Атрофия желудочка сердца что это такое

Атрофия левого желудочка сердца: чем опасна патология, симптомы и как лечить

Атрофия желудочка сердца что это такое

Патологии сердечно-сосудистого отдела занимают главенствующие места среди всех заболеваний. Атрофия левого желудочка сердца опасна отсутствием симптоматических проявлений, что препятствует своевременному выявлению недуга.

Анатомо-функциональные особенности сердца

Сердечная мышца является основным органом отдела кровообращения. Благодаря органу происходит бесперебойное поступление крови ко всем внутренним органам на протяжении жизни.

Миокард относится к поперечно-полосатым мышцам, по структуре напоминая скелетную мускулатуру. Основной контроль над ним осуществляется центральным нервным отделом, а не корой головного мозга.

Циклической работе органа различают три основные фазы:

Сокращение предсердий – после наполнения их кровью, происходит их сокращение, она попадает в полость желудочков. Из правостороннего – в правый, из левостороннего — в левый. Такой тип тока обеспечивается за счет клапанных аппаратов и впадающих в него сосудов.

Сокращение желудочков – из левостороннего желудочка кровоток попадает в большой круг кровообращения, из правого – по легочной артерии к легким – по малому кругу.

Расслабление – наблюдается диастола всех сердечных камер органа. В этот момент происходит наполнение кровью предсердий.

Какую роль выполняет левый желудочек сердца

Левосторонний желудочек выполняет значимую функцию в организме – с него начинается большой круг кровообращения, он обеспечивает беспрерывную подачу крови по всему организму, подпитывая кислородом и полезными веществами ткани.

Отдел представлен одной из четырех камер органа, в нем различают два отдела – передний и задний. Толщина левостороннего желудочка варьирует от 11 до 14 мм – за счет входящего в него миокарда.

Принципиальная разница атрофии и гипертрофии

Оба патологических процесса являются разными, при каждом состоянии имеются отдельные изменения.

Гипертрофией называется процесс, при котором происходит самопроизвольное увеличение стенок в левом желудочке. Патология образуется на фоне изменения перегородки, со снижением ее эластичности – между правосторонним и левосторонним желудочком.

В полость левого желудочка начинает поступать большее количество крови, возникает перегрузка. В результате аномального состояния мышечные клетки начнут увеличиваться – наступает компенсаторная фаза. Следом происходит повышение общей массы миокарда.

После разрастания мышечных стенок, их уплотнения повышается потребность в кислороде. За счет патологического процесса наблюдается гипоксия с последующими структурными изменениями в отделе.

Атрофией называется аномальное состояние, при котором отмечается уменьшение отдела в размерах, частичное или абсолютное прекращение функциональности.

Оба патологических процесса могут связываться между собой – на фоне кислородного голодания и изменений в процессе кровообращения происходит постепенная атрофия клеточных структур, с последующим нарушением работоспособности.

Особенности патологии

Специфических симптоматических признаков у заболевания не отмечается. В половине случаев болезнь протекает без выраженных признаков. У вторых 50% проблема выражается в симптоматике недостаточной функциональности органа. Основные проявления гипертрофических поражений представлены:

  • непроходящей слабостью;
  • периодическими головокружениями;
  • внезапной одышкой;
  • отечностью тканей;
  • болевыми ощущениями в загрудинном пространстве;
  • аритмическими отклонениями.

У большинства пациентов негативные симптоматические признаки отмечаются после двигательной или физической активности, на фоне психоэмоционального перенапряжения или стрессовых ситуаций. В периоде беременности проявления недуга могут усиливаться.

Этиология

Специалисты подразделяют аномальное отклонение на два типа гипертрофических поражений:

  • концентрического характера – при котором желудочки или предсердия поражаются атрофическими изменениями, с последующим увеличением в объемах сердечной мышцы;
  • эксцентрического – с самопроизвольным увеличением органа и его полостей.

Вторичное деление патологии происходит по принципу первоисточников формирования проблемы:

  • рабочего типа – регистрируется у здорового населения, возникает из-за повышенных нагрузок на орган;
  • заместительного – изменение функциональности сердечной мышцы происходит из-за разнообразных заболеваний.

При этом могут наблюдаться гипертрофические изменения как в желудочках, так и предсердиях.

Причины

Патологическое отклонение может формироваться под влиянием внешних факторов, провоцирующих отдел к интенсивным сокращениям, что приводит к разрастанию мышечных тканей. Виновниками аномалии бывают как заболевания, так и чрезмерная нагрузка на орган.

Гипертрофические изменения в левом желудочке часто фиксируются у людей, профессионально занимающихся спортом.

Данная подгруппа постоянно получает максимальные аэробные нагрузки – основные виды представлены легкой атлетикой, футболом, хоккеем.

Постоянно максимальный режим, на пределах возможности организма, приводит к увеличению мышечной массы левостороннего желудочка. Патология «спортивного сердца» — так называется это отклонение.

Излишки массы тела, ожирение различных степеней создают дополнительные нагрузки на орган. Сердечная мышца под влиянием большого веса работает с максимальной интенсивностью.

Основные аномальные процессы, провоцирующие гипертрофические изменения, представлены:

  • хронической формой гипертонической болезни – с показателями артериального давления не менее 145/100 единиц;
  • сужением просвета аортального клапана;
  • атеросклеротическими поражениями стенок аорты.

Источник: http://sosudov.net/bolezni-serdca/atrofiya.html

Кардиомиопатии и атрофия сердечной мышцы

Атрофия желудочка сердца что это такое

Любая патология сердца рано или поздно находит свое «отражение» в любом органе и системе. В виду его важности. Поэтому атрофия сердечной мышцы занимает особое место среди других мышечных дистрофий.

Анатомо-физиологические характеристики сердца

Сердце — центральный орган системы кровообращения. Этот фиброзно-мышечный орган за счет своей постоянной работы обеспечивает бесперебойное кровоснабжение всего организма на протяжении всей жизни. И одну из главнейших ролей в это играет миокард — сердечная мышца.

Гистологически, миокард является поперечно-полосатой мышцей. То есть по своему строению он схож со скелетной мускулатурой. Однако контроль над ним осуществляет не кора головного мозга, а глубинные структуры центральной нервной системы.

В первую очередь речь идет об сосоудистодвигательном центре продолговатого мозга. Именно он задает ритм для сокращений сердца. Кроме того, миокард имеет собственные водители ритма, которые продолжают работать при отсутствии основного.

Это важно! Сердце человека является четырехкамерным органом. он имеет два желудочка и два предсердия. Их поочередное сокращение делает возможным движение крови по обеим кругам кровообращения. В среднем сердце сокращается 70 раз за одну минуту, что обеспечивает более 100 тыс. сокращений в сутки.

Всего в сердечном цикле различают три фазы. Это систолы (сокращения) предсердий и желудочков, а также диастола или расслабление. Причем по времени первые две из них практически равны третьей.

  1. Фаза начинается с сокращения предсердий. После наполнения предсердий кровью они сокращаются и кровь попадает в желудочки. Из правого предсердия в правый желудочек. Из левого, соответственно в левый желудочек. Односторонний ток крови обеспечивается клапанной системой камер сердца и впадающих в него сосудов.
  2. Систола желудочков. Кровь из левого желудочка выходит в большой круг кровообращения. Из правого желудочка кровь по легочной артерии идет к легким, называемый малым кругом кровообращения.
  3. Диастола. Полное расслабление всех камер сердца. В это время предсердия наполняются кровью. Правое предсердие принимает кровь из большого круга кровообращения, а левое из малого. Кровь из большого круг обеднена кислородом. Она называется венозной. В левое предсердие попадает артериальная кровь. Она богата кислородам, так как идет от сосудов легких, в отличии от венозной, которая течет от органов.

Дистрофия сердечной мышцы и ее причины

Все причины атрофии мышечной атрофии сердца, подобно всем остальным схожим патология разделяются на две большие группы.

Врожденные причины. Они заключаются в дезорганизации клеток миокарда. В первую очередь, к данной группе относят врожденные пороки и кардиомиопатии.

Хотя при пороках сердца в первую очередь страдает соединительнотканный компонент миокарда и клапанного аппарата сердца. Дистрофия мышечных клеток носит вторичный характер. Тем не менее они относятся к врожденной патологии.

Кардиомиопатии во многом являются не исследованы, так как врачи часто имеют дело с их последствиями.

Приобретенные причины значительно превалируют. Они составляют более 2/3 всех случаев атрофии миокарда:

  • Инфекции. Чаще всего это вирусные инфекции, такие как грипп, Коксаки. Механизм дистрофических изменений в сердечной мышце связан с прямым влиянием вирусов на миосимпласт. Так как эти мышечные клетки имеют несколько ядер, вероятность их выживаемости после «атаки» вирусов практически приближается к 100%. Но после того, как вирус побывал в клетке ее генетический аппарат может быть нарушен, что скажется на ее метаболизме в худшую сторону. И чем больше клеток будет поражено, тем больше вероятность  развития дистрофии в мышце. Среди бактериальных инфекций наибольший интерес для медицины представляет скарлатина, так как ее возбудитель обладает схожим с кардиомиоцатами геномом. В результате чего, иммунитет может его «атаковать».
  • Хроническая ишемия миокарда. Среди взрослого населения это является основной причиной. По сути ИБС и ее вариант ишемическая кардиомиопатия не что иное, как болезнь атрофии мышц. Только эта атрофия затрагивает сердечную мышцу.
  • Интоксикации. Например злоупотребление алкоголем всего за несколько лет может привести к значительным дистрофическим изменениям миокарда.

Клинические проявления атрофии

Соответственно характеристикам сердца его мышечная атрофия может давать большое разнообразие клинических форм:

  • Отставание в развитии. Характерно для врожденных пороков. Связанно с тем, что ткани получают меньшее количество кислорода и питательных веществ, чем это необходимо дли роста.
  • Одышка. Выражается в объективном и субъективном недостатке воздуха. Механизм ее развития следующий. При развитии недостаточности миокарда, сердце на может обеспечить адекватное кровоснабжение организма, что приводит к ишемии многих органов и тканей. Это является сигналом для дыхательного центра увеличивать частоту дыханий. Если органы не получают достаточно кислорода, значит его мало в крови. А для повышения содержания оксигемоглобина (нестойкое соединения гемоглобина с кислородом в эритроцитах) необходимо увеличить количество вдыхаемого воздуха.
  • Отеки. Наряду с одышкой являются самыми достоверными признаками сердечной недостаточности. Она, кстати, развивается не только в результате приобретенных заболеваний сердца. Но часто бывает результатом врожденных пороков сердца. Их образование связано с развитием застоя крови в венах нижних конечностей из-за слабого присасывающегося действия сердца. Как известно, по законом гемодинамики, при превышении в сосуде известного предела давления, плазма начинает из него выходить. Поэтому отеки при сердечной недостаточности начинаются с нижних конечностей. И чем они «выше», тем выраженнее сердечная недостаточность.
  • Нарушения сердечного ритма. Возникают как результат хронической ишемии и гибели клеток. Так как кардиомиоциты помимо своих основных функций могу выполнять функции проводников и сами высыпать в качестве водителей ритма.

Все это могут быть не только признаки патологий сердца, но симптомы атрофии мышц центрального органа кровообращения.

Лечение атрофии миокарда

На сегодняшний день основная стратегия лечения при атрофических изменениях миокарда заключается в предотвращении дальнейшего ее прогрессирования.

К сожалению, как показала практика, эффективных препаратов, способных восстановить клетки миокарда на сегодняшний день нет. Триметазидин (предуктал) не оправдал возлагавших на него надежд.

Эффективность месидола и рибоксиа является до сих пор не доказанной. А по ряду заметок в официальной медицинской литературе она может считаться спорной

Поэтому, сейчас вся терапия сводиться не к лечению заболевания атрофия мышц, а к коррекции его последствий. Первыми известными препаратами, которые значительно останавливают процессы дистрофии и последующею атрофии кардиомиоцитов, являются диуретики и бета-блокаторы.

Их с успехом применяют уже более 50-ти лет в разных странах мира. Используемые ныне ингибиторы АПФ способны останавливать процессы атрофии только у ряда пациентов. Сартаны и кальциевые блокаторы достаточно успешно используются последнее десятилетие.

Но этого срока мало для того что бы решить какое лечение атрофии мышц сердца наиболее приемлемо на той или иной стадии.

Источник: http://VashNevrolog.ru/fiziologiya/kardiomiopatii-i-atrofiya-serdechnoj-myshcy.html

ОСосудах
Добавить комментарий