Милевски. 1.1.2020

Оглавление темы “ЭхоКГ гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП).”:

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/sam_fenomen_pri_gkmp.html

Клинические проявления асинергии и методы ее диагностики

Асинергия мжп сердца что это означает

Человеческий мозг представляет собой сложноорганизованную структуру, состоящую из разных отделов, связанных между собой анатомически и функционально и отвечающих за выполнение определенных видов деятельности в организме человека.

Одной из важнейших составных частей мозга, в частности его заднего отдела, является мозжечок.

Он является ответственным за координацию движений, регулирует тонус мышц, без него невозможно обеспечить нормальное равновесие тела человека в пространстве.

Кроме того, доказано участие мозжечка в психических функциях. Вот почему патология в этом отделе головного мозга привлекает внимание не только неврологов, но и психиатров.

Что происходит при поражении мозжечка?

В силу разных причин (опухоль, травма, абсцесс, кровоизлияние, наследственные дегенеративные заболевания, демиелинизирующие болезни, алкогольная дегенерация) мозжечок перестает нормально функционировать, что проявляется различными симптомами двигательных расстройств.

Важнейшими из них являются атония (или гипотония), атаксия и её проявление асинергия. Последняя выражается в неспособности человека симметрично совершать сложные движения, выполнять действия, требующие одновременного участия разных отделов тела, то есть каждое движение будет выполняться как последовательность отдельных простых реакций, а не целое сочетание.

Выделяют статическую атаксию (невозможность удержаться в равновесии в вертикальном положении тела) и динамическую (дискоординационные нарушения при ходьбе, шаткая походка с широко поставленными ногами). Все три вышеперечисленных симптома появляются при повреждении любого отдела в мозжечке, а вот степень выраженности их зависит от места расположения патологического очага и его размеров.

Кроме этого, характерными проявлениями мозжечковых расстройств считаются:

  • появление тремора и нистагма;
  • гиперметрия (несоответствие движений с расстоянием до определенной точки, например, больной человек промахивается дальше носа при пальценосовой пробе);
  • нарушения речи;
  • адиадохокинез (невозможность правильного чередования при противоположных действиях).

Клинические проявления асинергии

Эта патология была описана французским ученым Бабинским, согласно его представлениям существуют:

  • лобная асинергия (при патологии соответствующих долей мозга) — нарушения при ходьбе проявляются тем, что ноги отстают от туловища, которое постепенно отклоняется назад, и человек падает на спину вследствие смещения центра тяжести тела;
  • мозжечковая 1 типа — человек испытывает затруднения при попытке встать из горизонтального положения без помощи рук (при скрещенных на груди руках), из-за отсутствия симметричного сокращения мышц ягодиц таз и ноги не прижимаются к опоре, а поднимаются при вставании кверху. Описаны случаи одностороннего нарушения — гемиасинергия.
  • мозжечковая асинергия 2 типа — патология червя мозжечка — больной при запрокидывании головы назад и попытке прогнуться, падает, теряя равновесие, на спину, так как не происходит симметричного сокращения мышц и сгибания ног в коленных и разгибания в тазобедренных суставах.

Следует отметить, что бурно нарастающая клиника атаксии и асинергии характерна для острых ситуаций (кровоизлияние в мозг, инфаркт в мозжечке), быстро развивается симптомокомплекс при опухоли, абсцессе мозга, алкоголизме.

Эпизодические проявления нарушения координации могут отмечаться при поступлении в организм некоторых лекарств (противосудорожные) или при наследственной патологии. Медленно прогрессирует атаксия и асинергия при идиопатических поражениях и дегенеративных формах болезней, рассеянном склерозе.

Что такое пробы на асинергию?

Их проводят специалисты при подозрении на патологию мозжечка следующим образом:

  1. из исходной позиции «лежа на спине» больного просят скрестить руки на груди и подняться, при этом здоровый человек легко садится, а при мозжечковых расстройствах у человека поднимаются кверху ноги или одна нога при гемипоражении, но сам он не может сесть без помощи;
  2. из положения «стоя» человеку предлагают опереться на ладони врача, стоящего впереди, при быстром убирании рук, больной падает вперед (симптом, описанный Ожеховским). Если человек здоров, то он слегка отклонится назад или будет стоять ровно на месте;
  3. больной не в состоянии самостоятельно подняться со стула из-за того, что ноги не симметрично сгибаются в коленных суставах;
  4. в вертикальном положении человек не может прогнуться назад и запрокинуть голову, а падает на спину;
  5. при передвижении тело отстает от ног, и постепенно происходит падение больного на спину.

Следует отметить, что все вышеописанное относится к проявлениям асинергии, обусловленной наличием органических поражений мозга, но существует еще и асинергия функционального характера, например, диссоциативные нарушения моторики у больных шизофренией или другими психиатрическими заболеваниями.

Лечебные мероприятия при асинергии сводятся к выяснению причины данного состояния и симптоматической терапии. Необходимо проводить адекватное лечение основного заболевания.

Наследственные и идиопатические формы не лечатся, на первый план выступают вопросы социальной адаптации пациентов, лечебных упражнений. Прогноз обычно малоблагоприятный.

(Пока нет )

Источник: http://TvoeLechenie.ru/nevrologiya/klinicheskie-proyavleniya-asinergii-i-metody-ee-diagnostiki.html

ОСосудах
Добавить комментарий