Что такое гемокоагуляция

Гемокоагуляция

Что такое гемокоагуляция

Микроциркуляторный (сосудисто-тромбоцитарный) гемостаз

Гемостаз

Гемостаз (гемо – кровь, стаз – остановка) это совокупность физиологических процессов, завершающихся остановкой кровотечения при повреждении сосудов. Различают 2 механизма остановки кровотечения: микроциркуляторный (первичный) гемостаз и коагуляционный (вторичный) гемостаз.

это остановка кровотечения из мелких сосудов с низким кровяным давлением. Для этого процесса достаточно сосудистого спазма и образования тромбоцитарной пробки.

а) Спазм (уменьшение просвета) мелких сосудов возникает при травме рефлекторно за счет раздражения рецепторов и поддерживается действием серотонина, норадреналина, адреналина, которые высвобождаются из тромбоцитов и поврежденных клеток тканей.

б) Тромбоцитарная пробка образуется за счет способности тромбоцитов прилипать к поврежденной поверхности и склеиваться между собой. При этом образуется сгусток, непроницаемый для плазмы крови (не путать с тромбом, образующимся при свёртывании крови).

в) Ретракция (сжатие) кровяного сгустка сократительным белком тромбоцитов – тромбостенином.

В мелких сосудах гемостаз на этом заканчивается. В крупных сосудах, в которых высокое кровяное давление, тромбоцитарная пробка не выдерживает и вымывается. Поэтому включается механизм коагуляционного гемостаза (гемокоагуляция или свёртывание крови).

(гемо – кровь, коагуляция – свёртывание) – это сложный биохимический процесс, который является важнейшим защитным механизмом организма, предохраняющим его от кровопотери в случае повреждения средних и крупных сосудов.

Обязательным условием для свертывания крови является наличие ионов Са 2+ и факторов свёртываемости (ФС). Факторы свёртываемости – это обнаруженные в плазме и форменных элементах белковые вещества (их 13), без которых свёртывание крови невозможно. Они относятся к глобулиновой фракции и образуются в печени при участии Vit K.

Значительное количество этих веществ является проферментами (предшественники ферментов). В активную форму – ферменты – они переходят в процессе свёртывания крови. Наследственная недостаточность или снижение активности отдельных факторов свёртываемости называется гемофилия, при которой наблюдается патологическая кровоточивость (болеют преимущественно мужчины).

Свёртывание крови протекает в 3 фазы:

Первая фаза свёртывания крови заключается в том, что тромбоциты, разрушаясь, выделяют содержащийся в них неактивный белок тромбопластин, который взаимодействует с ионами Саи факторами свёртываемости, превращаясь в активную форму:

Неактивный тромбопластин

Са, ФС

Активный тромбопластин

(из разрушенных

тромбоцитов)

Вторая фаза протекает под влиянием образовавшегося тромбопластина, ионов Са,Vit К и факторов свёртываемости. При этом происходит активация неактивного фермента плазмы протромбина и переход его в активную форму – тромбин:

Протромбин

(из плазмы)

Са, ФС

Vit К, тромбопластин

Тромбин

Третья фаза. Тромбин катализирует образование из растворимого белка плазмы – фибриногена нерастворимого фибрина:

Фибриноген

(белок плазмы)

тромбин

Са, ФС

Фибрин

Белок фибрин выпадает в осадок в виде густого сплетения белых нитей, в которых запутываются форменные элементы крови, образуя рыхлый кровяной сгусток – тромб.

Затем из тромбоцитов выделяется сократительный белок тромбостенин, благодаря которому происходит уплотнение (ретракция) сгустка с выделением сыворотки, сгусток становится более компактным и стягивает края раны. Время свёртывания крови 5-7 мин.

3. Противосвёртывающая и фибринолитическая системы

Свёртывание крови в норме происходит лишь в случае нарушения целостности сосудов. Если же сосудистое русло не повреждено, то кровь в нём жидкая, и в таком виде может выполнять все свои функции. Это связано с наличием противосвёртывающей системы, которая препятствует внутрисосудистому свёртыванию крови у здоровых людей. Работа этой системы обеспечивается тремя факторами:

1) Наличие неповреждённого эндотелия сосудов;

2) Факторы свёртываемости находятся в сосудистом русле в неактивном состоянии (в виде проферментов) и переходят в активную форму лишь при повреждении сосудов;

3) Наличие в плазме, форменных элементах и тканях антикоагулянтов, препятствующих свёртыванию крови. Наиболее мощным ингибитором (подавителем) свёртывания является гепарин, который образуется в печени, лейкоцитах и тучных клетках соединительной ткани.

В некоторых тяжёлых случаях (особенно в акушерско-гинекологической практике) действие противосвёртывающей системы затормаживается и развивается ДВС – синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание).

Фибринолитическая система (фибрин – тромб, лизис – растворяю) является антиподом системы гемокоагуляции. Основной функцией системы фибринолиза является расщепление нитей фибрина на растворимые компоненты, благодаря чему происходит восстановление просвета кровеносного сосуда, закупоренного тромбом. Фибринолиз начинается одновременно с ретракцией сгустка.

В состав системы фибринолиза входят: фермент фибринолизин (плазмин), содержащийся в плазме в неактивном состоянии в виде профибринолизина (плазминогена), а также находящиеся в крови и тканях активаторы и ингибиторы (подавители) фибринолиза.

Фибринолитическая система активизируется и после смерти: свернувшаяся кровь трупа через несколько часов подвергается фибринолизу и остаётся жидкой.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/3_207582_gemokoagulyatsiya.html

Механизм свертывания крови: почему это происходит?

Что такое гемокоагуляция

Кровь – это соединительная ткань, которая находится в жидком состоянии. Циркулирует она по замкнутому кругу в системе кровеносных сосудов. Включает форменные клетки (лейкоциты, эритроциты, тромбоциты) и жидкое вещество – плазму.

Что такое гемокоагуляция и ее функции

Свертывание крови – процесс сложный, протекающий поэтапно. Относится гемокоагуляция к числу важных реакций, защищающих организм от кровопотерь в случае повреждения стенки сосуда, а значит, и от гибели.

Свертывание – это переход крови из жидкого состояния в желеобразное. В результате происходит образование тромба.

При плохой свертываемости есть опасность погибнуть от кровотечения даже при не слишком тяжелых ранениях.

В этом процессе участвуют кровеносные сосуды, ткани, которыми они окружены, активные вещества плазмы, а также форменные клетки крови, при этом безъядерным пластинкам (тромбоцитам) отводится в свертывании крови главная роль.

Как быстро происходит гемокоагуляция?

При нормальной свертываемости процесс начинается практически сразу после повреждения сосуда. Приблизительное время свертывания крови – 5-7 минут. За это время в норме тромб должен полностью сформироваться.

Есть заболевание, а именно гемофилия, при которой гемокоагуляции не происходит. Кроме этого, ухудшается она на холоде, а также от воздействия гирудина, гепарина, фибринолизина, лимоннокислого натрия и калия.

Процесс гемостаза защищает организм от кровопотерь при повреждении тканей и сосудов

Система свертывания крови

Система включает активные элементы, или факторы свертывания крови. Вещества, находящиеся в плазме, относятся к группе белков и непосредственно участвуют в процессе гемокоагуляции.

Их называют плазменными факторами и обозначают римскими цифрами. Вырабатываются они в организме неактивными, когда активируются, то к римской цифре добавляют букву «a».

К нескольким из них добавлено имя больного, у которого впервые была выявлена нехватка этого вещества. Среди них следующие факторы:

  1. I – фибриноген. Образуется в печени, а также в селезенке, костном мозге, лимфоузлах. Преобразуется в нерастворимый белок фибрин при участии тромбина.
  2. II – протромбин. Если его содержание составляет менее 40 процентов от нормы, скорость гемостаза понижается.
  3. III – тканевый тромбопластин. Содержится неактивным в разных тканях организма. Участвует в формировании протромбиназы, с помощью которой протромбин превращается в тромбин.
  4. IV – ионы кальция. Участвуют во всех трех фазах гемокоагуляции. При отсутствии слипание тромбоцитов и ретракция сгустка нарушаются.
  5. V – AC-глобулин. Синтезируется в печени, быстро разрушается. Необходимая концентрация для свертывания – не менее 10%.
  6. VI – исключен из списка.
  7. VII – проконвертин. Производится в печени с участием витамина K. Активируется в самой первой фазе, во время свертывания не расходуется, остается в сыворотке крови. Уровень для гемостаза должен составлять не менее 5%.
  8. VIII – антигемофильный глобулин A. Вырабатывается в печени, селезенке, почках, лейкоцитах, клетках эндотелия. Усиливает влияние фактора IX на фактор X. Необходимая концентрация – около 35%.
  9. IX – фактор Кристмаса. Образуется в печени, при этом необходимо участие витамина K. Долго сохраняется в крови (сыворотке и плазме). Свертывание крови происходит, если его уровень не менее 20%.
  10. X – Стюарта – Прауэра. Вырабатывается неактивным в печени с участием витамина K. Минимальная концентрация для гемостаза – 10-20 процентов.
  11. XI – антигемофильный глобулин C. Образуется в печени, становится активным под действием факторов XII, Флетчера, Фитцджеральда и активирует фактор IX.
  12. XII – Хагемана (фактор контактный). Синтезируется неактивным в печени. Свертывание происходит, даже если его уровень составляет всего 1%.
  13. XIII – фибриназа, или фибринстабилизирующий фактор. В плазме крови находится в соединении с фибриногеном. Активируется при участии тромбина. Для гемостаза достаточно 5 %.
  14. XIV – Флетчера, или прокалликреин. Производится в печени, для свертывания достаточно 1%.
  15. XV – Фитцджеральда – Фложе. Необходимая концентрация – 1%.

Недостаточная активность факторов приводит к плохой свертываемости крови и кровотечениям. Это может произойти при недостатке витамина K, болезнях печени, при нарушении всасывания жиров в кишечнике, сниженном образовании желчи, генетических заболеваниях, таких как гемофилия, при которой кровь не свертывается. Витамин K нужен для выработки II, VII, IX и X факторов. Он содержится в продуктах растительного происхождения, их всасывание происходит в кишечнике.

При свертывании крови необходимы активные вещества, находящиеся в тромбоцитах. Они носят название тромбоцитарных (пластинчатых) факторов и обозначаются арабскими цифрами. К ним относятся следующие:

  1. акцелератор-глобулин;
  2. акцелератор тромбина (влияет на скорость превращения фибриногена);
  3. тромбоцитарный тромбопластин;
  4. антигепариновый;
  5. свертываемый;
  6. тромбостенин;
  7. котромбопластин тромбоцитарный;
  8. антифибринолизин;
  9. фибриностабилизирующий;
  10. серотонин;
  11. АДФ (аденозиндифосфат).

Механизм гемокоагуляции

В свертывании крови задействовано два механизма. Если сосуды мелкие, происходит процесс сосудисто-тромбоцитарный. В этом случае идет образование сгустка тромбоцитарного. Время его образования составляет от 1 до 5 минут.

Во время кровотечения в сосуде формируется волокнистое вещество – фибрин. В его нити попадают кровяные элементы, и образуется тромб

В случае, если поврежден сосуд крупный, первый механизм не подходит. Пробка тромбоцитарная не может выдержать повышенного давления, поэтому необходимо образование сгустка более надежного – фибринового. Вот почему в данном случае механизм задействуется другой – коагуляционный.

Запускается процесс свертывания крови, когда повреждается сосуд и начинаются изменения (физико-химические) плазменного белка фибриногена.

В ходе этой цепной реакции активация факторов свертывания, а также формирование комплексов с участием ионов кальция осуществляется последовательно. В результате под действием тромбина фибриноген растворимый преобразуется в нерастворимый.

Так появляется волокнистое вещество – фибрин, выпадающий в форме нитей. Будучи тонкими и длинными, они образуют сети, в них попадают форменные клетки крови, таким образом появляется тромб.

Было создано несколько теорий о свертывании крови. В наше время признана теория Шмидта, согласно которой процесс проходит в три стадии.

Фаза первая

Также вы можете почитать:
Анализ крови на коагулограмму

Она является наиболее длительной и сложной. Время ее продолжения – примерно 5-10 минут. На этой стадии идет формирование протромбиназы, под воздействием которой становится активным плазменный белок протромбин. Задействуются факторы, как кровяные, так и тканевые.

Во время повреждения сосудистых стенок и близлежащих тканей начинает формироваться тромбопластин тканевый. Этот процесс проходит при взаимодействии плазменных факторов с выделяющимися при повреждении тканей веществами. При разрушении пластинок крови начинает образовываться протромбиназа (тромбопластин) кровяная.

Это обусловлено сложным взаимодействием и тромбоцитарных факторов, и плазменных с выделяющимися в результате разрушения веществами.

Фаза вторая

На этом этапе происходит переход протромбина в активно действующий тромбин.

Фаза третья

Эта стадия завершающая. Растворимый фибриноген преобразуется в нерастворимый. Сначала с помощью тромбина формируется фибрин-мономер, после чего с участием ионов Ca² получается растворимый фибрин-полимер.

С помощью фактора XIII образуется стойкий к расщеплению фибрин-полимер нерастворимый. Он имеет вид нитей. На них и оседают кровяные элементы, в том числе и красные клетки.

Таким образом формируется сгусток, закрывающий рану.

Тромбостенин – белок в тромбоцитах – и ионы Ca² уплотняют тромб, который закрепляется в сосуде. Благодаря этому процессу (ретракции) за два-три часа сгусток уменьшается почти наполовину и происходит отжатие плазмы, в которой фибриноген отсутствует.

Сгусток уплотняется, рана стягивается. Вместе с ретракцией запускается такой процесс, как фибринолиз, или растворение сгустка. После этого происходит закрытие просвета сосуда. Если невозможно расщепление пробки, она замещается соединительной тканью.

Заключение

Процесс гемокоагуляции – очень важная реакция организма на повреждение кровеносных сосудов, помогающая избежать значительных кровопотерь. При нормальной свертываемости крови проходит достаточно быстро и занимает не более 10 минут. Одновременно со свертывающей системой в крови действует и противосвертывающая, которая препятствует тому, чтобы свертывание происходило внутри сосуда.

Источник: https://icvtormet.ru/krov/kak-proishodit-process-gemokoagulyacii

Нарушения гемостаза и гемокоагуляции

Что такое гемокоагуляция

Критические состояния, с которыми ежедневно сталкивается врач скорой помощи, часто сопровождаются существенными нарушениями гемокоагуляции и гемостаза, причем некоторые из этих нарушений являются неотъемлемым звеном патогенеза критических состояний.

Наиболее велика роль синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС), который нередко утяжеляет состояние больного уже на догоспитальном этапе и почти всегда отягощает течение заболевания в стационаре, являясь иногда причиной летального исхода.

Диагностика синдрома ДВС даже в условиях стационара трудна, с чем связана и сложность лечения. Однако понимание механизмов его развития и знание простейших методов диагностики дает возможность профилактики развития ДВС еще в условиях догоспитального этапа.

Отсюда необходимость ознакомления врачей догоспитального этапа с физиологическими механизмами гемокоагуляции и гемостаза и основами патогенеза синдрома ДВС.

Физиологические механизмы гемокоагуляции и гемостаза Сохранение агрегатного состояния крови обеспечивается тремя функционально различными системами, составляющими единую биологическую систему свертывания крови: свертывающей — образующей тромб; противосвертывающей (анти-коагулянтной) — препятствующей образованию тромба; фибринолитической — растворяющей уже образовавшийся тромб.

Весь сложный процесс гемокоагуляции и гемостаза реализуется посредством взаимодействия многочисленных факторов свертывания и фибринолиза, элементов сосудистой стенки и тромбоцитов, находящихся в физиологических условиях в состоянии динамического равновесия под регулирующим влиянием эндокринной и центральной нервной системы. Система свертывания крови и фибринолиза, или гемокоагуляции и гемостаза, со всеми регулирующими ее механизмами называется системой PACK (регуляции агрегатного состояния крови).

Свертывающая система крови. Выделяют два основных механизма гемокоагуляции и гемостаза: сосудисто-тромбоцитарный (первичный гемостаз) и коагуляционное тромбообразование (вторичный гемостаз).

Первичный гемостаз осуществляется главным образом в сосудах системы микроциркуляции и играет важнейшую роль в остановке кровотечения. Его основными этапами являются:

— адгезия (прилипание к поврежденному эндотелию сосуда) тромбоцитов;

— агрегация (склеивание) тромбоцитов и выход из них («реакция высвобождения тромбоцитов») биологически активных веществ (адреналина, гистамина, серотонина и др.), обусловливающих образование первичного гемоста-тического тромба.

Активируют первичный гемостаз повреждения и заболевания эндотелия сосудов, вазоконстрикция, ацидоз, замедление кровотока, увеличение вязкости крови, адреналин, тромбин и др.

Следует отметить, что перечисленные процессы и вещества являются патогенетическими составляющими любого критического состояния.

Поэтому активация начального звена свертывания крови закономерна при развитии любого критического состояния.

Ингибиторами первичного гемостаза являются вещества, блокирующие реакцию «высвобождения тромбоцитов».

К ним относятся ацетилсалициловая кислота, бутадиен, курантил, дипразин, папаверин, производные ксантина, нитраты (нитроглицерин и др.

), низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин), ПДФ (продукты деградации фибрина). Последние образуются при генерализованном вторичном патологическом фибринолизе.

Вторичный гемостаз осуществляется преимущественно в крупных артериях и венах путем взаимодействия и активации плазменных и тромбоцитарных факторов свертывания крови. Среди многочисленных (их более 20) плазменных факторов свертывания крови главнейшая роль в процессе коагуляции принадлежит крупномолекулярным белкам — фибриногену (фактор I) и протромбину (фактор И).

Однако пусковым моментом любой коагуляции, в том числе и синдрома ДВС, является тромбопластин (фактор III). Это протеолитический фермент, способный превращать протромбин в тромбин. Тромбопластина, как активного коагуляционного фактора, нет ни в крови, ни в тканях.

В неактивном же состоянии он содержится во многих органах (плацента, молочная железа, матка, поджелудочная железа, легкие, предстательная железа, головной мозг). Активируется тканевый тромбопластин ионами кальция и VII фактором свертывания крови (внешний путь образования тромбопластина).

Провоцируют активацию тромбопластина опухолевые процессы, повреждения тканей, где содержится неактивный тромбопластин. Ионы кальция (IV фактор) принимают участие практически во всех фазах свертывания крови.

Многие факторы свертывания крови образуются в печени.

Тромбоцитарные факторы являются ускорителями всех фаз процесса свертывания крови. Среди них следует отметить тромбопластический фактор 3, который, взаимодействуя с плазменными факторами VIII, IX, X и XI, активирует образование тромбопластина по внутреннему пути.

Таким образом, весь каскад свертывания состоит из внешних и внутренних процессов, идущих по общему пути, и завершается образованием окончательного тромба. Затем идет процесс уплотнения (ретракции) сгустка. На этом заканчивается действие непосредственно свертывающей системы.

Антикоагулянтная система. Ингибиторы ферментативной коагуляции (антикоагулянты) представлены в основном антитромбинами.

Самым мощным физиологическим антикоагулянтом является антитромбин III — а2-глобулин, постоянно содержащийся в плазме в количестве 2 г/л и обеспечивающий 50-75 % общей антитромбиновой активности плазмы.

Антитромбин III является плазменным кофактором другого естественного антикоагулянта — гепарина, который проявляет свою антикоагулянтную активность только в присутствии антитромбина III.

Гепарин — серосодержащий мукополисахарид с молекулярной массой 17 ООО, образуется тучными клетками печени, эндотелием сосудов, клетками РЭС. Обладает высокой и разносторонней биологической активностью. Он активирует антитромбин III, значительно ускоряя все проявления его ингибирующего действия.

Главный эффект активированного гепарином антитромбина III заключается в блокаде тромбина. Кроме того, гепарин нарушает синтез кровяного тромбопластина, одновременно препятствуя выделению серотонина.

Отсюда — сосудорасширяющий эффект гепарина, особенно выраженный в отношении коронарных и почечных сосудов. Гепарин тормозит превращение фибриногена в фибрин и уменьшает действие липидов на свертывание крови. В малых дозах гепарин активирует фибринолиз, в больших дозах — тормозит его.

Помимо прямого антикоагу-лянтного действия гепарин дает противовоспалительный, противоаллергический, анальгетический, антигистаминный эффекты, является антиагрегантом тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию и реологические характеристики крови, уменьшает ишемию тканей, оказывает антигипоксическое действие. Все эти качества гепарина обусловили широкое применение его в практике интенсивной терапии неотложных состояний.

Фибринолитическая система. Фибринолизин — активный протеолитический фермент, осуществляющий лизис фибрина. Образуется из неактивного предшественника — профибринолизина, постоянно циркулирующего в крови в небольшом количестве. Активация профибринолизина идет под влиянием малых доз образовавшегося фибринолизина или специфических активаторов — фибринокиназ.

Фибринокиназы содержатся в различных тканях и жидкостях организма — надпочечниках, щитовидной железе, матке, яичниках, поджелудочной железе (трипсин), легких, предстательной железе и моче (урокиназа).

Выходят же они из тканей при различных патологических процессах (например, при гипоксии, ацидозе). Представителем бактериальных фибринокиназ является стрептокиназа.

К ингибиторам фибринолиза относятся антифибринокиназы (эпсилон-аминокапроновая кислота [АКК], ингибиторы протеаз, альбумин) и антифибринолизины (тромбоциты, плевральный экссудат, сперма, плазма, сыворотка крови).

В физиологических условиях фибринолитическая система лизирует только излишки образовавшегося фибрина. В условиях же патологии, при лавинообразном ускорении свертывания крови внутри сосудов (синдроме ДВС) лизируется не только фибрин, но и фибриноген; развивается патологический фибринолиз, являющийся одной из причин коагулопатического кровотечения.

Источник: https://www.urologi.ru/med-pomosch/narusheniya-gemostaza-i-gemokoagulyatsii.html

Вторичный гемостаз, гемокоагуляция. Фазы гемокоагуляции. Внешний и внутренний пути активации процесса свертывания крови. Состав тромба

Что такое гемокоагуляция

Попытаемся теперь объединить в одну общую систему все факторы свертывания и разберем современную схему гемостаза .

Цепная реакция свертывания крови начинается с момента соприкосновения крови с шероховатой поверхностью раненного сосуда или тканью. Это вызывает активацию тромбопластических факторов плазмы и затем происходит поэтапное образование двух отчетливо различающихся по своим свойствам протромбиназ – кровяной и тканевой..

Однако прежде, чем закончится цепная реакция образования протромбиназы, в месте повреждения сосуда происходят процессы, связанные с участием тромбоцитов (т.н.сосудисто-тромбоцитарный гемостаз).

Тромбоциты за счет своей способности к адгезии налипают на поврежденный участок сосуда, налипают друг на друга, склеиваясь тромбоцитарным фибриногеном. Все это приводит к образованию т.н. пластинчатого тромба (“тромбоцитарный гемостатический гвоздь Гайема”).

Адгезия тромбоцитов происходит за счет АДФ, выделяющейся из эндотелия и эритроцитов. Этот процесс активируется коллагеном стенки, серотонином, XIII фактором и продуктами контактной активации. Сначала (в течение 1-2 минут) кровь еще проходит через эту рыхлую пробку, но затем происходит т.н.

вискозное перерождение тромба, он уплотняется и кровотечение останавливается. Понятно что такой конец событий возможен только при ранении мелких сосудов, там, где артериальное давление не в состоянии выдавить этот “гвоздь”.

1 фаза свертывания. В ходе первой фазы свертывания, фазе образования протромбиназы, различают два процесса, которые протекают с разной скоростью и имеют различное значение. Это – процесс образования кровяной протромбиназы, и процесс образования тканевой протромбиназы.

Длительность 1 фазы составляет 3-4 минуты. однако, на образование тканевой протромбиназы тратится всего 3-6 секунд.

Количество образующейся тканевой протромбиназы очень мало, ее недостаточно для перевода протромбина в тромбин, однако тканевая протромбиназа выполняет роль активатора целого ряда факторов, необходимых для быстрого образования кровяной протромбиназы.

В частности, тканевая протромбиназа приводит к образованию малого количества тромбина, который переводит в активное состояние V и VIII факторы внутреннего звена коагуляции. Каскад реакций, заканчивающихся образованием тканевой протромбиназы (внешний механизм гемокоагуляции), выглядит следующим образом:

1. Контакт разрушенных тканей с кровью и активация III фактора – тромбопластина.

2. III фактор переводит VII в VIIa (проконвертин в конвертин).

3.Образуется комплекс (Ca++ + III + VIIIa)

4. Этот комплекс активирует небольшое количество Х фактора – Х переходит в Ха.

5. (Хa + III + Va + Ca) образуют комплекс, который и обладает всеми свойствами тканевой протромбиназы. Наличие Va (VI) связано с тем, что в крови всегда есть следы тромбина, который активирует V фактор.

6. Образовавшееся небольшое количество тканевой протромбиназы переводит небольшое количество протромбина в тромбин.

7. Тромбин активирует достаточное количество V и VIII факторов, необходимых для образования кровяной протромбиназы.

В случае выключения этого каскада (например, если со всею предосторожностью с использованием парафинированных игл, взять кровь из вены, предотвратив ее контакт с тканями и с шероховатой поверхностью, и поместить ее в парафинированную пробирку), кровь свертывается очень медленно, в течение 20-25 минут и дольше.

Ну, а в норме одновременно с уже описанным процессом запускается и другой каскад реакций, связанных с действием плазменных факторов, и заканчивающийся образованием кровяной протромбиназы в количестве, достаточном для перевода большого количества протромбина с тромбин. Реакции эти следующие (внутренний механизм гемокоагуляции):

1. Контакт с шероховатой или чужеродной поверхностью приводит к активации XII фактора : XII — XIIa. Одновременно начинает образовываться гемостатический гвоздь Гайема (сосудисто-тромбоцитарный гемостаз).

2.Активный ХII фактор превращает XI в активное состояние и образуется новый комплекс XIIa +Ca++ +XIa + III(ф3)

3. Под влиянием указанного комплекса IX фактор активизируется и образуется комплекс IXa + Va + Cа++ +III(ф3).

4. Под влиянием этого комплекса происходит активация значительного количества Х фактора, после чего в большом количестве образуется последний комплекс факторов: Xa + Va + Ca++ + III(ф3), который и носит название кровяная протромбиназа.

На весь этот процесс затрачивается в норме около 4-5 минут, после чего свертывание переходит в следующую фазу.

2 фаза свертыванияфаза образования тромбина заключается в том, что под влиянием фермента протромбиназы II фактор (протромбин) переходит в активное состояние (IIa).

Это протеолитический процесс, молекула протромбина расщепляется на две половинки. Образовавшийся тромбин идет на реализацию следующей фазы, а также используется в крови для активации все большего количества акцелерина (V и VI факторов).

Это пример системы с положительной обратной связью. Фаза образования тромбина продолжается несколько секунд.

3 фаза свертывания – фаза образования фибрина – тоже ферментативный процесс, в результате которого от фибриногена благодаря воздействию протеолитического фермента тромбина отщепляется кусок в несколько аминокислот, а остаток носит название фибрин-мономер, который по своим свойствам резко отличается от фибриногена. В частности, он способен к полимеризации. Это соединение обозначается как Im.

4 фаза свертывания – полимеризация фибрина и организация сгустка. Она тоже имеет несколько стадий. Вначале за несколько секунд под влиянием рН крови, температуры, ионного состава плазмы происходит образование длинных нитей фибрин-полимераIs который, однако, еще не очень стабилен, так как способен растворяться в растворах мочевины.

Поэтому на следующей стадии под действием фибрин-стабилизатора Лаки-Лоранда (XIII фактора) происходит окончательная стабилизация фибрина и превращение его в фибрин Ij. Он выпадает из раствора в виде длинных нитей, которые образуют сетку в крови, в ячейках которой застревают клетки.

Кровь из жидкого состояния переходит в желеобразное (свертывается). Следующей стадией этой фазы является длящаяся достаточно долго (несколько минут) ретракия (уплотнение) сгустка, которая происходит за счет сокращения нитей фибрина под действием ретрактозима (тромбостенина).

В результате сгусток становится плотным, из него выжимается сыворотка, а сам сгусток превращается в плотную пробку, перекрывающую сосуд – тромб.

5 фаза свертывания – фибринолиз. Хотя она фактически не связана с образованием тромба, ее считают последней фазой гемокоагуляции, так как в ходе этой фазы происходит ограничение тромба только той зоной, где он действительно необходим.

Если тромб полностью закрыл просвет сосуда, то в ходе этой фазы этот просвет восстанавливается (происходит реканализация тромба). Практически фибринолиз всегда идет параллельно с образованием фибрина, предотвращая генерализацию свертывания и ограничивая процесс.

Растворение фибрина обеспечивается протеолитическим ферментомплазмином (фибринолизином) который содержится в плазме в неактивном состоянии в виде плазминогена (профибринолизина).

Переход плазминогена в активное состояние осуществляется специальным активатором, который в свою очередь образуется из неактивных предшественников (проактиваторов), высвобождающихся из тканей, стенок сосудов, клеток крови, особенно тромбоцитов.

В процессах перевода проактиваторов и активаторов плазминогена в активное состояние большую роль играют кислые и щелочные фосфатазы крови, трипсин клеток, тканевые лизокиназы, кинины, реакция среды, XII фактор. Плазмин расщепляет фибрин на отдельные полипептиды, которые затем утилизируются организмом.

В норме кровь человека начинает свертываться уже через 3-4 минуты после вытекания из организма. Через 5-6 минут она полностью превращается в желеобразный сгусток. Способы определения времени кровотечения, скорости свертывания крови и протромбинового времени вы узнаете на практических занятиях. Все они имеют важное клиническое значение.

Источник: https://cyberpedia.su/5xb65a.html

Свертывание крови. Гемокоагуляция. Противосвертывающие системы крови. Донорство

Что такое гемокоагуляция

Группы крови.

В основе деления крови на группы лежит реакция агглютинации, которая обусловлена наличием антигенов (агглютиногенов) в эритроцитах и антител (агглютининов) в плазме крови. В системе АВО выделяют два основных агглютиногена А и В (полисахаридно-аминокислотные комплексы мембраны эритроцитов) и два агглютинина – альфа и бета (гамма-глобулины).

При реакции антиген – антитело молекула антитела образует связь между двумя эритроцитами. Многократно повторяясь, она приводит к склеиванию большого числа эритроцитов.

В зависимости от содержания агглютиногенов и агглютининов в крови конкретного человека в системе АВ0 выделяют 4 основных группы, которые обозначают цифрами и теми агглютиногенами, которые содержатся в эритроцитах этой группы.

• I (0) – агглютиногены в эритроцитах не содержатся, в плазме содержатся агглютинины альфа и бета.

• II (А) – в эритроцитах агглютиноген А, в плазме агглютинин бета.

• III (В) – в эритроцитах агглютиноген В, в плазме агглютинин альфа.

• IV (АВ) – в эритроцитах агглютиногены А и В, агглютининов в плазме нет.

Гемостаз– сложная биологическая система приспособительных реакций, обеспечивающая сохранение жидкого состояния крови в сосудистом русле и остановку кровотечений из поврежденных сосудов путем тромбирования. Система гемостаза включает следующие компоненты:

1) cосудистую стенку (эндотелий);

2) форменные элементы крови (тромбоциты, лейкоциты, эритроциты);

3) плазменные ферментные системы (систему свертывания крови, систему фибринолиза, клекреин-кининовую систему);

4) механизмы регуляции.

Функции системы гемостаза.

1. Поддержание крови в сосудистом русле в жидком состоянии.

2. Остановка кровотечения.

3. Опосредование межбелковых и межклеточных взаимодействий.

4. Опсоническая – очистка кровяного русла от продуктов фагоцитоза небактериальной природы.

5. Репаративная – заживление повреждений и восстановления целостности и жизнеспособности кровеносных сосудов и тканей.

Факторы, поддерживающие жидкое состояние крови:

1) тромборезистентность эндотелия стенки сосуда;

2) неактивное состояние плазменных факторов свертывания крови;

3) присутствие в крови естественных антикоагулянтов;

4) наличие системы фибринолиза;

5) непрерывный циркулирующий поток крови.

Тромборезистентность эндотелия сосудов обеспечивается за счет антиагрегантных, антикоагулянтных и фибринолитических свойств.

Антиагрегантные свойства:

1) синтез простациклина, который обладает антиагрегационным и сосудорасширяющим действием;

2) синтез оксида азота, обладающего антиагрегационным и сосудорасширяющим действием;

3) синтез эндотелинов, которые сужают сосуды и препятствуют агрегации тромбоцитов.

Антикоагулянтные свойства:

1) синтез естественного антикоагулянта антитромбина III, который инактивирует тромбин. Антитромбин III взаимодействует с гепарином, образуя антикоагуляционный потенциал на границе крови и стенки сосуда;

2) синтез тромбомодулина, который связывает активный фермент тромбин и нарушает процесс образования фибрина за счет активации естественного антикоагулянта протеина С.

Фибринолитические свойства обеспечиваются синтезом тканевого активатора плазминогена, который является мощным активатором системы фибринолиза. Различают два механизма гемостаза:

1) сосудисто-тромбоцитарный (микроциркулярный);

2) коагуляционный (свертывание крови).

Полноценная гемостатическая функция организма возможна при условии тесного взаимодействия этих двух механизмов.

Механизмы образования тромбоцитарного и коагуляционного тромба

Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза обеспечивает остановку кровотечения в мельчайших сосудах, где имеются низкое кровяное давление и малый просвет сосудов. Остановка кровотечения может произойти за счет:

1) сокращения сосудов;

2) образования тромбоцитарной пробки;

3) сочетания того и другого.

Сосудисто-тромбоцитарный механизм обеспечивает остановку кровотечения благодаря способности эндотелия синтезировать и выделять в кровь биологически активные вещества, изменяющие просвет сосудов, а также адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов.

Изменение просвета сосудов происходит за счет сокращения гладкомышечных элементов стенок сосудов как рефлекторным, так и гуморальным путем. Тромбоциты обладают способностью к адгезии (способностью прилипать к чужеродной поверхности) и агрегацией (способностью склеиваться друг с другом).

Это способствует образованию тромбоцитарной пробки и запускает процесс свертывания крови.

Остановка кровотечения за счет сосудисто-тромбоцитарного механизма гемостаза осуществляется следующим образом: при травме происходит спазм сосудов за счет рефлекторного сокращения (кратковременный первичный спазм) и действия биологически активных веществ на стенку сосудов (серотонина, адреналина, норадреналина), которые освобождаются из тромбоцитов и поврежденной ткани. Этот спазм вторичный и более продолжительный. Параллельно происходит формирование тромбоцитарной пробки, которая закрывает просвет поврежденного сосуда. В основе ее образования лежит способность тромбоцитов к адгезии и агрегации. Тромбоциты легко разрушаются и выделяют биологически активные вещества и тромбоцитарные факторы. Они способствуют спазму сосудов и запускают процесс свертывания крови, в результате которого образуется нерастворимый белок фибрин. Нити фибрина оплетают тромбоциты, и образуется фибрин-тромбоцитарная структура – тромбоцитарная пробка. Тромб прочно закрывает просвет сосуда, и кровотечение останавливается.

Коагуляционный механизм гемостаза обеспечивает остановку кровотечения в более крупных сосудах (сосудах мышечного типа). Остановка кровотечения осуществляется за счет свертывания крови – гемокоагуляции. Процесс свертывания крови заключается в переходе растворимого белка плазмы крови фибриногена в нерастворимый белок фибрин.

Кровь из жидкого состояния переходит в студнеобразное, образуется сгусток, который закрывает просвет сосуда. Сгусток состоит из фибрина и осевших форменных элементов крови – эритроцитов. Сгусток, прикрепленный к стенке сосуда, называется тромбом, он подвергается в дальнейшем ретракции (сокращению) и фибринолизу (растворению). В свертывании крови принимают участие факторы свертывания крови.

Они содержатся в плазме крови, форменных элементах, тканях.

Источник: https://studopedia.su/10_136008_svertivanie-krovi-gemokoagulyatsiya-protivosvertivayushchie-sistemi-krovi-donorstvo.html

Гемокоагуляция (собственно свертывание крови)

Что такое гемокоагуляция

Основныеположения теории свертывания крови

(А.А.Шмидт, 1895 год, Тартуский университет(Эстония)):

1.Процесс свертывания крови – стадийный.

2.Очередная стадия завершается образованиемактивного фермента (т.е. свертывание -процесс ферментативный).

3.Продукт предыдущей стадии являетсяактиватором (ферментом) для последующейстадии (т.е. свертывание – процесскаскадный).

Всовременной теории свертывания кровиразличают 3фазы свертывания:

1фаза – образованиепротромбиназного комплекса;

2фаза – образованиетромбина;

3фаза – образованиефибрина.

Международныйкомитет по номенклатуре факторовсвертывания крови обозначил плазменныефакторы римскими цифрами в порядкехронологического открытия, всего их поколичеству тринадцать (I-XIII, IIа -активированный фактор).

Факторы V и VI -проакцелерин и акцелерин представляютнеактивную и активную форму одного итого же фактора, поэтому термин “факторVI ” не применяют.

Ряд факторовсвертывания имеет названия по фамилиибольных, у которых был впервые обнаружених дефицит.

Крометого, в плазменном гемостазе участвуюттромбоцитарные факторы (их обозначаютарабскими цифрами, 1-16).

Различаютвнутреннийи внешний пути активацииплазменного гемостаза.

Внутреннийпутьначинается с активации XII фактора(фактор Хагемана, фактор контактнойактивации).

Активация наступает послеего контакта с чужероднойповерхностью(отрицательно заряженные группировкиколлагена, поврежденные клетки эндотелия,протеазы (трипсин, калликреин), адреналин).

В чистом виде внутренний механизмсвертывания крови может иметь местопри сосудистых стазах или в пробирке(рассмотретьсхему свертывания).

Внешнийпутьактивации плазменного гемостазаначинается с появления в кровотоке IIIфактора свертывания (тканевыйтромбопластин,представляет собой фосфолипидныефрагменты мембран разрушенных клеток).

Под его воз­дей­ствием активируетсяVII фактор свертывания, непосредственновоздействую­щий на X факторпротромбиназного комплекса.

Этот путьсвертывания крови – значительноболее быстрый(14-17 секунд против 5-10 минут при активациипо внутреннему пути).

СХЕМА СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

Возможнапатология активации свертывания повнутреннему пути – гемофилии(А – дефицит VIII ф. (встречается чащевсего), В – дефицит IX ф. и С – дефицит XIф.). При этом внешний путь активации утаких больных нестрадает.

Лекция 3.5.: Гемостаз. Противосвертывающая и фибринолитическая система крови

Противосвертывающаясистемаобеспечивает поддержание крови в жидкомсостоянии.

Механизмы,обеспечивающие жидкое состояние крови:

1.В норме сосудистаястенка препятствует свертываниюкрови:

-т.к. у эндотелия – контактнаяинертность(предотвращает активацию

XIIфактора);

-синтезирует простациклин,(антиагрегант и вазодилятатор);

-имеет на мембране эндотелия гликопротеинтромбомодулин,связываю­

щийтромбин (не свертывает кровь, но активируетантикоагулянты-

протеиныС и S).

-имеет одноименныйэлектрический зарядс форменными элементами крови;

адсорбируетактивные факторы свертывания,особенно тромбин;

2.Большая скоростьтечения крови;

3.Наличие антикоагулянтов.

Антикоагулянты– это вещества, препятствующие свертываниюкрови.

Имеющиесяв организме антикоагулянты можноразделить на двегруппы:

1.Предсуществующие(первичные)– антитромбин III , a2-макроглобулин (антитромбин IV), гепарин,протеины “С” и “S”.

а).АнтитромбинIII– обеспечивает 75% всей антикоагулянтнойактивности плазмы. Основной плазменныйкофактор гепарина, ингибирует активностьтромбина, фф. VIIa,IXa, Xa, XIIa.

б).Гепарин– сульфатированный полисахарид. Образуеткомплекс с антитромбином III, превращаяего в антикоагулянт немедленногодействия, что в 1000 раз усиливает егоэффекты.

в).Протеины”С” и “S”– синтезируются в печени при участиивитамина К.

Протеин”С” инактивирует ф. Va, VIIIa.

Протеин”S” снижает способность тромбинаактивировать ф. Va, VIIIa.

г).a2-макроглобулин -10-25% антикоагулянтной активности плазмы.

2.Образующиеся в процессе свертываниякрови и фибринолиза (вторичные)антикоагулянты:

а).Нитифибрина– (антитромбин I) адсорбируют на себе до85-90% тромбина крови. Это помогаетсконцентрировать тромбин в формирующемсясгустке и предотвратить его распространениепо току крови (препятствует ДВС).

б). ПДФ– продукты деградации фибрина, нарушаютполимеризацию ФМ, ингибируют фибринолизи агрегацию тромбоцитов.

Источник: https://studfile.net/preview/5163508/page:20/

ОСосудах
Добавить комментарий