Фиброзные изменения в сердце

Фиброзные изменения в сердце

Фиброзные изменения в сердце

Нарушения сердечного ритма в большинстве случаев в своей основе имеют органический субстрат. Чаще всего этим субстратом являются фиброз миокарда, рубцы после перенесенных инфарктов, миокардитов или других инфильтративных заболеваний.

В определенных случаях развитие и прогрессирование заболевания, его исход, ответ на терапию определяется именно количеством и локализацией фиброза в миокарде желудочков или предсердий. Особенно важно, что фиброз миокарда, его гомогенность или неоднородность напрямую связаны с развитием желудочковых аритмий (ЖА) и фибрилляции предсердий.

Катетерная радиочастотная абляция (КРА) сегодня рассматривается как терапия выбора при устойчивых нарушениях сердечного ритма, рефрактерных к медикаментозной терапии. Эффективность ее во многом определяется структурным ремоделированием миокарда, объемом фиброзно измененных участков миокарда.

В данной работе мы хотим показать значение фиброза при ЖА и фибрилляции предсердий и оценить эффективность лечения катетерной абляции в зависимости от степени фиброзно-рубцовых изменений желудочков и предсердий.

В структуре сердечно-сосудистой смертности нарушения сердечного ритма составляют порядка 30%. Половина больных с ИБС умирают внезапно в результате острых фатальных аритмий, прежде всего это ЖА: желудочковые тахикардии (ЖТ) и фибрилляция желудочков (Aliot E., Stevenson W., Almendral-Garrote J.M.

et al., 2009). Наиболее часто ЖА возникают у больных с ИБС, особенно перенесших распространенный инфаркт миокарда. В США 350 тыс. человек умирают ежегодно от аритмичеcкой внезапной смерти (ВС).

Стандартом лечения и профилактики ЖА и ВС в развитых странах сегодня является профилактическая имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов (Zipes D., Camm A., Borggrefe M., 2006). Ежегодное количество имплантаций и замен имплантированных кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД) в США превысило 250 тыс.

В странах ЕС более 400 тыс. больным имплантированы кардиовертеры-дефибрилляторы (Danish ICD Register, 2013).

В настоящее время главным критерием отбора больных для имплантации кардиовертера-дефибриллятора с целью первичной профилактики является фракция выброса (ФВ) менее 35% независимо от нозологической формы заболевания.

Имплантация кардиовертера-дефибриллятора у этих больных и частые срабатывания устройства способствуют существенному снижению риска аритмической смерти – больные практически не умирают из-за фатальных аритмий (Poole J., Johnson G., Hellkamp A.
al., 2008).

Однако у них наблюдается резкое прогрессирование сердечной недостаточности (СН), которое напрямую зависит от количества срабатываний дефибриллятора. У больных с СН, у которых регистрировали два и более случаев возникновения разрядов ИКД, смертность увеличивалась в 8 раз в результате прогрессирования СН.

Поэтому так важно уменьшить количество срабатываний ИКД у больных с СН прежде всего за счет уменьшения частоты эпизодов мономорфной ЖТ.

В то же время при умеренно сниженной и даже нормальной ФВ часть больных после инфаркта миокарда (ИМ) и при ишемической кардиопатии, которым не показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора умирают внезапно от ЖА. В связи с этим требуются дополнительные критерии определения маркеров ВС у этих пациентов (Della Bella P., Francesca B., Dimitris T., 2013).

Концептуально любая структурная патология миокарда, сопровождающаяся развитием некроза/фиброза, может формировать условия для развития ЖА по механизму re-entry (Marchlinski F., 2008). Чем больше фиброзно-рубцовых изменений в миокарде левого/правого желудочков, тем выше вероятность ЖА по механизму re-entry и, соответственно, тем хуже прогноз.

Сегодня большое внимание патофизиологов и клиницистов привлекает в первую очередь количественная и качественная оценка фиброза/рубца мышцы левого желудочка – ЛЖ (Zipes D., Camm A., 2012). Консолидированный рубец/фиброз не способен к проведению импульса и не может быть непосредственным источником ЖА.

В развитии патологического аритмогенеза основное значение имеет периинфарктная зона с элементами коллагена, фиброза и жизнеспособного миокарда, который обладает свойствами замедленного проведения, т. е. условиями для формирования аритмий по механизму повторного входа – re-entry.

Именно эта периинфарктная зона гетерогенного миокарда является морфологическим и электрофизиологическим субстратом для формирования ЖА.

Наличие периинфарктной зоны, определяемой методом контрастного усиления магнитно-резонансной томографии (КУ-МРТ) сердца является мощным предиктором общей смертности после ИМ (Yan T., 2006).

Этиология фиброза/рубцов миокарда

Большое количество заболеваний приводит к формированию диффузного и локального крупно- и мелкоочагового фиброзов, которые вызывают задержку контрастного вещества в миокарде.

К основным относятся: ИБС, перенесенные ИМ, гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), аритмогенная правожелудочковая дисплазия, дилатационная кардиомиопатия, миокардит, саркоидоз, амилоидоз, злокачественные опухоли миокарда (первичные и вторичные).

В Латинской Америке в этот перечень входит также болезнь Шагаса (Zipes D., Camm A., Borggrefe M., 2006).

Из перечисленных нозологий наибольшую практическую значимость имеет ишемическая болезнь сердца, которая сопровождается формированием фиброза/рубца.

Методы определения рубца/фиброза миокарда

К методам, детектирующим рубец/ фиброз миокарда относятся: КУ-МРТ, эхокардиография – speckle tracking, сцинтиграфия миокарда, компьютерная томография, многоканальное поверхностное ЭКГ-картирование, электроанатомическое картирование (ЭАК) – измерение амплитуды внутрисердечного сигнала, или вольтажное картирование (Mazen T., 2013). В клинической практике аритмолога наибольшее распространение получили КУ-МРТ и вольтажное картирование.
В последние годы идет активное изучение и сравнение этих методов детекции и визуализации фиброза.

Фиброз миокарда и КУ-МРТ

Повышение контрастности МРТ при исследовании ЛЖ после перенесенного инфаркта миокарда достигается с помощью внутривенного болюсного введения контрастного вещества гадолиния (Galperin H., 2010).

В течение первых 30 секунд прохождения контраста через миокард оценивается микроциркуляция или перфузия миокарда – первый пик прохождения контраста. После этого молекула гадолиния диффундирует в интерстициальное пространство и накапливается там, затем постепенно выводится почками.

Нормальный миокард содержит небольшое количество интерстициальной жидкости. Соответственно, после первой минуты введения гадолиния нормальный миокард не усиливается в своем свечении (brightening).

Фиброзный/рубцовый миокард содержит повышенное количество интерстициальной жидкости, и в среднем через 5 мин максимальная концентрация контрастного вещества в нем значительно превышает таковую в здоровом миокарде (Hunold P., 2005).

Эти участки визуализируются как более яркие по сравнению со здоровым миокардом.

Фазовая оценка прохождения и накопления гадолиния позволяет оценить перфузию миокарда в первой фазе и визуализировать рубцовую ткань или зону инфаркта во второй (поздней фазе) – так называемое позднее усиление (late enhancement).

Феномен позднего усиления миокарда гадолинием не является специфичным только для ишемического повреждения. Тем не менее существуют особенности пространственного распределения зон фиброза/рубца при основных патологиях, сопровождающихся формированием фиброза.

Ишемические рубцы (постинфарктный кардиосклероз) «привязаны» к коронарной циркуляции и анатомии главных коронарных артерий, чаще бывают субэндокардиальными или трансмуральными и распространяются от эндокарда к эпикарду.

Неишемическое повреждение с последующим фиброзом и, соответственно, зоны усиления контрастным веществом не коррелируют с коронарным кровоснабжением и носят более диффузный характер.

Проведено большое количество клинических исследований, определяющих роль КУ-МРТ в оценке прогноза острого инфаркта миокарда.

Оценивается роль данных КУ-МРТ как предикторов ближайшего и отдаленного прогноза после коронарных интервенций и операций аортокоронарного шунтирования. Установлено, что объем, морфология рубца/ фиброза коррелируют с риском смерти (Yan T. et al.

, 2006), возникновения спонтанных ЖА (Scott J. et al., 2011) и индуцирования ЖА при электрофизиологическом исследовании – ЭФИ (Bello P. et al., 2007, 2013).

Возможности КУ-МРТ в четком разграничении зон гетерогенного миокарда были показаны в экспериментальном исследовании, проведенном M. Pop в 2013 г. В этом исследовании была создана фантомная модель сердца свиньи в МРТ-катушке.

Экспериментальный инфаркт вызывался путем перекрытия коронарной артерии баллоном с последующей реперфузией. Через два месяца животных скарифицировали. Было проведено сравнение точных гистологических срезов миокарда с данными КУ-МРТ, абсолютно соответствующими зонам гистологических срезов.

Миокард был классифицирован как: 1) здоровый; 2) пограничная зона;

3) консолидированный рубец.

Результаты гистопатологического исследования экспериментального инфаркта у свиньи показали, что в здоровом миокарде содержание фиброза составляло менее 20%, в пограничной зоне – 20–70% и в зоне консолидированного рубца – более 70%.

В последние годы проводятся работы в оценке не только объема фиброза, но и его качественных характеристик. В экспериментальной модели инфаркта миокарда у собак было показано, что увеличение количества фиброза ассоциируется с гетерогенным проведением в мышце ЛЖ и склонностью к развитию экспериментальных аритмий (Goete A., 2011).

В клинической практике представляет интерес исследование роли фиброза у больных с ГКМП. При этом заболевании происходит увеличение количества фиброзной ткани с изменением структуры мышцы ЛЖ.
новная причина смерти лиц с ГКМП – это фатальные ЖА и прогрессирующая недостаточность кровообращения.

Аутопсия у больных ГКМП, умерших внезапно, показала увеличение количества фиброза более 15% общей массы ЛЖ. Образование фиброза у больных ГКМП в 8 раз выше, чем при других сердечно-сосудистых заболеваниях, сопровождающихся гипертрофией миокарда. В настоящее время принята классификация фиброза у больных ГКМП (Anderson А., 1979).

Выделяют интерстициальный, заместительный, периваскулярный, субэндокардиальный фиброз миокарда.

Связь объема фиброза межжелудочковой перегородки и ЖА у больных с ГКМП изучалась в работе V. Almaas et al., 2013. Согласно результатам аутопсии межжелудочковой перегородки у больных ГКМП, общее содержание фиброза у больных без ЖА, составляло 6,15%, а при наличии ЖА достигало 30,71%.

Интерстициальный фиброз составил 2,12 и 23,61% соответственно. Выводы данной работы: у лиц с ГКМП увеличено содержание интерстициального и заместительного фиброза, но только интерстициальный фиброз коррелирует с риском ЖА.

Трактовка результатов этой работы: область ЛЖ, где интерстициальный фиброз перемежается с жизнеспособным миокардом, более уязвима и склонна к развитию re-entry ЖА.

КУ-МРТ способна выявлять зоны интерстициального фиброза и может использоваться в стратификации риска ЖА у лиц с ГКМП. Связь между объемом рубца и количеством ЖА у больных ИБС с ИКД изучалась в работе P. Scott, 2011. 64 пациента с ИКД после перенесенного ИМ наблюдались в течение 19±1 мес. ИКД сработал у 19 (30%).

Регрессионный анализ Сох показал выраженную связь между объемом фиброза, количеством сегментов трансмурального повреждения, риском ЖА и количеством срабатываний ИКД.

Автор делает вывод, что оценка фиброза по данным КУ-МРТ должна учитываться для определения показаний к имплантации кардиовертера-дефибриллятора и стратификации риска ВС наряду с оценкой ФВ и наличия ЖА.

КУ-МРТ и катетерная абляция

Данные предварительно проведенной КУ-МРТ были использованы для проведения катетерной абляции ЖТ у больных с неишемической кардиомиопатией (F. Bogun, 2009). КУ-МРТ выполнена у 29 больных с ЖТ и сниженной ФВ, в среднем 37±9%.

Данные КУ-МРТ, определяющие локализацию и распространенность зон фиброза миокарда, интегрировались трехмерным электроанатомическим образом, полученным при проведении внутрисердечного ЭФИ. Рубец выявлен у 19 из 29 пациентов.

У 5 больных локализация рубца была преимущественно эндокардиальной и устранена эндокардиальной абляцией в этой зоне. У 4 – рубец/фиброз локализовался преимущественно эпикардиально и устранен эпикардиальной абляцией. У 4 – локализация зоны фиброза была интрамуральной. В этих случаях абляция была неэффективной.

Авторы пришли к выводу, что КУ-МРТ у большинства лиц с неишемической кардиопатией выявляет аритмогенный субстрат и позволяет планировать стратегию катетерной процедуры (эндокардиальный или эпикардиальный подход).

Каналы замедленного проведения в области рубца – критический перешеек re-entry желудочковых тахикардий M.
sephson в 1977 г. впервые доказал наличие при ЖТ зон-каналов критического замедления проведения импульса (каналы медленного проведения), так называемого критического перешейка (isthmus).

Элиминация критического перешейка приводит к устранению ЖТ (хирургическая резекция, криоабляция, радиочастотная абляция (Bourke J., Campbell R., McComb J., 1999). Зона замедленного проведения – критический перешеек/канал – является главным компонентом цикла re-entry и целью КРА (Stevenson W. et al.

, 2012).

Локализация петли re-entry в 70% всех ишемических ЖТ эндокардиальная и в 30% – эпикардиальная, чаще при нижних ИМ.

Картирование ЛЖ с помощью трехмерных навигационных систем позволяет определить каналы замедленного проведения с высокой, но не абсолютной точностью. Недостатками этой методики является инвазивность и связанные с этим осложнения.

По- этому разработка неинвазивных методов детекции каналов замедленного проведения представляет огромный научный и клинический интерес.

В 2011 г. группой ученых из университета Барселоны (Perez-David Е., Arenal A. et al.

) была выдвинута гипотеза о том, что каналы медленного проведения импульса в рубцовой зоне миокарда, определяемые методом внутрисердечного вольтажного картирования совпадают с зонами-каналами гетерогенного миокарда (КГМ) внутри/рядом с рубцом, определяемые методом контраст-усиленной МРТ. Было обследовано 36 пациентов после перенесенного ИМ: 18 – с документированными ЖТ и 18 – без ЖТ. КГМ определялись у 88% с ЖТ и 33% – без ЖТ (р

Источник: https://prososudy.com/serdtse/fibroznye-izmeneniya-v-serdtse.html

Рубец на сердце: причины появления повреждения на левом желудочке после инфаркта и чем оно опасно после операции

Фиброзные изменения в сердце

Рубец на сердце в медицинской терминологии называется кардиосклерозом. Суть патологического процесса заключается в отмирании клеток сердечной мышцы и в замещении их соединительной тканью, такое может произойти после инфаркта или в результате воспалительного процесса. ЭКГ помогает выявить изменения сердечной мышцы и конкретизировать объем повреждений.

Этот процесс опасен для жизни пациента, поскольку по своей структуре фиброзная ткань жестче, чем мышечные волокна, она не способна сокращаться в ритме, синхронном со всеми остальными участками сердца.

Откуда берутся рубцы?

Пациентам, столкнувшимся с рубцеванием сердца, важно знать причины этого явления и проводить профилактику дальнейших изменений сердечной мышцы.

Без соответствующей помощи последствия фиброза могут быть самыми разнообразными, от сердечной недостаточности и аневризмы нижней стенки сердца до скоропостижной гибели в результате повторного инфаркта.

Шрамы на сердце образуются там, где произошел разрыв мышечных волокон или гибель большого количества клеток. Организм компенсирует повреждение максимально быстрым способом – вырабатывается белок фибрин, который заполняет поврежденный участок. Какие причины приводят к травмам сердца:

  1. Тромбоз и эмболия сосудов. Около 45% населения старше 40-летнего возраста уже имеют патологические изменения сосудов сердца. Даже начальная стадия атеросклероза в сочетании с повышенной свертываемостью крови может вызвать тромбоз, при котором сгусток свернувшейся крови запечатывает русло сосуда. Часть клеток, не получивших необходимый кислород и питательные вещества, гибнет, возникает локальный некроз ткани. Такое повреждение представляет для организма угрозу, поэтому заживление происходит очень быстро и с фиброзными изменениями ткани. От площади разрастания рубца зависит, какой ущерб понесет сократительная способность органа. ЭКГ помогает диагностировать ранние нарушения в сердечном ритме, в частности аритмию. Для более детального исследования коронарных сосудов, помимо ЭКГ, назначают допплерографию. Допплерография показывает не только состояние коронарных сосудов, но и стеноз аорты или нижней полой вены.
  2. Миокардиты. Это группа заболеваний, при которых из-за инфекции, аллергии или по другой причине происходит воспаление мышечной ткани миокарда. Миокардиты нередко провоцируют дилатацию, при которой объем камер сердца увеличивается, а толщина нижней или боковой стенки остается такой же. В результате дилатации сердце быстро изнашивается и получает микротравмы в области аневризмы стенки. Разрывы и очаговые некрозы стенки замещаются фиброзными волокнами. По результатам ЭКГ можно выявить нарушения в ритме или в силе сокращений сердца.
  3. Ишемия. Это заболевание, при котором коронарные сосуды не могут покрывать потребность сердца в кислороде, в результате чего развивается хроническое кислородное голодание. Ишемическая болезнь часто протекает с поражением желудочков, с атрофическими изменениями задней или нижней стенки сердца, с фиброзом миокарда (особенно в области венечной артерии). Закономерным следствием ишемической болезни становится инфаркт. ЭКГ при ишемии часто выявляет патологические изменения стенок левого желудочка, для более детальной картины используют УЗГД (допплерографию).
  4. Инфаркт. По уверению кардиологов, именно эта причина является самой популярной и чаще всего провоцирует кардиосклероз. Инфаркт не всегда сопровождается типичной клинической картиной, у некоторых людей он протекает бессимптомно, и только ЭКГ может показать, что произошло. Фиброз в области миокарда, стенок желудочков или межжелудочковой перегородки на 45% увеличивает риск повторного инфаркта.

Отдельным пунктом можно выделить миокардиодистофию, то есть, состояние при котором мышцы миокарда и перикарда имеют атрофические изменения, они тоньше и слабее, чем должны быть согласно анатомической норме. К миокардиодистрофии приводит:

  • амитаминоз;
  • нехватка калия, кальция или магния;
  • ожирение;
  • чрезмерные физические нагрузки, нерациональные занятия спортом;
  • болезни эндокринной системы, а также почек и печени.

Пациентам, имеющим хотя бы одного кровного родственника, пострадавшего от болезней сердечно-сосудистой системы, необходимо 1 раз в год проводить ЭКГ и осмотр у кардиолога. ЭКГ сможет предотвратить опасный фиброз левого желудочка, уберечься от инфаркта и от преждевременной гибели.

Совет! Кардиолога нужно поставить в известность о имеющихся эндокринных заболеваниях и о семейном анамнезе. Эта информация важна для правильной профилактики или лечения.

Чем грозит рубец на сердце, какие бывают шрамы?

Сразу после гибели клеток миокарда происходит очаговая гипертрофия, то есть отдельный участок, например, в области левого желудочка, на время увеличивается. После заживления в этом месте формируется плотный рубец, а гипертрофия либо проходит, либо переходит в дилатацию.

Кардиосклероз никогда не развивается, как отдельное заболевание, ему всегда предшествуют другие болезни эндокринной или сердечно-сосудистой системы. По статистике фиброз чаще всего встречается в области левого желудочка. Такое расположения признано самым опасным, ведь левый желудочек играет чрезвычайно важную роль в правильной работе сердца:

  1. Левый желудочек по сравнению с другими камерами имеет больший объем, а значит – подвергается большей нагрузке. Фиброз в области стенки желудочка за короткие сроки приведет к сердечной недостаточности.
  2. Левый желудочек получает артериальную кровь из правого предсердия в тот момент, когда расслабляются стенки, а затем направляет ее по большому кругу кровообращения. Сила сокращения желудочка должна быть достаточной для того, чтобы обеспечить необходимое давление внутри аорты. Если левый желудочек со своей задачей не справляется, пациент страдает от сердечной недостаточности, головной мозг и другие органы не получают достаточный объем кислорода и страдают от гипоксии.
  3. Из левого желудочка кровь выплескивается в аорту. Если фиброз затрагивает митральный или аортальный клапан – развивается стеноз аорты, состояние, при котором просвет этого важнейшего кровеносного сосуда сужается. Кардиосклероз левого желудочка в сочетании с клапанной недостаточностью – это повод как можно скорее пройти лечение в кардиологическом отделении.

Относительно безопасным фиброзом считается рубцевание межжелудочковой перегородки, при условии, что ЭКГ показывает нормальный сердечный ритм и силу сокращений. Миокардиодистрофия и другие заболевания сердца и сосудов провоцируют 3 вида фиброза:

  1. Очаговый. Отличается четкими границами расположения, например, находится только на задней стенке сердца. Включения фибрина в размере не превышают нескольких кубических миллиметров.
  2. Диффузный. Затрагивает все мышечные ткани сердца полностью.
  3. Диффузно-очаговый. Это смешанная форма, при которой можно выделить мелкие очаги патологии, распределенные равномерно по всей площади сердца. Размер фибриновых волокон может увеличиваться за счет слияния нескольких мелких очагов.

В кардиологии рубцевание сердечной мышцы считается заболеванием хроническим, протекающим с временными улучшениями или ухудшениями самочувствия. Лечение этого состояния и поддержание нормальной работоспособности сердца – это нелегкая задача.

Факт! Фиброзные изменения проще предотвратить, тренируя сердце и укрепляя сосуды, чем устранить, если они уже возникли. Не существует лекарств или операций, полностью восстанавливающих нормальную структуру сердечной мышцы.

Как устранить рубец?

Симптоматика рубцов на сердце напрямую зависит от заболевания, которое их спровоцировало. В течение 5-10 лет фиброзное замещение может протекать без специфических симптомов, до тех пор, пока сердцу удается компенсировать объем соединительной ткани и поддерживать сократительную способность. Затем появляются жалобы:

  • на боль в груди;
  • на одышку;
  • на полную или частичную непереносимость физической нагрузки;
  • на отечность лица и конечностей;
  • на быструю утомляемость.

Кончики пальцев на руках и на ногах приобретают характерный голубоватый оттенок, который сигнализирует о сердечной недостаточности. Лечение на этой стадии направлено на защиту сердца от дальнейших повреждений, проведение операции или прием специальных медикаментов (кроме кардиопротекторов) не требуется.

Если в результате ишемии или атеросклероза произошел инфаркт, после некроза развивается обширный фиброз, затрагивающий заднюю стенку, коронарные сосуды, часто даже клапаны аорты. В этом случае начинают срочное медикаментозное лечение, которое включает в себя:

  • бета-адреноблокаторы;
  • ацетилсалициловую кислоту;
  • мочегонные;
  • метаболиты (АТФ и другие);
  • нитраты.

Самостоятельно подбирать лекарства после инфаркта категорически запрещено, за подробными назначениями следует обратиться к своему кардиологу. Лечение нужно продолжать до относительной нормализации самочувствия, не забывая о том, что кардиосклероз повышает вероятность повторного инфаркта на 50-75%.

Факт! Рубец после перенесенного инфаркта продолжает увеличиваться по площади в течение 2-4 месяцев, все это время нужно сохранять динамическое наблюдение за пациентом. Операция может потребоваться при резком ухудшении состояния.

Другие рекомендации кардиологов по поводу лечения фиброзных изменений:

  • не перегружать сердце, отказаться от активного спорта и физических нагрузок;
  • сохранять спокойствие, избегать эмоционального перенапряжения;
  • поддерживать сердечную мышцу специальной диетой.

После инфаркта полезно проходить лечение в специализированных кардиоцентрах, а не в домашних условиях, это помогает уменьшить ущерб, полученный в результате нарушения кровоснабжения сердечной мышцы.

Интересно! Если рубцы на сердце поразили более четверти от всего объема органа – это показание для операции.

Хирургическая помощь при рубцах

В исключительно тяжелых случаях применяют операцию, при которой устанавливается электрокардиостимулятор или же кардиовертер-дефибриллятор, поддерживающие нормальный ритм и проводимость сердца. Еще несколько видов оперативного вмешательства, которые применяются при кардиосклерозе:

  1. Трансплантация живого сердца от донора. Операцию проводят людям до 65 лет при отсутствии в анамнезе серьезных заболеваний внутренних органов (что встречается редко, учитывая ишемическую болезнь или атеросклероз).
  2. Шунтирование – расширение просвета суженных коронарных сосудов. Операция проходит при выраженном атеросклерозе.
  3. Удаление аневризмы. Выпирание чаще всего образуется в области задней стенки или в районе левого желудочка. Операция проходит под общим наркозом и заключается в усечении выпяченного участка.

Хирургия используется и как обычное, и как паллиативное лечение. Шрам после проведенного вмешательства обычно не представляет угрозы по сравнению с уже имеющимся фиброзом.

Источник:

Рубец на сердце после инфаркта (кардиосклероз): лечение, прогноз жизни

После проведения ЭКГ после инфаркта многие люди узнают о наличии рубцов на сердце. Возникает патология в любом возрасте, но преимущественно у поколения старше 40 лет. В медицине она называется кардиосклерозом и является тревожным сигналом об ухудшении состояния сердечно-сосудистой системы и требует скорейшего лечения.

Краткая характеристика кардиосклероза

Нарушения кровотока по главным сосудам организма приводит к ишемии сердца.

Просвет артерий сужается, из-за нехватки поступающих с кровью кислорода и питательных веществ происходит омертвление мышечных волокон.

В результате после инфаркта отмершие клетки замещаются соединительной тканью, образующей рубцы. Сократительная способность сердечной мышцы ухудшается из-за уменьшения количества живых клеток.

Человек, перенесший инфаркт, начинает ощущать присутствие рубцов в виде непрекращающегося дискомфорта в грудной клетке и общего недомогания. При обширном инфаркте и сопутствующих осложнениях процесс рубцевания может ускориться, что потребует срочного обращения к врачу. Вовремя обнаруженная патология при правильном подборе лекарств дает возможность предотвратить развитие кардиосклероза.

Происходит рубцевание во время воспалительных процессов в сердечно-сосудистой системе или при инфаркте миокарда. Увеличение количества насечек на сердечной мышце сигнализирует о развитии атеросклероза сосудов, тромбообразовании.

Кардиосклероз имеет несколько различных классификаций. Различают два вида патологии по распространенности очага поражения сердечной мышцы:

  • Очаговый кардиосклероз. Рубцы образуются отдельно – как маленького размера, так и крупные по площади. Чаще всего встречается после инфаркта миокарда или миокардита. Крупноочаговый кардиосклероз выглядит как появление массивных зарубцевавшихся полей, когда заместиться соединительной тканью может целая стенка сердца – так возникает хроническая аневризма. Мелкоочаговый кардиосклероз имеет маленькие хаотично расположенные рубцы в толще миокарда.
  • Диффузная форма кардиосклероза. Равномерно распределенная соединительная ткань по сердцу. Возникает при хронической ишемии.
  • Постинфарктный кардиосклероз. Очаги соединительной ткани в миокарде, возникшие после перенесенного инфаркта. Из-за невозможности размножения клеток сердца погибшие мышечные волокна заменяются рубцами. При отсутствии лечения возникают повторные инфаркты, очаги разрастаются и соединяются в целые рубцовые поля. Организм, стараясь компенсировать эффективность работы сердца, увеличивает мышцу в объемах, что приводит к гипертрофии миокарда. После истощения ресурсов возникает дилатация – расширение сердечных полостей. Возникающая из-за сильного рубцевания аневризма (выпячивание стенки левого сердечного желудочка) приводит к сердечной недостаточности и ухудшению тока крови во всех системах организма.
  • Атеросклеротический кардиосклероз. Хроническая ишемия приводит к сужению просветов сосудов – атеросклерозу. Процесс происходит медленно на протяжении долгого времени из-за нехватки кислорода в тканях. Отличается этот тип диффузным характером рубцов, при отсутствии лечения могут возникнуть пороки сердца.
  • Постмиокардитический кардиосклероз. Чаще у молодых пациентов обнаруживают воспалительные процессы в миокарде из-за перенесенных инфекционных заболеваний, аллергии. Затрагивается вся толща сердечной мышцы.
  • Врожденный кардиосклероз. Редкая форма заболевания по причине нарушений в сердечно-сосудистой системе.

Источник: https://1hospital.ru/lechenie/otkuda-beretsya-rubets-na-serdtse.html

Фиброз клапанов сердца: причины, симптомы, диагностика, лечение, прогноз

Фиброзные изменения в сердце

В связи с активным внедрением эхокардиоскопии (УЗИ сердца) в обследование широких масс населения у большинства сердечных заболеваний не осталось ни единого шанса остаться не выявленными. Это обусловлено тем, что даже незначительные изменения во внутренней структуре сердца могут быть обнаружены с помощью ультразвука.

Поэтому в последнее время все больше и больше пациентов слышат от врача о том, что у них фиброз клапанов сердца, хотя клинические проявления недуга пока еще отсутствуют.

Это, конечно, хорошо, потому что, чем раньше обнаружить фиброз, например, митрального или аортального клапана, тем больше шансов предотвратить развитие неблагоприятных последствий.

Фиброз клапанов сердца – это не что иное, как формирование избыточной соединительной ткани на том месте, где в нормальном сердце должны быть расположены тонкие, упругие и гладкие створки клапанов (в каждом клапане свое число створок). Фиброз может поражать не только сами створки, но и клапанное кольцо, к которому створки крепятся одной стороной, и даже мышечную ткань вокруг клапанного кольца.

Что происходит при фиброзе створок?

фиброз аортального клапана сердца

В норме в створках всех четырех клапанов сердца отмечается наличие рыхлой соединительной ткани. Волокна ее упорядочены, а питание клеточных структур осуществляется мельчайшими кровеносными сосудами из мышечной ткани сердца.

При воздействии патологических факторов на клапан, а также в силу возрастных особенностей соединительная ткань замещается на более грубую, которая не в состоянии поддерживать эластичность и гибкость створок.

Количество капилляров в створках уменьшается, ткань клапана получает меньше питательных веществ, и часть клеток просто отмирает, замещаясь на фиброзную ткань. По сути, фиброз клапана напоминает рубец на месте воздействия негативного фактора на нежную соединительную ткань. Часто понятие фиброза отожествляют со склерозом, что также является верным.

Вот только склероз более характерен для непосредственно сердечной мышцы, например, постинфарктный или постмиокардитический кардиосклероз. Хотя часто в заключении эхокардиоскопии можно прочесть о склерозе корня аорты, или склерозе створок митрального клапана.

По мере разрастания фиброзной ткани происходит нарушение функции створок клапана.

Они более не способны плотно смыкаться в момент изгнания крови из желудочка, к примеру, и тогда часть крови «просачивается» обратно в предсердие, постепенно перерастягивая его и приводя к дальнейшим нарушениям гемодинамики.

Или, наоборот, фиброзная ткань из клапанного кольца прорастает в сторону створок, приводя к их сращению между собой, что рано или поздно спровоцирует формирование стеноза (сужения) клапанного отверстия.

Чем фиброз отличается от порока сердца?

Необходимо помнить о том, что понятие фиброза сердца как таковым диагнозом не является. То есть это анатомо-морфологические изменения, способные стать причиной стеноза (в частности — митрального стеноза, аортального) или недостаточности клапана. Последние два понятия как раз и являются диагнозами, требующими определенного дообследования и лечения.

Фиброз, склероз или кальциноз – это всего лишь субстрат для развития порока сердца, а разовьется порок или нет, заранее предсказать нельзя.

Но зато можно регулярно наблюдаться у врача, и в случае малейших признаков порока или хронической сердечной недостаточности своевременно получить лечение.

Тут речь идет о том, что чем раньше у больного выявлены факторы риска развития порока сердца, тем чаще он будет выполнять УЗИ сердца, и, соответственно, время не будет упущено.

Причины фиброза сердца

Фиброз может развиться в любом из клапанов сердца, но наиболее часто поражается митральный клапан. На втором месте по частоте – аортальный клапан. К замещению нормальной клапанной ткани фиброзной могут привести инфекция, воспаление, отложение кальция, врожденные особенности и т. д.

Наиболее часто фиброз клапанов сердца обусловлен следующими состояниями и заболеваниями:

  • Возрастные изменения в створках клапанов. Так, у пациентов старше 60-ти лет в силу возрастных изменений в коллагеновых и эластических волокнах уменьшается количество сосудов, питающих последние. В результате волокна в клапанах сердца приобретают грубоволокнистую структуру, что сказывается на функции клапанов.
  • Перенесенная острая ревматическая лихорадка, особенно с повторными атаками (ранее носила название ревматизма). При влиянии на клапан бактерий (обычно стрептококков, гемолитических, зеленящих и др) развивается инфекционный эндокардит с воспалительным процессом на створках. При влиянии на клапан антител к данной группе бактерий (обычно БГСА – бетта-гемолитический стрептококк группы А) также формируется воспалительный процесс на створке, но уже аутоиммунного характера. Наиболее часто ревматизму подвержены лица, часто страдающие ангинами, тонзиллитами, кариесом, хроническими заболеваниями ЛОР-органов и перенесшие скарлатину. Инфекционный эндокардит также развивается у данной категории пациентов, но чаще он встречается у инъекционных наркоманов.

:  Что влияет на внешний вид и состояние кожи лица?

ревматические вегетации на митральном клапане

  • Врожденные особенности, например, соединительнотканная дисплазия, синдром Марфана, пролапс митрального клапана. При этих аномалиях изначально соединительная ткань в составе других органов имеет отличия от нормальной, и часто приводит к потере функции органом. Так, например, при синдроме Марфана отмечается нарушение в анатомо-функциональном строении других внутренних органов, и сердца в том числе. Пролапс митрального клапана обеспечивает «провисание» створок в просвет сердечной камеры, а если на таких створках разовьется линейный фиброз, у пациента вполне вероятны нарушения внутрисердечной гемодинамики.
  • Атеросклероз аорты. Отложение холестериновых бляшек помимо вреда коронарным артериям и, в связи с этим, высокого риска инфаркта миокарда, таит в себе еще одну опасность. Это поражение корня аорты с последующим отложением кальция в бляшке. Кроме стенки самой аорты, поражаются ее клапаны, и развивается фиброз аорты.
  • Перенесенные инфаркт миокарда и острое воспаление сердечной мышцы (миокардит). Некроз (гибель клеток) или воспаление вблизи клапанного кольца приводит к разрастанию на месте погибших кардиомиоцитов склеротической ткани – формируется «рубец на сердце». Если на месте этой ткани были мельчайшие сосудики, питающие створки клапанов, естественно, свою функцию они выполнять уже не могут. В связи с хронической гипоксией фиброзная ткань формируется непосредственно в створках клапанов.

Как проявляется фиброз клапанов сердца?

В связи с тем, что наиболее часто разрастанию фиброзной ткани подвержены митральный и аортальный клапаны, есть смысл подробнее остановиться на клинических проявлениях именно со стороны этих клапанов.

Фиброз каждого клапана может не проявляться клинически в том случае, если клапанное кольцо сужено незначительно (так называемый не критичный стеноз клапанного отверстия).

Если же фиброз приводит к недостаточности клапана, формируется регургитация — обратный поток крови в предсердие (при поражении митрального клапана) или в левый желудочек (при фиброзе створок или корня аорты).

Регургитация может быть умеренной или значительной, и в зависимости от этого у пациента могут наблюдаться те или иные симптомы.

Признаки фиброза митрального клапана

фиброз, кальциноз и стеноз митрального клапана

В большинстве случаев фиброз створок митрального клапана протекает на протяжении нескольких лет, в течение которых пациент чувствует себя удовлетворительно, не отмечая никаких субъективных жалоб со стороны сердца. Впоследствии, при дальнейшем вовлечении соединительной ткани клапана в фиброзный процесс, у пациента появляются следующие симптомы:

  1. Повышенная утомляемость при обычной физической активности, ранее хорошо переносимой пациентом,
  2. Возникновение приступов одышки, удушья, чувства нехватки воздуха, периодически или постоянно отмечаемой в покое,
  3. Ощущения перебоев в работе сердца (обычно по типу экстрасистолии или мерцательной аритмии),
  4. Болевой синдром в грудной клетке, напоминающий стенокардитические боли,
  5. Периодически возникающие отеки нижних конечностей, особенно по утрам, после длительного горизонтального положения тела.

фиброз аортального клапана

Что происходит при фиброзе аортального клапана?

Поражение аортального клапана, будь то стеноз створок или корня аорты вследствие фиброза аортального клапана, либо недостаточность его створок, обуславливает меньшее, чем в норме, поступление артериальной крови к остальным органам, в том числе и к головному мозгу. Это провоцирует общую резкую слабость, приступы потери сознания, приступы стенокардии вследствие обеднения коронарного кровотока, и также может привести к развитию отека легких.

Диагностика фиброза клапанов сердца

В том случае, когда фиброз выражен незначительно и протекает без выраженной симптоматики, врач может опираться на эти незначительные проявления и на данные осмотра, чтобы назначить пациенту определенный план дообследования. Обычно назначаются рутинная диагностика (анализы крови, мочи, ЭКГ), и инструментальные методы исследования. К ним относятся следующие:

  • УЗИ сердца — наиболее информативное исследование, так как позволяет визуализировать мельчайшие внутренние структуры в сердце и достоверно оценить степень фиброза, степень сужения клапанного кольца или степень регургитации. Также оценивается сократительная функция левого желудочка и фракция выброса, то есть то количество крови, которое поступает в аорту фактически, и насколько оно отличается от должного количества.
  • Рентгенография органов грудной клетки. Информативна при венозном застое в легочной ткани, при изменении конфигурации сердца, например, при увеличении предсердия или желудочка. Опытный врач-рентгенолог всегда может сказать, за счет какой камеры предположительно расширена сердечная тень на снимке.
  • Коронароангиография (КАГ, или так называемая «коронарка») проводится не всем пациентам, а только тем, кто планируется на оперативное лечение по протезированию клапана. Кроме этого, КАГ показана пациентам с сопутствующей ИБС, но тут выявляются соответствующие показания.

Любой из методов исследования назначается врачом по результатам очного осмотра.

Бывает так, что пациент отмечает характерные жалобы на слабость, утомляемость, одышку и др, а врач не видит у него показаний для обследования, так как подобные симптомы могут быть обусловлены чем угодно, начиная от синдрома хронической усталости и перегрузки на рабочем месте, до патологии нервной системы. В таком случае пациент может выполнить электрокардиограмму и УЗИ сердца за свой счет в платных клиниках, хотя бы даже для самоуспокоения, так как вреда от данных методик точно не будет.

Как лечить фиброз сердца и можно ли его вылечить полностью?

В том случае, если фиброз клапанов сформировался не настолько выражено, чтобы привести к значительному стенозу или к регургитации, лечения пациенту не требуется.

Достаточно ежегодного наблюдения кардиолога с регулярным проведением эхокардиоскопии.

Но если у пациента присутствуют другие заболевания сердца и сосудов — артериальная гипертония, мерцательная аритмия, ишемия миокарда, требуется подбор терапии соответственно характеру заболевания.

Если же фиброз значительный, и привел к развитию выраженной се-рдечной недостаточности, в большинстве случаев необходим прием сердечных гликозидов и мочегонных средств (диуретиков). Обычно назначаются дигоксин в дозировке 0.

25 мг по 1/2 таблетки дважды в день пять дней в неделю (два дня перерыв) постоянно или до улучшения клинической ситуации. Из диуретиков предпочтение отдается индапамиду (1.5 или 2.

5 мг утром), а на более выраженных стадиях — верошпирону (25 или 50 мг утром), диуверу (5 или 10 мг утром) и фуросемиду (20-80 мг утром).

Когда у пациента выявлен значимый фиброз, приводящий к стенозу клапанного кольца 2, 3 и 4 степени, необходима операция по протезированию клапана или хирургическое рассечение спаек (комиссуротомия).

В настоящее время операции могут быть проведены как на открытом сердце с использованием аппарата искусственного кровообращения, так и внутрисосудистым доступом, через крупные периферические артерии (паховая, бедренная и др).

Обычно используются современные механические протезы, изготовленные из синтетических материалов. Биологические протезы (из клапанов свиньи) используются реже.

При формировании недостаточности створок клапана показаны либо хирургическая пластика клапана с наложением швов на несмыкающиеся створки, либо протезирование клапана.

Источник: https://medist.info/fibroz-klapanov-serdca-prichiny-simptomy-diagnostika-lechenie-prognoz/

Фиброзные изменения в сердце на экг что это

Фиброзные изменения в сердце

Многие годы пытаетесь вылечить ГИПЕРТОНИЮ?

Глава Института лечения: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

Сердечная мышца человека — это уникальный комплекс клеток, которые способны трансформировать энергию, полученную в результате биохимических процессов, в механическую энергию, обуславливающую сокращения сердца.

Такой вид деятельности зависит от многих факторов, способствующих внутриклеточному обмену веществ в миокарде.

Поэтому любые сдвиги в постоянстве внутренней среды организма могут находить отражение в нарушении жизнедеятельности клеток сердца, будь то сердечные заболевания, нарушения гормонального обмена в организме или состояние после инфекционного заболевания.

Диффузные изменения миокарда — это не болезнь, а синдром, при обнаружении которого врачу следует определить, что послужило причиной — серьезное заболевание или незначительные нарушения обмена веществ.

Возникновение таких признаков обусловлено тем, что часть клеток при биохимических сдвигах начинают работать и сокращаться не совсем правильно, вследствие чего и электрическая активность участков сердечной мышцы, регистрируемая на ЭКГ, будет не однородной.

Другими словами, диффузные изменения миокарда — это скопления измененных клеток, по которым нарушено проведение электрических импульсов.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения ГИПЕРТОНИИ наши читатели успешно используют Норматен. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Нарушения деятельности клеток могут быть не только диффузными, то есть охватывающими участки по всем отделам сердца, но и очаговыми, например, при формировании мелких или крупных рубцов в миокарде. Рубцы представлены соединительной тканью, которая не может проводить импульсы и является электрически инертной, что и видит врач на кардиограмме.

Почему возникают изменения миокарда?

Причина таких отклонений на кардиограмме может быть как безобидной, так и довольно серьезной, представляющей угрозу для жизни человека.

Для того, чтобы точнее узнать, чем именно обусловлены диффузные или очаговые изменения миокарда, необходимо тщательно обследовать пациента.

Патологические изменения в миокарде могут быть обусловлены различными процессами, в связи с чем среди них выделяют несколько подгрупп.

Причинами воспалительных изменений является миокардит – инфекционное или асептическое (без участия микроорганизмов) воспаление сердечной мышцы. Как правило, участки воспаления располагаются диффузно, но могут встречаться и в виде очагов.

Миокардит различной степени выраженности встречается при таких заболеваниях, как:

  • Острая ревматическая лихорадка (ревматизм), вызванная гемолитическими стрептококками вследствие перенесенной ангины, скарлатины или хронического тонзиллита,
  • Дифтерия, сыпной тиф,
  • Вирусы гриппа, кори, краснухи, Коксаки и др,
  • Аутоиммунные заболевания, например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит с поражением сердца и др.

Дистрофические изменения миокарда характеризуются нарушением обмена веществ и функции в сердечных клетках, обусловленные невоспалительными и некоронарогенными (не вызванными поражением коронарных артерий) заболеваниями.

Дословно это означает то, что клетки миокарда испытывают недостаток питательных веществ для осуществления своей жизнедеятельности, что приводит к неоднородному их сокращению. По-другому это состояние называется кардиодистрофией.

Возникать такое состояние может в следующих случаях:

  1. Тяжелые нарушения функции печени и почек с развитием недостаточности этих органов, вследствие чего в крови накапливаются токсические продукты обмена,
  2. Заболевания эндокринных органов – сахарный диабет, опухоль надпочечников, гиперфункция щитовидной железы, в результате чего избыток гормонов или недостаточное усваивание глюкозы сердечными клетками приводят к нарушению внутриклеточного обмена веществ,
  3. Постоянные стрессы, изнуряющие физические нагрузки, недоедание и голодание, хроническое переутомление,
  4. У детей, кроме предыдущей причины, к изменениям миокарда могут приводить повышенные эмоциональные и умственные нагрузки при отсутствии достаточной подвижности, вследствие чего развивается вегето–сосудистая дистония и нарушения регуляции сердца со стороны нервной системы,
  5. Анемия – снижение гемоглобина в крови и, как следствие, кислородное голодание клеток миокарда,
  6. Острые и хронические инфекционные заболевания (грипп, малярия, туберкулез),
  7. Лихорадка и обезвоживание организма,
  8. Недостаток витаминов в пище,
  9. Острые и хронические интоксикации – алкоголизм, профессиональные отравления химическими веществами и др.

Метаболические изменения в миокарде вызваны нарушением процессов реполяризации в мышечных клетках.

Деполяризация и реполяризация – это тонкие механизмы обмена ионами калия и натрия внутри каждой клетки, образуемая энергия при которых превращается в энергию, необходимую для сокращения и расслабления клетки.

При нарушении электролитного состава в крови и в сердечной мышце возникает изменение метаболизма мышечных клеток. Иногда такие нарушения в заключении ЭКГ формулируются как неспецифические изменения миокарда.

Кроме состояний, способных спровоцировать дистрофию миокарда, это может быть вызвано атеросклерозом коронарных артерий и ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией, нарушениями сердечного ритма, гипертрофией миокарда.

То есть теми состояниями, при которых сердце получает недостаточно питательных веществ и микроэлементов.

Можно сказать, что нарушение процессов реполяризации и умеренные изменения в миокарде означают, что это не столько ишемическая болезнь сердца, сколько первый звоночек для пациента о том, что кровоснабжение сердечной мышцы нарушено, и в ближайшем будущем у него существует вероятность развития ишемии миокарда.

Абсолютно нормальными считаются незначительные и умеренные изменения миокарда левого желудочка в детском возрасте в силу несовершенного обмена веществ и у пожилых лиц из-за процессов старения всех внутренних органов.

Рубцовые изменения миокарда свидетельствуют о том, что в сердечной мышце ранее протекал воспалительный процесс или был перенесен инфаркт миокарда с некрозом (гибелью), клеток сердца. Рубцовые изменения после миокардита, называемые также кардиосклерозом, как правило, диффузные, а после инфаркта — очаговые.

Различия между этими терминами в том, что кардиосклероз – это диагноз, отражающий заболевание, а рубцовые изменения миокарда – это патоморфологическая основа заболевания, отражаемая на кардиограмме.

Постинфарктный кардиосклероз чаще представлен очаговым рубцом, и может быть крупно- или мелкоочаговым, и располагаться по одной или нескольким стенкам левого желудочка – нижней (задней) стенке, передним  или боковым его отделам.

Могут ли быть симптомы при диффузных изменениях миокарда?

Как правило, в случае отсутствия кардиологической патологии, изменения на ЭКГ никак себя не проявляют клинически и являются лишь случайной находкой при обследовании. Однако, пациент должен пройти дальнейшее дообследование по назначению врача, чтобы убедиться, что у него нет начальных признаков какого — либо заболевания и при необходимости начать своевременное лечение.

Сами по себе диффузные изменения миокарда никакими клиническими признаками не обладают, тем более, если речь идет о незначительных или умеренных изменениях. Тем не менее, выраженные изменения сердечной мышцы в большинстве случаев свидетельствуют о каком – либо кардиологическом или ином заболевании, поэтому возможно появление симптомов со стороны основного заболевания.

К ним относятся боли в сердце при стенокардии, обусловленной ишемией миокарда; одышка и отеки при кардиосклерозе; признаки хронической сердечной недостаточности после перенесенного ранее инфаркта миокарда; дрожание конечностей, похудание и смещение глазных яблок кпереди (экзофтальм) при гиперфункции щитовидной железы; бледность, головокружение и слабость при анемии и т.д.

В связи с этим пациент с диффузными изменениями миокарда по ЭКГ должен помнить, что, если у него появляются неприятные симптомы, он должен как можно скорее обратиться к врачу для выяснения причины подобного состояния.

В каждом конкретном случае только врач при очном осмотре пациента может решить, существует ли необходимость в дальнейшем обследовании.

Так, например, при незначительных диффузных изменениях миокарда у взрослых пациентов без признаков серьезного заболевания, врач может ограничиться  рекомендациями по коррекции уровня артериального давления, соблюдению здорового образа жизни и приему витаминов.

Если же существует подозрение на заболевание, вызвавшее изменения в миокарде, могут быть назначены дополнительные методы диагностики:

  • Общий анализ крови – определяется уровень гемоглобина и показатели воспаления (лейкоциты, СОЭ),
  • Общий анализ мочи – оценивается функция почек,
  • Биохимическое исследование крови на предмет показателей работы печени, почек, для определения общего белка, глюкозы и холестерина,
  • УЗИ внутренних органов,
  • ЭКГ – при диффузных изменениях наблюдается снижение зубцов Т, ответственных за реполяризацию желудочков, по всем отведениям; при очаговых изменениях – отрицательные зубцы Т в одном-двух отведениях кардиограммы, например, отражающих постинфарктный рубец на нижней или боковой стенке левого желудочка,
  • Суточное мониторирование ЭКГ, ЭКГ с нагрузкой,
  • Эхокардиография (УЗИ  сердца) – наиболее информативный метод, позволяющий визуализировать его отделы и определить, чем обусловлены изменения миокарда, например, зонами акинезии рубцовой природы или очагами воспаления при миокардите.

Терапия абсолютно любого заболевания начинается с коррекции образа жизни и основ рационального питания. Когда речь заходит о дистрофических или метаболических изменениях миокарда незначительной и умеренной степени выраженности, режим сна, полноценный отдых и диета приобретают принципиальное значение.

Для достаточного снабжения сердечной мышцы энергетическими субстратами необходимо получать сбалансированную и здоровую пищу 4-6 раз в сутки.

В питании приветствуются нежирные сорта мяса и птицы, что наиболее важно при анемии, морская и красная рыба, красная икра, фрукты и овощи, особенно персики, абрикосы, бананы, морковь, картофель, шпинат, орехи.

Также полезно ежедневное употребление молочных продуктов, зерновых и крупяных изделий. Ограничиваются кондитерские изделия и шоколад, жирное мясо и птица.

Исключаются соленые, жирные, жареные, пряные и острые блюда, алкоголь, кофе, газированные напитки.

Для улучшения метаболизма (обмена веществ) в сердечных тканях назначаются такие препараты, как:

  1. Панангин, аспаркам, магнерот, магне В6 – содержат в себе калий и магний, необходимые для правильных сокращений миокарда,
  2. Актовегин, мексидол – антиоксиданты, устраняют негативное действие продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в клетках миокарда,
  3. Витамины А, С, Е, группы В – незаменимые участники внутриклеточного метаболизма.

Если выраженные диффузные изменения миокарда обусловлены заболеванием, требуется его лечение.

Например, восполнение дефицита гемоглобина железосодержащими препаратами, коррекция функции щитовидной железы, антигипертензивные препараты при артериальной гипертонии, антибиотикотерапия и преднизолон при миокардите, мочегонные препараты и сердечные гликозиды при сердечной недостаточности, обусловленной кардиосклерозом и т. д.

В заключение можно отметить, что если в протоколе ЭКГ указаны диффузные изменения миокарда, не стоит заранее паниковать, ведь незначительные и умеренные изменения могут встречаться и у относительно здорового человека при нарушении обмена веществ. Но все равно следует обратиться к врачу, так как только врач может назначить нужное обследование и лечение, если такая необходимость возникнет.

Источник: https://gipertoniya-aritmiya.ru/narodnye-sredstva/fibroznye-izmeneniya-v-serdtse-na-ekg-chto-eto/

ОСосудах
Добавить комментарий