Гистамин и брадикинин сосудистый тонус

10. Сосудистый тонус и его регуляция. Нормальная физиология: конспект лекций

Гистамин и брадикинин сосудистый тонус

Сосудистый тонус в зависимости от происхождения может быть миогенным и нервным.

Миогенный тонус возникает, когда некоторые гладкомышечные клетки сосудов начинают спонтанно генерировать нервный импульс. Возникающее возбуждение распространяется на другие клетки, и происходит сокращение. Тонус поддерживается за счет базального механизма.

Разные сосуды обладают разным базальным тонусом: максимальный тонус наблюдается в коронарных сосудах, скелетных мышцах, почках, а минимальный – в коже и слизистой оболочке.

Его значение заключается в том, что сосуды с высоким базальным тонусом на сильное раздражение отвечают расслаблением, а с низким – сокращением.

Нервный механизм возникает в гладкомышечных клетках сосудов под влиянием импульсов из ЦНС. За счет этого происходит еще большее увеличение базального тонуса. Такой суммарный тонус – тонус покоя, с частотой импульсов 1–3 в секунду.

Таким образом, сосудистая стенка находится в состоянии умеренного напряжения – сосудистого тонуса.

В настоящее время выделяют три механизма регуляции сосудистого тонуса – местный, нервный, гуморальный.

Ауторегуляция обеспечивает изменение тонуса под влиянием местного возбуждения. Этот механизм связан с расслаблением и проявляется расслаблением гладкомышечных клеток. Существует миогенная и метаболическая ауторегуляция.

Миогенная регуляция связана с изменением состояния гладких мышц – это эффект Остроумова—Бейлиса, направленный на поддержание на постоянном уровне объема крови, поступающей к органу.

Метаболическая регуляция обеспечивает изменение тонуса гладкомышечный клеток под влиянием веществ, необходимых для обменных процессов и метаболитов. Она вызвана в основном сосудорасширяющими факторами:

1) недостатком кислорода;

2) повышением содержания углекислого газа;

3) избытком К, АТФ, аденина, цАТФ.

Метаболическая регуляция наиболее выражена в коронарных сосудах, скелетных мышцах, легких, головном мозге. Таким образом, механизмы ауторегуляции настолько выражены, что в сосудах некоторых органах оказывают максимальное сопротивление суживающему влиянию ЦНС.

Нервная регуляция осуществляется под влиянием вегетативной нервной системы, осуществляющей действие как вазоконстриктора, так и вазодилататора.

Симпатические нервы вызывают сосудосуживающий эффект в тех из них, в которых преобладают β1-адренорецепторы. Это кровеносные сосуды кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта.

Импульсы по сосудосуживающим нервам поступают и в состоянии покоя (1–3 в секунду), и в состоянии активности (10–15 в секунду).

Сосудорасширяющие нервы могут быть различного происхождения:

1) парасимпатической природы;

2) симпатической природы;

3) аксон-рефлекс.

Парасимпатический отдел иннервирует сосуды языка, слюнных желез, мягкой мозговой оболочки, наружных половых органов. Медиатор ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами сосудистой стенки, что приводит к расширению.

Для симпатического отдела характерна иннервация коронарных сосудов, сосудов головного мозга, легких, скелетных мышц. Это связано с тем, что адренергические нервные окончания взаимодействуют с β-адренорецепторами, вызывая расширение сосудов.

Аксон-рефлекс возникает при раздражении рецепторов кожи, осуществляющихся в пределах аксона одной нервной клетки, вызывая расширение просвет сосуда в данной области.

Таким образом, нервная регуляция осуществляется симпатическим отделом, который может оказывать как расширяющее, так и суживающее действие. Парасимпатическая нервная система оказывает прямое расширяющее действие.

Гуморальная регуляция осуществляется за счет веществ местного и системного действия.

К веществам местного действия относятся ионы Са, оказывающие суживающий эффект и участвующие в возникновении потенциала действия, кальциевых мостиков, в процессе сокращения мышц.

Ионы К также вызывают расширение сосудов и в большом количестве приводят к гиперполяризации клеточной мембраны.

Ионы Nа при избытке могут вызвать повышение кровяного давления и задержку воды в организме, изменяя уровень выделения гормонов.

Гормоны оказывают следующее действие:

1) вазопрессин повышает тонус гладкомышечных клеток артерий и артериол, приводя к их сужению;

2) адреналин способен оказывать расширяющее и суживающее действие;

3) альдостерон задерживает Nа в организме, влияя на сосуды, повышая чувствительность сосудистой стенки к действию ангиотензина;

4) тироксин стимулирует обменные процессы в гладкомышечных клетках, что приводит к сужению;

5) ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярного аппарата и поступает в кровоток, действуя на белок ангиотензиноген, который превращается в ангиотензин II, ведущий к сужению сосудов;

6) атриопептиды оказывают расширяющее действие.

Метаболиты (например, углекислый газ, пировиноградная кислота, молочная кислота, ионы Н) действуют как хеморецепторы сердечно-сосудистой системы, повышая скорость передачи импульсов в ЦНС, что приводит к рефлекторному сужению.

Вещества местного действия производят разнообразный эффект:

1) медиаторы симпатической нервной системы оказывают в основном суживающее действие, а парасимпатической – расширяющее;

2) биологически активные вещества: гистамин – расширяющее действие, а серотонин – суживающее;

3) кинины (брадикинин и калидин) вызывают расширяющее действие;

4) простагландины в основном расширяют просвет;

5) эндотелиальные ферменты расслабления (группа веществ, образуемых эндотелиоцитами) оказывают выраженный местный суживающий эффект.

Таким образом, на сосудистый тонус оказывают влияние местные, нервные и гуморальные механизмы.

Источник: https://ur-consul.ru/Bibli/Normaljjnaya-fiziologiya-konspyekt-lyektsiyi.69.html

Читать онлайн

Гистамин и брадикинин сосудистый тонус

Ацетилхолин.

В нервных окончаниях двигательных нервов соматической нервной системы, во всех парасим­патических и симпатических холинергических нервах пе­редача возбуждения осуществляется с участием ацетилхолина.

В зоне своего освобождения ацетилхолин мо­жет расширять мелкие кровеносные сосуды. Местный характер эффекта объясняется тем, что ацетилхолин быстро разрушается ферментом холинэстеразой.

Гистамин — продукт тканевого обмена, освобождаю­щийся во всех тканях. Количество его нарастает при уве­личении интенсивности обмена веществ в органе, при воспалениях, ожогах, аллергических реакциях.

Так как фермент гистаминаза, разрушающий гистамин, содержит­ся также во всех органах, гистамин оказывает только местное сосудорасширяющее действие. При обширных по­вреждениях тканей образуется большое количество гистамина и развивается расширение капилляров многих сосудистых областей тела.

Такая реакция может сопровождаться падением общего артериального давления и развитием «гистаминного» шока.

Брадикинин — фактор полипептидной природы, обла­дающий сильным сосудорасширяющим действием, уси­ленно продуцируется при функции железистых органов.

Брадикинин выделен из слюнных желез, поджелудочной железы. Предполагают, что именно этот фактор создает рабочую гиперемию секреторных органов.

Возможно, что и гиперемия кожи при действии тепла в определенной степени связана с продукцией брадикинина потовыми железами.

Простагландины — группа биологически активных химических факторов, образующихся во многих органах и тканях (легкие, печень, почки, яичники, матка и др.) в результате ферментативных превращений некоторых ненасыщенных жирных кислот.

Впервые выделены из мужской семенной жидкости, поэтому и получили наз­вание простагландинов. В настоящее время известны прос­тагландины нескольких типов: Е, Р, А, В. Выраженным сосудорасширяющим действием обладают простагланди­ны типа Е.

Им придается, например, важное значение в ре­гуляции кровотока в мозговом веществе почек.

Все перечисленные химические факторы, оказывая местное действие на гладкие мышцы сосудов, приспо­сабливают кровоток в органе к уровню его текущей жизнедеятельности.

Снижение тонуса резистивных сосу­дов (мелких артерий, артериол, прекапилляров, пост­капилляров) в активно работающем органе приводит к увеличению числа открытых, функционирующих капил­ляров и площади микроциркуляторного русла, на которой совершается обмен пластическим и энергетическим материалом через капиллярную стенку.

Кроме того, эти химические вещества способны изменять проницаемость сосудистой стенки и реологические свойства крови, что также отражается на микроциркуляции, а следовательно, и на транскапиллярном обмене.

Химические факторы, оказывающие местное влияние на гладкие мышцы сосудов, могут изменять и силу сер­дечных сокращений, но этот эффект часто опосредован через местный контроль коронарного кровотока.

Гуморальная регуляция кровообращения

Системная регуляция кровообращения, как уже отмечалось, осуществляется гуморальным и нервным путем и направлена на согласование «эгоистических» интересов отдельных органов в кровоснабжении с интересами всего организма как целого.

В гуморальной регуляции работы сердца и сосудистого тонуса участвуют железы внутренней секреции: надпо­чечники, щитовидная железа, гипофиз, юкстагломерулярный аппарат почек. Гормоны этих желез, поступая в общий кровоток, вызывают различные физиологические и метаболические изменения в организме. Рассмотрим действие гормонов на сердечно-сосудистую систему.

Адреналин и норадреналин (катехоламины) — гор­моны мозгового вещества надпочечников — обладают об­щим сосудосуживающим действием, учащают и усилива­ют сокращения сердца. Констрикторное действие катехоламинов на сосуды проявляется при различных ре­акциях напряжения (стрессовые реакции), при гипоксии, при различных геморрагиях.

Уровень катехоламинов в крови в этих условиях может повышаться в 15—20 раз, а их концентрация в крови достигать величин, способ­ных оказать сильное действие на гладкие мышцы со­судов.

Катехоламины выделяются мозговым веществом надпочечников при возбуждении симпатической нервной системы и являются своеобразным помощником в осу­ществлении симпатического эффекта.

Гормоны коры надпочечников — кортикостероиды так­же повышают напряжение гладких мышц сосудов.

Тироксин и трийодтиронин — гормоны щитовидной железы — преимущественное действие оказывают на сердце. Под влиянием этих гормонов, как и при дей­ствии адреналина, наблюдается усиление и учащение сердечных сокращений.

Вазопрессин, или антидиуретический гормон, — гор­мон задней доли гипофиза — может обладать сосудосу­живающим действием при повышении концентрации его в крови при стрессовых реакциях.

В гуморальной регуляции сосудистого тонуса прини­мают участие почки. В юкстагломерулярном аппарате почки вырабатывается гормоноподобное вещество ренин. Сам ренин не активен в отношении мышц сосудов.

При взаимодействии ренина с α2-глобулинами крови обра­зуется активное вещество гипертензин, или ангиотензин, которое и суживает сосуды.

Ангиотензин разрушается ферментом гипертензиназой и в обычных условиях жиз­недеятельности накапливается в количествах, не способ­ных вызвать системную вазоконстрикцию, происходит только регионарное влияние на сосуды почки.

 В условиях нарушения кровоснабжения почки при некоторых заболеваниях выработка ренина почкой возрастает, кон­центрация ангиотензина становится настолько большой, что вызывает общее констрикторное действие — развива­ется стойкое повышение артериального давления.

Эффект гормонов и других биологически активных хи­мических факторов реализуется в органе путем взаимо­действия с клеточными рецепторами — макромолекулами, вмонтированными в плазматическую мембрану клетки. Наиболее изученными из них являются адренорецепторы. Для гладких мышц большинства сосудов характерны α1-адренорецепторы.

При воздействии на них катехола­минов происходит сокращение мышц и тонус сосудов повышается. Адренорецепторы миокардиальных клеток относятся к β1-адренорецепторам. При взаимодействии с ними катехоламины вызывают увеличение силы и скорос­ти сердечных сокращений.

В гладких мышцах сосудов некоторых органов, в частности в мелких коронарных артериях, имеются р2-адренорецепторы. Катехоламины вызывают расслабление таких гладких мышц и расши­рение сосудов. Чувствительность адренорецепторов со­судов и сердца к катехоламинам может меняться.

Одним из условий, изменяющих возбудимость адренорецепторов, является воздействие на них метаболитов. Метаболиты снижают чувствительность к катехоламинам α1 и по­вышают у β2-адренорецепторов.

Установлены довольно сложные взаимоотношения между различными факторами при их действии на стенку сосуда. Одним из общих механизмов взаимодействия мо­жет быть признан механизм отрицательной обратной свя­зи.

Показано, например, что повышение в кропи кон­центрации адреналина, ангиотензина, вазопрессина (со­судосуживающие факторы) сопровождается усиленным синтезом в различных органах сосудорасширяющих ве­ществ и наоборот.

Совокупность действия местных факторов и систем­ных гуморальных влияний на кровообращение может обеспечивать работу сердечно-сосудистой системы как интегрального целого и вызывать в нем адекватные по «знаку» перестройки функции этой системы при изме­нении условий жизнедеятельности. Но эти механизмы недостаточны для осуществления срочных, быстрых, энергетически выгодных реакций сердца и сосудов на различные воздействия среды. Такие реакции обеспечи­ваются включением нервных механизмов регуляции.

Нервная регуляция кровообращения

Иннервация сердца. Рассматривая вопрос об иннервации сердца, необходимо выделить интра- и экстракардиальный нервный контроль за деятельностью сердца.

Интракардиальный нервный аппарат представлен соб­ственными (интрамуральными) нервными сплетениями сердца, в которых гистологически можно выделить аф­ферентные, эфферентные и вставочные нейроны, причем эфферентные нейроны могут относиться как к холинэргическим, так и к адренэргическим.

Различные по функции нейроны собственных сплетений сердца могут образовы­вать периферические рефлекторные дуги, являющиеся субстратом для осуществления периферических рефлек­сов сердца (М.Г.Удельное, 1962; Г.И.Косицкий, 1963).

Например, в опытах на изолированном или аутотрансплантированном сердце при растяжении правого предсердия наблюдается усиление сокращений правого и левого желудочков. Такой ответ не может трактоваться как эффект Старлинга, так как он проявляется в уси­лении сокращений отделов сердца, не подвергающихся растяжению, и данная реакция исчезает после введения в сердце новокаина и ганглиоблокаторов. Это — пери­ферический сердечный рефлекс.

Источник: https://www.rulit.me/books/mehanizmy-regulyacii-vegetativnyh-funkcij-organizma-read-420434-8.html

Сердечно-сосудистая система. Часть 9

Гистамин и брадикинин сосудистый тонус

В этой части речь идет о нервной и гуморальной регуляции тонуса сосудов: об эфферентной иннервации сосудов, о краткой характеристике сосудодвигательных центров, о рефлекторной регуляции тонуса сосудов, о гуморальной регуляции тонуса сосудов.

Нервная и гуморальная регуляция тонуса сосудов

От величины просвета сосудов, от их тонуса и количества выбрасываемой в них сердцем крови зависит кровоснабжение органов. Поэтому при рассмотрении регуляции функции сосудов прежде всего должна идти речь о механизмах поддержания сосудистого тонуса и о взаимодействии сердца и сосудов.

Эфферентная иннервация сосудов

Просвет сосудов в основном регулируется симпатической нервной системой. Ее нервы самостоятельно или в составе смешанных двигательных нервов подходят ко всем артериям и артериолам и оказывают сосудосуживающее влияние. Яркой демонстрацией этого влияния являются опыты Клода Бернара, проведенные на сосудах уха кролика.

В этих опытах на шее кролика с одной стороны перерезали симпатический нерв, после чего наблюдали покраснение уха оперированной стороны и небольшое повышение его температуры вследствие расширения сосудов и увеличения кровоснабжения уха.

Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва вызывало суждение сосудов и побледнение уха.

Симпатические нервы, иннервирующие большинство сосудов брюшной полости, подходят к ним в составе чревного нерва. К сосудам конечностей симпатические волокна идут вместе с двигательными нервами.

Под влиянием симпатической нервной системы мышцы сосудов находятся в состоянии сокращения – тонического напряжения.

В естественных условиях жизнедеятельности организма изменение просвета большинства сосудов (их суждение и расширение) происходит за счет изменения количества импульсов, идущих по симпатическим нервам.

Частота этих импульсов невелика – приблизительно один импульс в секунду. Под влиянием рефлекторных воздействий их количество может быть увеличено или уменьшено. При увеличении количества импульсов тонус сосудов повышается – происходит их сужение.

Если количество импульсов уменьшается, то сосуды расширяются.

Парасимпатическая нервная система оказывает сосудорасширяющее влияние лишь на сосуды некоторых органов. В частности, он расширяет сосуды языка, слюнных желез и половых органов. Только эти три органа имеют двойную иннервацию: симпатическую (сосудосуживающую) и парасимпатическую (сосудорасширяющую).

Краткая характеристика сосудодвигательных центров

Нейроны симпатической нервной системы, по отросткам которых идут импульсы к сосудам, расположены в боковых рогах серого вещества спинного мозга. Уровень активности этих нейронов зависит от влияний вышележащих отделов центральной нервной системы.

В 1871 году Ф.В.Овсянников показал, что в продолговатом мозге находятся нейроны, под влиянием которых происходит сужение сосудов. Этот центр получил название сосудодвигательного. Его нейроны сосредоточены в продолговатом мозге на дне IV желудочка вблизи ядра блуждающего нерва.

В сосудодвигательном центре различают два отдела: прессорный, или сосудосуживающий, и депрессорный, или сосудорасширяющий.

При раздражении нейронов прессорного центра наступает сужение сосудов и повышение кровяного давления, а при раздражении депрессорного – расширение сосудов и уменьшение кровяного давления.

Нейроны депрессорного центра в момент их возбуждения вызывают понижение тонуса прессорного центра, в результате чего уменьшается количество тонизирующих импульсов, идущих к сосудам, и наступает их расширение.

Импульсы от сосудосуживающего центра головного мозга поступают к боковым рогам серого вещества спинного мозга, где располагаются нейроны симпатической нервной системы, образующие сосудосуживающий центр спинного мозга. От него по волокнам симпатической нервной системы импульсы идут к мышцам сосудов и вызывают их сокращение, вследствие чего наступает сужение сосудов.

Рефлекторная регуляция тонусов сосудов

Различают собственные сердечно-сосудистые рефлексы и сопряженные.

Сопряженные сердечно-сосудистые рефлексы делят на две группы: экстерорецептивные (возникающие при раздражении рецепторов лежащих на поверхности тела) и интерорецептивные (возникающие при раздражении рецепторов внутренних органов).

Любое действие на организм, приходящее от экстерорецепторов, прежде всего повышает тонус сосудодвигательного центра и вызывает прессорную реакцию. Так, при механическом или болевом раздражении кожи сильном раздражении зрительного и других рецепторов наступает рефлекторное сужение сосудов.

С сосудистыми реакциями связано перераспределение крови в организме и кровоснабжение работающих органов.

Особенно большое значение в перераспределении крови в организме имеют реакции, возникающие при раздражении интерорецепторов и рецепторов с работающих мышц.

Обеспечение работающих мышц кислородом и питательными веществами происходит за счет расширения сосудов и увеличения кровоснабжения работающих мышц.

Расширение сосудов происходит при раздражении хеморецепторов продуктами обмена -АТФ, молочной, угольной и другими кислотами, которые вызывают уменьшение тонуса и расширение сосудов. В расширенные сосуды поступает больше крови и тем улучшается питание работающих мышц.

Но при этом рефлекторно происходит перераспределение крови. Под влиянием эфферентных импульсов из сосудодвигательного центра происходит сужение сосудов неработающих органов. Расширенные сосуды работающих органов оказываются нечувствительными к этим сосудосуживающим импульсам.

Гуморальная регуляция тонуса сосудов

Химические вещества, влияющие на просвет сосудов, делятся на сосудосуживающие и сосудорасширяющие.

Наиболее мощным сосудосуживающим действием обладают адреналин и норадреналин. Они вызывают сужение артерий и артериол кожи, легких и органов брюшной полости. Одновременно они вызывают расширение сосудов сердца и мозга.

Адреналин – биологически очень активный препарат и действует в очень малых концентрациях. Достаточно 0,0002 мг адреналина на 1 кг массы тела, чтобы вызывать сужение сосудов и повышение кровяного давления. Сосудосуживающее действие адреналина осуществляется разными путями.

Он действует непосредственно на стенку сосудов и уменьшает мембранный потенциал ее мышечных волокон, повышая возбудимость и создавая условия для быстрого возникновения возбуждения.

Адреналин влияет на гипоталамус и приводит к усилению потока сосудосуживающих импульсов и увеличению количества выделяемого вазопрессина.

Косвенное влияние на изменение просвета сосудов и поддержание постоянства кровяного давления имеет образующийся в почках ренин. Его образование увеличивается при уменьшении количества натрия в крови и снижения кровяного давления. Взаимодействуя с белком плазмы гипертензиногеном, он образует биологически активное вещество гипертензин, вызывающий сужение сосудов и повышение давления крови.

К сосудосуживающим факторам относится серотонин, который, суживая поврежденный сосуд, способствует уменьшению кровотечения.

Сосудорасширяющим действием обладают ацетилхолин, противогипертензиноген, медулин, брадикинин, простогландины, гистамин и др.

Ацетилхолин вызывает расширение мелких артерий и уменьшение кровяного давления. Его действие кратковременно, так как в крови он быстро разрушается.

Противогипертензиноген постоянно находится в крови наряду с гипертензиногеном, уравновешивая его действие. Колебания его количества в крови направлены на поддержание постоянства кровяного давления.

В почках образуется медулин, вызывающий расширение сосудов.

Брадикинин образуется в тканях поджелудочной и подчелюстной желез, в легких, коже и др. Он понижает тонус гладкой мускулатуры артериол, способствуя понижению давления крови.

Гистамин образуется в процессе обмена веществ в скелетной мускулатуре, в коже, в стенках желудка и кишечника и др. Под влиянием гистамина расширяются артериолы и увеличивается кровенаполнение капилляров, в связи с чем в них задерживается большое количество крови. Поэтому уменьшается приток крови к сердцу, что приводит к падению кровяного давления в артериях.

Источник: http://www.psyworld.ru/for-students/lectures/anatomy-and-physiology-of-a-childrens-organism/815-2009-11-06-10-58-29.html

Что влияет на сосудистый тонус, насколько опасны изменения давления в сосудах?

Гистамин и брадикинин сосудистый тонус

Степень напряжения гладких мышц сосудистой стенки называется тонусом.

При его повышении увеличивается сопротивление течению крови, возрастает артериальное давление, при низком тонусе просвет артерий становится больше и давление падает.

На этот процесс влияют нервные механизмы – симпатическая и парасимпатическая иннервация, сосудодвигательный центр головного мозга, а также значительное количество гормонов и биологически активных соединений.

Нарушение нормального тонуса приводит к гипертонии или гипотонии.

Зачем нужен сосудистый тонус

При помощи тонуса сосудов организм регулирует один из основных параметров – давление крови.

Нормальный его уровень обеспечивает адекватное питание внутренних органов, в том числе миокарда, головного мозга.

От того, как реагирует сосудистая стенка на изменение параметров внутренней и внешней среды, зависит самочувствие человека при перепадах атмосферного давления, повышении физической активности, действии стрессовых факторов.

У здоровых людей, особенно при хорошей тренированности сердечно-сосудистой системы, происходит быстрое расширение и сужение артерий в ответ на нагрузки, а затем также быстро тонус сосудов возвращается к норме. При этом все органы и ткани получают достаточное количество крови, а значит, кислорода и питательных веществ, активизируются обменные процессы, и легко переносится дополнительное напряжение.

При заболеваниях, у пожилых людей в ответ на раздражитель отмечается замедленная реакция, ее бывает недостаточно для покрытия повышенной потребности в питании, может также происходить парадоксальное сужение сосудов вместо их расширения, и наоборот.

Исходный тонус сосудов поддерживается работой гладкой мускулатуры. При этом венечные артерии, сосуды скелетных мышц и почек обладают высоким, а кожа и слизистые оболочки питаются артериями с низким тонусом. При действии интенсивного раздражителя высокий тонус понижается, а низкий возрастает.

Рекомендуем прочитать статью об ангиоспазме сосудов. Из нее вы узнаете о причинах и видах ангиоспазма, симптомах, методах диагностики и лечения, профилактике у детей и взрослых.

А здесь подробнее о лечении атеросклероза сосудов головного мозга.

Механизмы регуляции

Контроль и поддержание нужных параметров просвета сосуда осуществляется тремя механизмами – местный (автономная регуляция), нервный и гуморальный (через кровь, тканевую жидкость).

Нервная

Непосредственное влияние на тонус сосудистой стенки оказывают импульсы, которые поступают из сосудодвигательного центра головного мозга. Он передает сигнал о сужении просвета артерий через симпатические волокна, а о расширении путем парасимпатических сигналов.

Вторым уровнем (рефлекторным) являются структуры каротидного синуса, аорты и легочной артерии. В них расположены рецепторы, которые воспринимают давление крови, ее щелочную реакцию, содержание кислорода и углекислого газа.

Через нервные волокна информация приходит в центры спинного мозга. За счет этого звена контроля перераспределяется кровоток в условиях стресса – преимущество в питании получают жизненно важные органы, даже в ущерб остальным.

Более тонкая регуляция осуществляется гипоталамусом. Он изменяет активность одних частей вегетативных волокон, тормозя сигналы от других. Это происходит за счет таких механизмов:

  • Симпатические нервы уменьшают диаметр сосудов кожи, слизистых и пищеварительной системы, расширяют коронарные и церебральные артерии, легочных и скелетных мышц.
  • Парасимпатические расширяют сосуды языка, желез ротовой полости, сосудистой оболочки мозга и половых органов.
  • Аксон-рефлексы оказывают местное сосудорасширяющее действие. Примером является покраснение кожи при раздражении ее рецепторов.

Гуморальная

На местном уровне регулируют тонус сосудов электролиты крови – кальций и натрий сужают сосуды и повышают давление, а калий и магний оказывают противоположное действие. К автономным регуляторам также относятся:

  • продукты обмена веществ (углекислый газ, органические кислоты, ионы водорода) ускоряют передачу импульсов в головной мозг, сужают сосуды;
  • гистамин, брадикинин и простагландины понижают тонус;
  • серотонин, ферменты эндотелия (внутренней оболочки) оказывают сосудосуживающее действие.

Системная регуляция сосудистого тонуса осуществляется гормонами, которые выделяют эндокринные железы:

  • адреналин и норадреналин сужают все артерии, кроме мозговых, почечных и скелетных мышц;
  • вазопрессин уменьшает просвет вен, а ангиотензин 2 артерий и артериол;
  • кортикостероиды надпочечников и тироксин постепенно повышают тонус сосудов за счет симпатических импульсов.

Местная

Это реакция сосуда на два основных параметра – давление и скорость потока крови. При высоком давлении растягиваются гладкие мышечные волокна, что вызывает их рефлекторное сокращение и повышение сопротивления. При понижении давления в артериях стенка расслабляется и не мешает продвижению крови. Эти процессы не требуют участия головного мозга.

Нарушение местной регуляции может возникнуть при недостатке кислорода, потере крови, обезвоживании, низкой двигательной активности.

Закупорка сосуда

Что влияет на сосудистый тонус

Любое изменение внутренней или внешней среды влияет на деятельность сердечно-сосудистой системы. Самыми частыми причинами существенных колебаний тонуса сосудов бывают:

  • понижение или повышение атмосферного давления, смена климата;
  • генетические особенности реакции нервной системы;
  • стрессовые ситуации;
  • инфекционные болезни;
  • отравления химическими соединениями, медикаментами, алкоголем или никотином;
  • травмы черепа;
  • атеросклероз;
  • сахарный диабет;
  • болезни щитовидной железы;
  • дисбаланс половых гормонов;
  • ожирение;
  • низкая физическая активность.

О чем расскажут нарушения (снижение, повышение)

Колебания тонуса сосудов бывают нормальной реакций на изменения внутренней и внешней среды. Болезненные состояния возникают только при стойком повышении или понижении.

Низкий тонус — гипотония

Происходит снижение давления крови ниже 100/60 мм рт. ст. При этом общий слабый тонус не может быть компенсирован локальным повышением сопротивления артериол или капилляров.

Характерными клиническими проявлениями бывают:

  • общая слабость,
  • быстрая утомляемость,
  • головные боли,
  • головокружение,
  • обморочные состояния,
  • боли в сердце.

Причинами устойчивой гипотонии может быть врожденная астения, низкая активность надпочечников, щитовидной железы, гипофиза. Понижение давления отмечается при истощении, длительной инфекции, интоксикации. Самые тяжелые состояния возникают при шоке или коллапсе, которые сопровождают травмы, ожоги, анафилактические реакции, острую сердечную недостаточность.

Смотрите на видео о гипотонии, ее причинах и лечении:

Гипертония

Механизм высокого сопротивления стенки артерий в пожилом возрасте чаще всего связан со склеротическими изменениями, потерей эластичности сосудов.

В более молодом возрасте главную роль играет сосудистый спазм. Он возникает при нарушенной регуляции со стороны центральной нервной системы либо гуморального звена.

Чаще всего присутствуют изменения деятельности сосудодвигательного центра.

Под влиянием длительных стрессовых факторов происходит перенапряжение головного мозга, возникает стойкая зона возбуждения, которая посылает к артериям постоянный поток сосудосуживающих импульсов. Реакция сосудов на раздражение увеличивается, а иногда и извращается.

Вторичное повышение сосудистого тонуса возникает при таких болезнях:

  • гломеруло- и пиелонефрит,
  • сдавление сосудов почек,
  • нарушение работы эндокринных желез,
  • полиомиелит,
  • опухоли и кровоизлияния в головном мозге.

Как повысить или понизить тонус сосудов

Для нормализации сосудистого тонуса нужно соблюдать следующие рекомендации:

  • регулярно заниматься физическими упражнениями, особенно полезны кардионагрузки – ходьба, бег, плавание;
  • достаточно времени отводить на сон;
  • проводить контрастные водные процедуры;
  • придерживаться режима питания и здорового рациона.

Для укрепления стенки сосудов рекомендуются витамины, антиоксиданты и препараты на растительной основе – Аскорутин, Гинкго билоба, Троксерутин.

При наличии заболеваний, при которых нарушается тонус сосудов, нужно проводить их лечение у специалиста, самолечение в таких случаях может привести к фатальным последствиям.

Сосудистый тонус отражает состояние регуляторных механизмов со стороны нервной системы и эндокринных органов. На его уровень влияют все изменения внутренней и внешней среды. У здорового человека повышение и понижение происходят в физиологических пределах. Быстрота возвращения к исходным параметрам показывает уровень тренированности сердечно-сосудистой системы.

При патологических состояниях тонус повышен (гипертония) или снижен (гипотония). Нормализация сосудистого сопротивления проводится в виде терапии основной болезни.

Источник: http://CardioBook.ru/sosudistyj-tonus/

ОСосудах
Добавить комментарий