Генерализованный отек

Отечный синдром: развитие и формы, симптомы, как лечить

Генерализованный отек

Отечный синдром — патология, обусловленная скоплением избыточного количества жидкости в тканях организма и внутренних полостях. При этом отечные ткани увеличиваются в объеме, а серозные полости уменьшаются в размерах. Изменяются функции пораженных тканей, нарушается их тургор и эластичность.

Отеки — симптом целого ряда тяжелых соматических заболеваний: гломерулонефрита и пиелонефрита, тромбоза и варикозного расширения вен, цирроза и гепатоза, стенокардии и кардиомиопатии, гипотиреоза и ожирения, онкопатологий.

Отеки развиваются при беременности, истощении, длительном приеме некоторых препаратов, аллергических реакциях. Отечный синдром встречается у детей и взрослых, у мужчин и женщин.

Чаще всего он наблюдается у представительниц прекрасного пола в возрасте 40-60 лет.

Виды отеков:

  • локальные или местные — образованные на определенном участке тела человека,
  • генерализованные или общие — возникающие при задержке жидкости в организме,
  • воспалительные — со скоплением экссудата,
  • невоспалительные — со скоплением транссудата в тканях.

Легкие отеки у здоровых людей могут появляться к концу дня и самостоятельно исчезать после полноценного отдыха.

Но чаще задержка жидкости в организме происходит у лиц, имеющих серьезные проблемы со здоровьем, которые требуют оказания квалифицированной медицинской помощи.

У больных вторично нарушаются обменные процессы, развивается дистрофия, происходит инфицирование тканей. Избыток жидкости в тканях приводит к утрате полноценной жизни.

Этиология

Причинами патологии являются следующие:

  • Заболевания внутренних органов — сердца, почек, печени.
  • Аллергические реакции — отек Квинке.
  • Эндокринопатии — микседема, кушингоид.
  • Сосудистые расстройства – нарушения венозного оттока и лимфотока при варикозе и лимфаденитах.
  • Длительный прием некоторых медикаментов — гормональных препаратов, НПВС, гипотензивных средств.
  • Беременность.
  • Кахексия.
  • Тяжелые интоксикации.
  • Парезы, параличи, гемиплегии.
  • Травматические повреждения.

К факторам, способствующим задержке жидкости в организме, относятся: гипертермия, переутомление, гормональный дисбаланс, чрезмерное употребление соли.

Патогенез

Механизм развития локальных кардиогенных отеков:

  1. образование сгустка крови в венах и венулах,
  2. венозная дисциркуляция,
  3. увеличение капиллярного гидростатического давления,
  4. «выдавливание» жидкости через сосудистую стенку,
  5. движение жидкости через микрососудистый эндотелий в интерстиций,
  6. скопление жидкости в тканях и образование отека.

Патогенетические звенья генерализованного отечного синдрома:

  1. замедление оттока крови по венозной системе от органов и тканей,
  2. снижение притока венозной крови к сердцу,
  3. уменьшение объема крови, перекачиваемого сердцем за минуту,
  4. недостаток основных питательных веществ в тканях,
  5. замедление процесса фильтрации в почках,
  6. снижение кровяного давления в артериях почек,
  7. синтез ренина и выброс его в кровяное русло,
  8. вазоконстрикция,
  9. стимуляция работы РААС,
  10. задержка жидкости,
  11. появление отеков.

Механизм образования гипоонкотических отеков:

  1. массивная протеинурия,
  2. резкое снижение уровня белка в плазме крови,
  3. гиповолемия,
  4. увеличение активности ренин-ангиотензиновой системы,
  5. перемещение жидкости из сосудов в интерстиций.

Симптоматика

Симптомами локального отечного синдрома являются:

  • утолщение и изменение формы органа,
  • сглаженность контуров тела,
  • тестоватая консистенция подкожной жировой клетчатки,
  • припухание кожи и потеря эластичности,
  • быстро исчезающие ямки на коже при пальпации,
  • бледность или цианоз,
  • растянутая и блестящая кожа,
  • микротрещины, через которые выделяется отечная жидкость,
  • образование язв на гиперемированной коже.

Особенности симптоматики при различных состояниях:

  1. отек при сердечной недостаточности

    Кардиогенным отекам обычно сопутствует одышка, тахикардия, кардиалгия, акроцианоз. У больных обнаруживают набухание вен шеи и гепатомегалию. Сердечные отеки располагаются симметрично на ногах, постепенно нарастают и становятся явными к концу дня.

    В тяжелых случаях они распространяются до поясницы и крестца. Возможно развитие водянки брюшной и грудной полостей, перикарда. Интенсивность отеков связана с физическим перенапряжением. Кожный покров отечной области холодный и синюшный, часто с трофическими нарушениями.

  2. Ожирение сопровождается симметричными отеками ног. Такое состояние встречается у очень полных женщин. Отечность усиливается перед наступлением критических дней, после купания в теплой воде, после длительного сидения и обильного употребления соленой пищи. Она длительно сохраняется у лиц с венозным застоем. Отеки мягкие, сохраняющие характерные ямки.
  3. отечность при микседеме (гипофункции щитовидной железы)

    Гипофункция щитовидной железы проявляется плотными отеками, локализованными на плечах, лице и голенях. Кожа над зоной поражения изменяется: становится синюшной, шелушится и уплотняется.

    Клиника гипотиреоза — замедление обменных процессов, депрессивное состояние, сонливость, ломкость и выпадение волос, бровей и ресниц, тусклость ногтей, кариозное поражение зубов, огрубевший голос, снижение слуха, замедленный ритм сердца.

    В крови обнаруживают недостаток тироксина и трийодтиронина.

  4. Слоновость развивается при наличии у больных лимфатических отеков. Постоянное присутствие в тканях белка, проникшего из лимфы, приводит к уплотнению кожи и разрастанию соединительнотканных волокон, деформирующих орган. Кожный покров утолщается и напоминает апельсиновую корку.

    отеки при лимфедеме

  5. При заболевании почек различной этиологии всегда появляются отеки. Они постепенно нарастают или образуются стремительно. Местом их локализации становятся: лицо, веки, ноги, поясница. Лицо у больных становится пастозным, веки нависают и сужают глазную щель. В тяжелых случаях отекает все туловище. При отравлении организма продуктами белкового распада появляются признаки интоксикации и астенизации: слабость, утомляемость, вялость, лихорадка, бессонница, отсутствие аппетита, диспепсия, сухость кожи и зуд. Возможно развитие асцита и отека легких. Синдром сопровождается признаками почечной дисфункции, артериальной гипертензии. Характерные изменения наблюдаются в анализах мочи, результатах томографического и ультразвукового исследования.

    отечный синдром при гломерунефрите

  6. “печеночный” отек

    При циррозе печени развивается асцит, появляются отеки на ногах. Живот становится тяжелым и переполненным жидкостью. Он колышется во время дыхания и движения. Характерными являются лабораторные признаки, анамнестические данные – алкоголизм, гепатит или желтуха, клиническая картина – гемангиомы или «звездочки» на коже, эритема на ладонях, гинекомастия, спленомегалия.

  7. Отеки при кахексии обусловлены дефицитом белка в организме. Его недостаточное поступление с пищей или избыточная потеря, происходящая при разных заболеваниях, приводят к гипопротеинемии. Сопутствующими симптомами являются: хейлоз, малиновый язык, резкое похудание, профузный понос. Отеки при истощении локализуются на голенях, стопах и лице.
  8. При газовой гангрене отеки отличаются большим объемом и сдавливанием сосудисто-нервных пучков. Диагностируют отечный синдром с помощью нитки, которую обвязывают вокруг конечности. Спустя 20-30 минут она прочно врезается в кожу. На коже отечной конечности появляются бронзовые, голубые и зеленоватые пятна. Больным требуется экстренная госпитализация и специализированное лечение.
  9. отек при токсикозе

    У женщин во время беременности отеки часто являются проявлением токсикоза. Они появляются в 25-30 недель и локализуются на ногах, постепенно распространяясь до промежности, живота, поясницы и даже лица. Мягкая и влажная кожа легко продавливается.

  10. Идиопатические отеки не имеют четкой этиологической и патогенетической зависимости. Они обычно развиваются у женщин климактерического периода с избыточной массой тела, страдающих ВСД. У них отекает лицо и пальцы рук преимущественно по утрам, появляются «мешки» под глазами. После легких поглаживаний или массажа мягкие отеки быстро рассасываются.

При возникновении первых симптомов заболевания необходимо обратиться к врачу, который определит причину недуга и назначит грамотную терапию.

Диагностические процедуры

Диагностика отечного синдрома не представляет трудностей для специалистов. Начинается она с визуального осмотра больного и пальпации — надавливании на кожу в зоне поражения. Выраженные отеки видны невооруженным глазом, а легкую отечность можно обнаружить путем надавливая пальцем на кожу. Отеки имеют тестообразную консистенцию и оставляют ямку на коже после снятия пальца.

Затем специалисты расспрашивают больных о том, когда впервые появились отеки, где они первоначально локализовались, как перемещались? Важно определить температуру, окраску и тургор кожи над отечной областью. Важное значение в диагностике недуга имеют сопутствующие симптомы.

Чтобы определить происхождение отеков и назначить правильное лечение, проводят различные диагностические процедуры:

  • электрофоретическое разделение белков плазмы,
  • определение в крови триглицеридов, амилазы, глюкозы, билирубина,
  • наличие атипичных клеток в биоптате,
  • определение тиреотропного гормона в сыворотке крови с помощью РИА,
  • электрокардиография,
  • рентген грудной клетки,
  • томографическое исследование почек, печени, сердца,
  • радиоизотопная визуализация крупных сосудов и полостей сердца,
  • допплерография вен,
  • венография,
  • лимфография.

Определить задержку жидкости в организме можно с помощью «волдырной пробы». В предплечье внутрикожно вводят 0,2 мл физиологического раствора. На коже образуется «лимонная корка». У здоровых людей раствор рассасывается за 60—80 минут. Если этот процесс происходит намного быстрее, в организме происходит задержка воды. Замедленное рассасывание — признак обезвоживания.

Всем больным с отечным синдромом необходимо измерять суточный диурез. При этом объем потребляемой жидкости должен соответствовать объему выделяемой мочи.

Как происходит распространение и исчезновение отека в процессе лечения, определяют с помощью следующих диагностических критериев:

  1. окружности конечности или живота,
  2. высоты уровня жидкости во внутренних полостях,
  3. веса больного,
  4. суточного диуреза.

Определив правильно первопричину синдрома и оценив общее состояние больного, переходят к выбору тактики лечения и решению вопроса о госпитализации.

Лечебные мероприятия

Лечение патологии направлено на устранение причин, вызвавших его развитие. Если отеки появляются при конкретном соматическом заболевании у пациента, значит необходимо его комплексное лечение.

При патологии сердца требуется консультация кардиолога, почек — нефролога, печени — терапевта или гастроэнтеролога.

Эффективное лечение основного заболевания не только позволит избавиться от отечного синдрома и других клинических признаков, но и улучшит общее самочувствие больных.

Соблюдение адекватного общетерапевтического режима — основное правило в лечении патологии. Массивные отеки любой этиологии требуют госпитализации больного в стационар и соблюдения постельного режима.

Вторым, не менее важным, правилом является соблюдение правильного питания. Больным рекомендуют уменьшить количество выпиваемой в сутки жидкости и резко ограничить употребление соленых блюд.

Соль можно заменить на травы и пряности, чтобы пища не казалось такой пресной.

Рацион должен состоять из легкоусвояемой и низкокалорийной пищи, которую следует употреблять небольшими порциями 5-6 раз в сутки.

Медикаментозное лечение направлено на дегидратацию и заключается в назначении мочегонных препаратов. Существует несколько видов диуретиков, относящихся к разным фармакологическим группам:

  • петлевые диуретики – «Буфенокс», «Лазикс», «Диувер»,
  • калийсберегающие диуретики – «Верошпирон», «Спиронолактон»,
  • тиазиды, оказывающие длительное действие – «Гипотиазид», «Политиазид»,
  • нетиазидные мочегонные средства – «Индапамид», «Арифон»,
  • комбинированные мочегонные препараты – «Апо-Триазид»,
  • осмотические и ртутные диуретики вытесняются из применения современными препаратами.

Существует механический способ устранения отеков: ноги или иную отечную область бинтуют эластичным бинтом.

Физиотерапевтические методы широко используются в комплексном лечении синдрома. Больным назначают лазеротерапию, магнитотерапию, УФО крови. Эти процедуры способствуют оттоку жидкости, не имеют противопоказаний и побочных эффектов.

Народные методы лечения отеков:

  1. Криомассаж — протирания отечного лица кубиком льда, приготовленным из зеленого чая, отвара ромашки или шалфея.
  2. Настой листьев березы используют для смачивания ватных дисков и их прикладывания к отекшим векам.
  3. Картофельным соком пропитывают салфетки и ставят компресс на отечную область.
  4. Маску из петрушки и сметаны наносят на лицо на полчаса.

Для профилактики отечного синдрома необходимо выполнять врачебные рекомендации: ограничить употребление соли; своевременно лечить заболевания внутренних органов, способные вызвать отеки; выпивать умеренное количество жидкости в день; включать в рацион натуральные мочегонные продукты – чай с лимоном, отвар шиповника, бруснику, клюкву.

Отечный синдром — серьезная проблема, являющаяся следствием тяжелых внутренних дисфункций. При появлении первых признаков патологии следует обратиться к врачу, чтобы быстро и без последствий решить проблему.

Если своевременно не провести лечение, отеки увеличатся и станут болезненными, произойдет инфицирование пораженных тканей, нарушится их трофика и иннервация, мышцы и связки станут ригидными, а стенки сосудов неэластичными, на коже появятся трещины и язвы.

: отечный синдром, его причины и локализации

Источник: https://sindrom.info/otechnyj/

Дифференциальная диагностика нефротического синдрома: Методическая разработка для проведения практических занятий (для преподавателя), страница 9

Генерализованный отек

Трудовая экспертиза. Независимоот основного заболевания, вызвавшего диффузное поражение почек с нефротическим синдромом,больные ограниченно трудоспособны, особено при часто рецидивирующем течениинефротического синдрома.

Больные мо-гут выполнять умственную и легкуюфизическую работу. В случаях непрерывно-реци-дивирующего течения нефротическогосиндрома больные нетрудоспособны.

Развитие ХПН значительно ограничиваеттрудоспособность больных и служит основанием до-срочногопереосвидетельствования во ВТЭК.

(ПО A. ROBSON, 1987):

1.БОЛЕЗНИПОЧЕК: с развитием нефротического синдрома,острый и хронический гломерулонефрит, ОПН и ХПН.

2.БОЛЕЗНИ  СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ: недостаточность кровообращения, обусловленнаяснижением выброса: инфаркт миокарда, врожденные болезни сердца, болезни легких,вызывающие застойную сердечную недостаточность кровообращения. Недостаточностькровообращения, обусловленная повышенным выбросом: анемии, тиреотоксикоз,бери-бери.

     3.ПОРАЖЕНИЕ ВЕН: тромбоз верхней и нижнейполых вен.

4.БОЛЕЗНИПЕЧЕНИ: цирроз; тромбоз печеночной вены(синдром Бадда-Хиари).

5.БОЛЕЗНИЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ: гипотиреоидизм, избытокминералкор-тикоидов, сахарный диабет, синдром неадекватной секреции АДГ.

6.ПОСЛЕДСТВИЯПРИМЕНЕНИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ: эстрогеныи пероральные контрацептивы. Быстрое внутривенное введение физиоло-гическогораствора и его аналогов.

7.ДРУГИЕПРИЧИНЫ: беременность, токсикоз;идиопатические циклические отеки у женщин; хроническое недостаточное питание;отеки новорожденных.

Генерализованныйотек, хотя он и распространяется на всю поверхность тела, в опре-деленныхместах может быть более выраженным.

Так, при заболеваниях печени гипо-протеинемическийотек проявляется на месте застоя в воротной вене, в брюшной полости; призаболеваниях почек генерализованный отек в первую очередь проявляется в болеерыхлой соединительной ткани, например в области век; у сердечных больныхгенерализованные отеки располагаются соответственно силе тяжести. Появление иха-рактер отеков связаны с патогенезом основного заболевания.

ПАТОГЕНЕЗ ОТЕКОВ.Теоретически виды отеков лучше систематизировать на основании их патогенеза(таблица № 1). Но в развитии всех видов отеков принимают участие несколькопатогенетических факторов, поэтому подобная систематизация не можетудовлетворить задач диагностики.

Ниже перечислены факторы, которые играют рольв образовании отеков: а) повышение гидростатического давления в венах и вве-нозных капиллярах (флебогипертония).

Этот механизм действует в процессепоявления застоя, при развитии местных отеков (варикозное расширение вен,тромбофлебит), при отеках, вызванных заболеваниями сердца, и при хроническихнаследственных отеках; б) снижение коллоидного осмотического (онкотического)давления плазменных белков в результате гипопротеинемии или гипоальбуминемии.По этому механизму возникают отеки при нефрозах, заболеваниях печени, отчасти –голодные, кахек-тические отеки и отеки при экссудативной энтеропатии, которыеранее считали след-ствием эссенциальной гипопротеинемии; в) задержка натриявызывает отеки при забо-леваниях почек, сердца, при лечении стероиднымипрепаратами, при вторичном гипер-альдостеронизме; г) Повышение проницаемостикапилляров наблюдается при нефрите, аллергических и нейрогенных отеках, привоспалительных процессах; д) нарушение ли-

              таблица 1

ПРИЧИНЫОТЕКОВ, КЛАССИФИЦИРОВАНЫЕ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ (ПО A. ROBSON, 1987)

Источник: https://vunivere.ru/work7176/page9

Дифференциальный диагноз. Как правило, локализованные отеки бывает достаточно легко отличить от генерализованных отеков

Генерализованный отек

Как правило, локализованные отеки бывает достаточно легко отличить от генерализованных отеков.

В подавляющем большинстве больные с невоспали­тельными генерализованными отеками значительной степени выраженности стра­дают далеко зашедшими расстройствами функции сердца, почек, печени и пище­варительного тракта.

Следовательно, дифференциальный диагноз генерализован­ных отков должен быть направлен на выявление или исключение этих тяжелых заболеваний.

Локализованные отеки. Отеки, возникающие в результате воспаления или реакции гиперчувствительности, обычно можно распознать без труда.

Локализо­ванный отек вследствие венозной или лимфатической обструкции может быть вызван тромбофлебитом, хроническим лимфангиитом, резекцией регионарных лимфоузлов, филяриатозом и т. д.

Лимфатические отеки, как правило, очень плохо смещаются, поскольку ограничение оттока лимфы сопровождается повы­шением концентрации белка в интерстициальной жидкости. Именно это обстоя­тельство значительно затрудняет удаление накопившейся жидкости.

Отеки при сердечной недостаточности.

Отеки при сердечной недостаточности обычно сочетаются с такими проявлениями заболевания сердца, как увеличение размеров сердца и ритм галопа, а также с признаками снижения насосной функ­ции сердца, как, например, одышка, хрипы в нижних отделах легких, набухание вен и гепатомегалия.

Клиническое обследование, такие неинвазивные исследо­вания, как эхокардирграфия и радиоизотопная ангиография, могут облегчить постановку диагноза сердечной недостаточности и выявление факторов патогене­за формирования при этом отеков (см. также гл. 179 и 182).

Отеки при нефротическом синдроме. В данном случае имеются массивная протеинурия (более 3,5 г/сут), тяжелая гипоальбуминемия, а в некоторых слу­чаях и гиперхолестеринемия.

Этот синдром может возникнуть в процессе про­грессирования целого ряда заболеваний почек — гломерулонефрита, диабетиче­ского гломерулосклероза, а также при аллергических реакциях немедленного типа.

У части больных в анамнезе имеются указания на перенесенные ранее заболевания почек (см. также гл. 233).

Отеки при остром гломерулонефрите. Характерной чертой отеков, развиваю­щихся в острой фазе гломерулонефрита, является сочетание их с гематурией, протеинурией и артериальной гипертензией.

Несмотря на то что существуют ука­зания на то, что задержка жидкости является следствием повышения проницае­мости капилляров, в большинстве случаев отеки при этом заболевании возникают в результате первичной задержки ионов натрия и воды почками, функция кото­рых снижена.

Это состояние в отличие от застойной сердечной недостаточности характеризуется нормальным или повышенным сердечным выбросом, нормаль­ным или меньшим временем циркуляции крови, уменьшением гематокрита и обычными величинами артериовенозной разницы по кислороду.

У этих больных при рентгенографии грудной клетки обычно выявляются признаки застоя жид­кости в легких, которые появляются раньше увеличения размеров сердца. Ортопноэ, однако, не развивается (см. также гл. 223).

Отеки при циррозе печени. Для отеков печеночного происхождения харак­терно сочетание асцита с такими признаками заболевания печени, как развитие венозных коллатералей, желтуха и паукообразные ангиомы.

Асцит редко подда­ется лечению, поскольку накопившаяся жидкость является результатом комби­нации обструкции лимфооттока из печени, портальной гипертензии и гипоальбу­минемии.

Более того, существенное накопление асцитической жидкости может повышать внутрибрюшное давление и препятствовать венозному возврату из нижних конечностей. Естественно, что это также способствует формированию отеков в данной области (см. также гл. 249).

Отеки алиментарного происхождения. Неадекватное питание на протяжении длительного времени вызывает гипопротеинемию и отеки, которые могут быть усугублены поражением сердца в результате заболевания бери-бери.

При этом открываются многочисленные периферические артериовенозные анастомозы, при­водящие к уменьшению эффективной системной перфузии и эффективного объ­ема артериальной крови, стимулируя тем самым формирование отеков (см. гл. 193).

Отеки становятся еще более тяжелыми, когда истощенные люди начи­нают получать адекватную пищу. Потребление большего количества продуктов повышает поступление в организм солей, которые затем задерживаются, увлекая за собой воду.

Кроме гипоальбуминемии, появлению отеков-при голодании спо­собствуют также гипокалиемия и калорийная недостаточность.

Другие причины отеков. К ним относится гипотироидизм, при котором микседема в типичных случаях локализуется в претибиальной области, сочетаясь также с периорбитальной отечностью. Экзогенный гиперадренокортицизм, бере­менность, лечение эстрогенами и вазодилататорами также могут вызывать по­явление отеков.

Распределение. Распределение отеков является важным диагностическим признаком. Так, отек одной ноги или одной или обеих рук является обычно ре­зультатом венозной и(или) лимфатической обструкции.

Отеки вследствие гипо­протеинемии, как правило, носят генерализованный характер, но наиболее ярко они проявляются в области мягких тканей век и лица, особенно по утрам после пребывания в течение всей ночи в горизонтальном положении.

Отеки, связанные с сердечной недостаточностью, напротив, более всего заметны на нижних конеч­ностях и преимущественно в вечернее время, что также связано прежде всего с положением тела.

При таких редких заболеваниях сердца, как стеноз трех­створчатого клапана и констриктивный перикардит, при которых ортопноэ от­сутствует, а больные предпочитают занимать горизонтальное положение, грави­тационный фактор нивелируется, и отек располагается в области лица.

Менее частыми причинами отеков лица являются трихинеллез, аллергические реакции и микседема. Односторонний отек в ряде случаев может быть результатом пора­жения ЦНС, затрагивающего вазомоторные волокна одной стороны тела. При параличах также уменьшается отток лимфы и венозной крови со стороны пора­жения.

Дополнительные диагностические факторы. Имеет значение также цвет, тол­щина, плотность и чувствительность кожных покровов.

Локальное повышение чувствительности и температуры позволяет предположить наличие воспаления. Местный цианоз может указывать на нарушение венозного оттока.

У лиц с по­вторными эпизодами длительно сохраняющихся отеков кожа над пораженной областью может быть утолщена, уплотнена, часто отмечается ее покраснение.

https://www.youtube.com/watch?v=KFpUKWPUtzA

При обследовании больного с отеками важным элементом является изме­рение венозного давления. Его повышение в какой-то одной области тела обычно отражает локальную венозную обструкцию.

Генерализованный подъем системно­го венозного давления обычно свидетельствует о наличии застойной сердечной недостаточности, хотя это может наблюдаться также и при гиперволемии, которая сопровождает острую почечную недостаточность. Как правило, существенное повышение венозного давления может быть распознано с помощью определения уровня подъема головы, при котором шейные вены спадаются.

В сомнительных случаях и для получения более точных данных следует измерять центральное венозное давление. У больных с обструкцией верхней полой вены отек локализу­ется главным образом в области лица, шеи и верхних конечностей, поскольку здесь венозное давление выше, чем в нижних конечностях.

Измерение венозного давления верхних конечностей также бывает полезно у пациентов с массивными отеками нижних конечностей и асцитом. При отеках сердечного генеза, например при констриктивном перикардите или трикуспидальном стенозе, оно повышено, но остается в норме, если отеки вызваны циррозом печени.

Определение концентрации белков в сыворотке, особенно альбумина, позво­ляет идентифицировать тех пациентов, у кого отеки, хотя бы частично, являются следствием уменьшения внутрисосудистого коллоидно-онкотического давления. Протеинурия представляет собой ценный диагностический признак.

Полное от­сутствие белка в моче позволяет отвергнуть заболевание почек как причину отеков. Легкая или умеренная протеинурия является закономерной находкой у больных с сердечной недостаточностью, в то время как длительная массивная протеинурия обычно характерна для нефротического синдрома.

Предыдущая80818283848586878889909192939495Следующая

Дата добавления: 2015-07-22; просмотров: 528; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/4-20035.html

ОТЕКИ, КЛАССИФИКАЦИЯ. ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ МЕСТНЫХ И СИСТЕМНЫХ ОТЕКОВ – Научное обозрение. Медицинские науки (научный журнал)

Генерализованный отек
1 Чеснокова Н.П. 1 Моррисон В.В. 1 Афанасьева Г.А. 1 Полутова Н.В. 1 1 Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского 1. Патологическая физиология: учеб. / под общ. ред. В.В. Моррисона, Н.П. Чесноковой. – 4-е изд. – Саратов: Изд-во Сарат. гос. мед. ун-та, 2009. – 679 с.
2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. – 4-е изд. – М.

: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 496 с.
3. Патофизиология: учеб. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 848 с.
4. Патофизиология: учеб. / И.А. Воложин и др.; под ред. И.А. Воложина, Г.В. Порядина. – М.: «Академия», 2006. – Т. 2. – 256 с.
5. Патологическая физиология: учеб. / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В.

Атаман и др.; под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2008. – 644 с.
6. Сухоруков В.П. Водно-электролитный обмен, нарушения и коррекция. – Киров, 2006. – 144 с.
7. Хейтц У.И. Водно-электролитный и кислотно-основный баланс: краткое руководство / У.И. Хейтц, М.М. Горн. – М.: БИНОМ; Лаборатория знаний, 2009. – 359 с.

1 1 1 1

Общая классификация отеков

Отек – нарушение водно-электролитного баланса, характеризующееся усиленным выходом жидкости из сосудистого микроциркуляторного русла в интерстициальное пространство или клеточные элементы различных органов и тканей.

Отеки могут быть внутриклеточными и внеклеточными, системными (при сердечной недостаточности, гломерулонефритах, печеночной недостаточности) или местными (в зоне венозной гиперемии различного происхождения, аллергических реакций).

Патогенетической основой как местных, так и генерализованных отеков являются нарушения тех факторов, которые обеспечивают транскапиллярный обмен воды, проанализированных Э. Старлингом (1896). Речь идет о движущих силах транссудации и резорбции.

Суть в том, что на уровне капилляров происходит два процесса перемещения жидкости: транссудация (фильтрация) жидкой части крови в интерстициальное пространство и резорбция жидкости из ткани в кровь. В норме эти два процесса должны быть сбалансированы, поскольку содержание жидкости в ткани является величиной относительно постоянной.

Отек является результатом нарушения этого баланса с преобладанием транссудации над резорбцией.

Согласно классической теории Э. Старлинга обмен жидкости, с растворенными в ней веществами, определяется нижеприведенными факторами:

1) уровнем гидростатического давления в капиллярах и величиной тканевого сопротивления;

2) коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости;

3) проницаемостью сосудистой стенки.

Гидростатическое давление в артериальной части капилляров составляет в среднем 35-40 мм рт. ст., а в венозном – 15-16 мм рт. ст.; сопротивление тканей составляет около 6 мм, внутрисосудистое онкотическое давление – в среднем 22-24 мм рт. ст., а тканевое онкотическое – около 25 мм рт. ст.

Следовательно, в артериальном конце капилляров эффективное фильтрационное давление равно примерно 12-15 мм рт. ст., что обеспечивает ультрафильтрацию жидкости.

В венозном конце капилляров эффективное онкотическое давление преобладает над гидростатическим, что обеспечивает переход межклеточной жидкости в сосуды под влиянием эффективного внутрисосудистого онкотического давления, равного 6-8 мм рт. ст.

В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение же давления в венозной части в условиях патологии бывает достаточно часто (венозная гиперемия, сердечная недостаточность).

Патологическое скопление жидкости в серозных полостях именуется водянкой. Так, выпот жидкости в брюшную полость – это асцит, в плевральную – гидроторакс, в полость околосердечной сумки – гидроперикард, в полость яичка – гидроцеле.

Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.

Виды отеков

В зависимости от этиологических факторов и пусковых механизмов развития различают следующие виды отеков:

1. Гидродинамические отеки, обусловленные системным или локальным увеличением гидростатического давления и соответственно возрастанием площади фильтрации плазмы крови в сосудах микроциркуляторного русла (системные отеки при сердечной недостаточности или локальные отеки в зоне венозной гиперемии, тромбоза или эмболии венозных сосудов различного генеза).

2. Онкотические отеки формируются при снижении внутрисосудистого содержания белка в случаях развития нефротического синдрома, печеночной недостаточности, кахексии.

3. Осмотические отеки формируются в зоне гиперосмии, возникающей локально при альтерации клеток, синдроме цитолиза или при накоплении промежуточных продуктов распада различных соеденений.

4. Мембранозные отеки. В основе развития мембраногенных отеков лежат дегрануляция тучных клеток с освобождением вазоактивных соединений – гистамина, серотонина, гепарина, а также действие вновь синтезируемых медиаторов: лейкотриенов, простагландинов, свободных радикалов, повышающих проницаемость сосудов.

5. Лимфодинамические отеки имеют место при наследственных или приобретенных формах недостаточности лимфооттока, обусловленных или нарушением структуры сосудов, их тромбоэмболией, или комперссией экссудатом, транссудатом, опухолями, а также при спаечном процессе.

6. Отеки, связанные с нарушением нервной и гуморальной регуляции водно-солевого обмена (в случаях развития сердечной дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, а также при ряде эндокринопатий возникает активация ренин-ангиотензиновой и симпато-адреналовой систем).

7. Отеки, связанные с положительным водным балансом (на фоне недостаточности почек, чрезмерного приема осмотически-активных соединений).

8. Аллергические отеки наиболее часто возникают при анафилактических (атопических) реакциях: ангионевротический отек Квинке, сенная лихорадка, атопический дерматит.

В результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Отек является одним из проявлений патофизиологической стадии аллергической реакции гуморального типа.

При анафилактическом шоке возникает, как правило, отек легких в сочетании с отеком кожных покровов, слизистых различных органов и систем. Таким образом, в основе аллергического отека лежит, главным образом, мембранногенный фактор.

9. Кахектические отеки. Кахексия – патологическое состояние, характеризующееся тяжелыми трофическими расстройствами, потерей массы тела, перераспределением внутри- и внесосудистого пула жидкости.

Этиологические факторы кахексии включают алиментарный фактор (голодание, вплоть до анорексии), а также расстройства функции эндокринной системы, алкоголизм, онкологические заболевания).

Несмотря на различие этиологических факторов вызывающих кахексические отеки, ведущими патогенетическим механизмом развития указанной патологии являются недостаточность синтеза белков, снижение внутрисосудистого онкотического давления.

При этом значительно усиливаются процессы ультрафильтрации плазмы крови в микроциркуляторном русле различных органов и тканей. Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними сухая, истонченная, прозрачная. Отеки симметричны, в основном локализуются в области голени, стопы, лица.

10. Токсические отеки. Ведущим патогенетическим фактором токсических отеков является повышение проницаемости сосудистой стенки на фоне действия бактериальных, токсических, алиментарных патогенных факторов. К токсическим отекам относятся инсектные отеки при укусах насекомых, а также змей.

Токсический отек легких возникает на фоне ирритантного воздействия отравляющих веществ (хлора, фосгена, дифосгена и других). Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.

), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.).

Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

Особенности развития отеков у детей

Ребенок в условиях нормы рождается в состоянии физиологической гипергидратации, которая особенно выражена у недоношенных детей.

Однако в ряде случаев у новорожденного имеет место патологическая гипергидратация, формирующаяся внутриутробно вследствие инфицирования плода, при тяжелых соматических, аллергических и инфекционных болезнях матери. Отеки могут быть следствием гипоксии и асфиксии плода при кровотечениях, травматическом родоразрешении, тромбогеморрагическом синдроме у матери и новорожденных.

В детском возрасте отеки, как и у взрослого человека, могут быть мембраногенными-вазогенными, гемодинамическими, онкотическими, лимфодинамическими или носить сочетанный характер.

Достаточно часто у детей развиваются отеки инфекционно-аллергической природы, а в ряде случаев возникает наследственный ангионевротический отек.

Нарушения водно-электролитного обмена у детей развиваются довольно быстро в связи с несовершенством механизмов регуляции водно-электролитного баланса.

Принципы терапии отеков

1. Устранение действия патогенетического фактора, патогенетическая терапия.

2. Симптоматическая терапия, включающая следующие мероприятия:

а) ограничение объема потребляемой жидкости, адекватное ее суточной потере;

б) ограничение потребления соли (до 1,0–1,5 г в день), сахара и углеводистой пищи (при сахарном диабете);

в) контроль суточного диуреза (должен соответствовать потребляемой жидкости);

г) назначение мочегонных средств;

д) контроль электролитов в крови (особенно калия).

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Моррисон В.В., Афанасьева Г.А., Полутова Н.В. ОТЕКИ, КЛАССИФИКАЦИЯ. ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ МЕСТНЫХ И СИСТЕМНЫХ ОТЕКОВ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2016. – № 1. – С. 67-69;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=873 (дата обращения: 30.03.2020).

Источник: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=873

Отеки – Нарушения сердечно-сосудистой системы – Справочник MSD Профессиональная версия

Генерализованный отек

Отеки представляют собой опухание мягких тканей вследствие увеличения количества интерстициальной жидкости. Эта жидкость состоит преимущественно из воды, однако возможно накопление жидкости, содержащей белок и клетки, в случаях наличия инфекции или обструкции лимфатических сосудов.

Отеки могут быть генерализованными или локальными (например, ограничиваться одной конечностью или частью конечности). Иногда они появляются внезапно; больные жалуются на то, что конечность внезапно увеличилась в объеме.

Чаще отеки развиваются постепенно, начинаются с прибавки веса, припухлости под глазами по утрам и чувством «тесной обуви» в конце дня.

Медленно развивающиеся отеки могут стать массивными, прежде чем больной обратится за медицинской помощью.

Отеки, обусловленные увеличением количества внеклеточной жидкости, могут быть различными.

Так, у амбулаторных больных они располагаются на стопах и нижних частях голеней; у пациентов, требующих постельного режима, отеки развиваются в области ягодиц, наружных половых органов и задней поверхности бедер.

У женщин, которые лежат только на одном боку, возможно развитие отеков в области соответствующей молочной железы. Обструкция лимфатических сосудов приводит к появлению отеков, расположенных дистально по отношению к месту сужения.

Отеки развиваются вследствие увеличения тока жидкости из внутрисосудистого пространства в интерстиций или уменьшения перемещения воды из интерстиция в капилляры лимфатических сосудов. Механизм их появления включает следующие факторы:

  • Увеличение гидростатического давления в капиллярах

  • Уменьшение онкотического давления плазмы

  • Повышение проницаемости капилляров

  • Обструкцию лимфатической системы

При перемещении воды в интерстициальное пространство происходит уменьшение объема циркулирующей жидкости. Уменьшение объема внутрисосудистой жидкости приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостерон- вазопрессиновой (АДГ) системы, что сопровождается задержкой натрия почками.

За счет увеличения осмолярности, задержка натрия в почках ведет к задержке воды для поддержания объема плазмы. Увеличение задержки натрия почками также может быть первичной причиной водной перегрузки и, следовательно, возникновения отеков.

Избыточное поступление экзогенного натрия тоже может выступать способствующим фактором.

Реже причиной отеков может быть уменьшение перемещения жидкости из интерстиция в капилляры в результате снижения онкотического давления плазмы при нефротическом синдроме, протеин-теряющей энтеропатии, печеночной недостаточности или голодании.

Увеличение проницаемости капилляров возникает на фоне инфекций вследствие действия токсинов или факторов воспаления на сосудиствую стенку.

Лимфатическая система осуществляет удаление белка и лейкоцитов (вместе с некоторым количеством воды) из интерстиция. Обструкция лимфатических сосудов способствует накоплению этих веществ в интерстициальном пространстве.

Анамнез настоящего заболевания должен отражать локализацию и длительность существования отеков, а также наличие и выраженность болевого синдрома или дискомфорта. У женщин необходимо исключить беременность и связь отеков с менструальным циклом. При наличии хронических отеков важную информацию можно получить, оценив характер прибавки или потери веса.

Системный опрос должен включать выявление симптомов причинных расстройств, в том числе наличие одышки при физической нагрузке, ортопноэ и пароксизмальной ночной одышки (сердечная недостаточность); употребление алкоголя и препаратов, обладающих гепатотоксическим действием, желтухи, кровоточивости (патология печени); недомогания и анорексии (рак, заболевания печени или почек); а также иммобилизации, травмы конечностей или недавнего хирургического вмешательства (тромбоз глубоких вен).

Анамнез перенесенных заболеваний должен отражать наличие любой патологии, способной привести к появлению отеков, включая заболевания сердца, печени и почек, онкологические заболевания (в т. ч. любые хирургические вмешательства или лучевую терапию).

В анамнезе следует также выявить предрасполагающие факторы, включая стрептококковую инфекцию, недавно перенесенную вирусную инфекцию (например, гепатит), хроническое злоупотребление алкоголем, а также патологию свертывающей системы крови (гиперкоагуляцию).

Медикаментозный анамнез должен отражать прием препаратов, которые могут привести к возникновению отеков (см. таблицу Некоторый причины возникновения отеков [Some Causes of Edema]).

Пациентов необходимо расспросить о количестве натрия, используемого при приготовлении и употреблении пищи.

Оценивается распространенность отеков, изменение температуры тканей, наличие эритемы и напряжения; отмечается симметричность или асимметричность. Обращается внимание на наличие и степень отеков – образование ямки при надавливании пальцем на область отека, что приводит к перемещению интерстициальной жидкости.

При общем осмотре необходимо обратить внимание на наличие желтухи, кровоточивости и сосудистых «звездочек» (что предполагает патологию печени).

При исследовании легких отмечается наличие притуплений перкуторного тона, ослабление или усиление дыхательных шумов, крепитации, хрипов и шума трения плевры.

Следует обратить внимание на набухание внутренней яремной вены, форму пульсовой волны и наличие рефлюкса.

Область сердца пальпируют для выявления дрожания, толчков, парастернальной пульсации и асинхронного аномального систолического выпячивания.

Проводится аускультация для выявления усиленного пульмонального компонента второго (P2), третьего (S3) или четвертого (S4) сердечных тонов, шумов, шума трения перикарда или перикардиального щелчка; все эти признаки свидетельствуют о кардиальнной причине отеков.

Живот следует осмотреть, провести пальпацию и перкуссию для исключения асцита, гепатомегалии, спленомегалии с целью выявления патологии печени или признаков сердечной недостаточности. Необходимо выполнить пальпацию почек и перкуссию мочевого пузыря. Если присутствуют патологические образования в брюшной полости, их следует пропальпировать.

Ряд признаков свидетельствует о наличии серьезных причин появления отеков:

  • Выраженный болевой синдром

  • Указания в анамнезе на патологию сердца или выявление признаков кардиальной патологии при физикальном осмотре

  • Кровохарканье, одышка или шум трения плевры

  • Гепатомегалия, желтуха, асцит, спленомегалия или рвота с примесью крови

  • Односторонние отеки голеней с болезненной чувствительностью

Необходимо выявить заболевания, которые могут представлять потенциальную угрозу жизни, что обычно характеризуется внезапным появлением очаговых отеков. Подобные проявления свойственны тромбозу глубоких вен, инфекции мягких тканей и ангиоэдеме.

Острый тромбоз глубоких вен может привести к ТЭЛА, которая может оказаться смертельной. Тяжесть инфекции мягких тканей варьирует от незначительной до жизнеугрожающей, что зависит от инфекционного агента и состояния здоровья пациента.

Острая ангиоэдема иногда прогрессирует и поражает дыхательные пути, что может иметь серьезные последствия.

Одышка может возникать в сочетании с отеками, обусловленными сердечной недостаточностью, тромбозом глубоких вен в случае развития ТЭЛА, острым респираторным дистресс-синдромом или ангиоэдемой с вовлечением дыхательных путей.

Генерализованные, медленно нарастающие отеки характерны для хронической патологии сердца, почек или печени. Хотя эти заболевания могут представлять угрозу для жизни, развитие осложнений требует времени.

Большинству пациентов с генерализованными отеками следует выполнить клинический анализ крови, определение электролитов в крови, уровней мочевины, креатинина, функции печени, содержания белка сыворотки крови и провести анализ мочи (главным образом, для выявления протеинурии и микрогематурии).

Другие исследования выполняются, исходя из предполагаемой причины отеков (см.

таблицу Некоторый причины возникновения отеков [Some Causes of Edema])—например, определение уровня мозгового натрийуретического пептида (МНП) для диагностики сердечной недостаточности или уровня D-димера при подозрении на легочную эмболию.

Больным с изолированными отеками нижних конечностей требуется проведение ультразвукового исследования для исключения венозной обструкции.

Назначение препаратов, устраняющих причины отеков, пожилым больным требует соблюдения ряда мер предосторожности, а именно:

  • Начинать следует с минимальных доз и проводить тщательную оценку состояния больного при изменении дозировок

  • Мониторинг ортостатической гипотензии при использовании диуретиков, ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина II или бета-блокаторов

  • Необходимо оценивать брадикардию и степень сердечной блокады при назначении дигоксина, блокаторов кальциевых каналов, уменьшающих частоту сердечных сокращений, или бета-блокаторов

  • Частое обследование для исключения гипокалиемии или гиперкалиемии

  • Появление отёка стоп не является показанием к отмене блокаторов кальциевых каналов, так как она носит доброкачественный характер

Регулярный ежедневный контроль веса очень помогает оценить клиническое улучшение или ухудшение.

Источник: https://www.msdmanuals.com/ru-ru/%D0%BF%D1%80%D0%BE%D1%84%D0%B5%D1%81%D1%81%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%B0%D0%BB%D1%8C%D0%BD%D1%8B%D0%B9/%D0%BD%D0%B0%D1%80%D1%83%D1%88%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%BE-%D1%81%D0%BE%D1%81%D1%83%D0%B4%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%B9-%D1%81%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BC%D1%8B/%D1%81%D0%B8%D0%BC%D0%BF%D1%82%D0%BE%D0%BC%D1%8B-%D0%B7%D0%B0%D0%B1%D0%BE%D0%BB%D0%B5%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%B9-%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%BE-%D1%81%D0%BE%D1%81%D1%83%D0%B4%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%B9-%D1%81%D0%B8%D1%81%D1%82%D0%B5%D0%BC%D1%8B/%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0%BA%D0%B8

ОСосудах
Добавить комментарий