Легочное сердце лечение препараты

Лечение легочного сердца – хронического, препараты, при ХОБЛ, прогнозы

Легочное сердце лечение препараты

Легочное сердце – серьезная патология, лечением которой должны заниматься специалисты в кардиологическом стационаре. Решение о госпитализации принимается врачом, исходя из оценки состояния больного.

Так, если речь идет об острой форме патологии, то лечение возможно только в больничных условиях. Если же в больницу обратился пациент с хронической формой заболевания, то его лечение можно проводить амбулаторно, если низок риск возможных осложнений.

В первую очередь врач обязан решить проблему с недостаточным содержанием кислорода в артериальной крови. Дело в том, что именно недостаток кислорода запускает большую часть патологических процессов в организме, которые впоследствии приводят к развитию тяжелых осложнений.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Терапию по поводу снижения количества кислорода в крови в срочном порядке начинают в том случае, если его парциальное давление опускается ниже отметки в 65 мм рт.ст.

Могут применяться следующие меры:

  • кислородные ингаляции проводятся в условиях стационара и производятся при помощи специальных носовых зондов, через которые поступает воздух с содержанием кислорода не более 40%, это лечение можно проводить в течение длительного времени;
  • если развилось легочное сердце лечение при ХОБЛ можно проводить с помощью бронхолитиков, которые расширяют бронхи и обеспечивают больший приток кислорода за счет этого расширения, вместе с бронхолитиками можно использовать муколитики, если легкие забиты мокротой;
  • антибактериальная профилактика используется для того, чтобы предотвратить развитие инфекционных патологий в легочной системе, риск инфекций возрастает из-за застойных явлений в легких, а курс антибиотиков помогает уменьшить риск развития дополнительной патологии.

Как только уровень кислорода в артериальной крови придет в норму, возникнет необходимость бороться с повышенным давлением в легочном круге кровообращения.

Для этого используются следующие группы препаратов:

Блокаторы каналов кальцияОказывают миорелаксирующее действие, за счет чего расширяют мелкие капилляры малого круга кровообращения.
Ингибиторы АПФНе позволяют синтезироваться ряду веществ, которые провоцируют спазм сосудов, должны использоваться с большой осторожностью.
НитратыОблегчают деятельность сердца за счет снижения объемов крови, поступающих к правому предсердию.
Альфа1-адреноблокаторыТакже расширяют мелкие капилляры.

Понижение вязкости крови

Кровь при формировании легочного сердца сгущается под влиянием двух основных факторов: активируется система, отвечающая за свертываемость крови, а также происходит выпот значительной част жидкой составляющей за пределы сосудистого русла.

Из-за сгущения крови в мелких легочных капиллярах возрастает давление.

Чтобы предотвратить возможный тромбоз, а также снизить нагрузку на сердце, прибегают к следующим средствам:

В экстренном случае проводят процедуру кровопусканияВыпускается при этом до 300 мл крови, но это срочная мера, которая не подходит в качестве постоянной терапии и улучшает ситуацию временно.
ФраксипаринИспользуют в виде подкожных инъекций дважды в день, чтобы остановить процессы слипания тромбоцитов, а также его используют, если необходимо растворить тромб в ветви легочной артерии.
РеополиглюкинИспользуется в виде капельницы и способствует разжижению крови.

Терапия правосторонней сердечной недостаточности

Лечение хронического легочного сердца невозможно без лечения правосторонней сердечной недостаточности, основная проблема которой состоит в застое венозной крови.

Чтобы снизить нагрузку на мышцу сердца, используются следующие средства:

ДиуретикиНазначаются для того, чтобы избавить организм от лишней жидкости, которая будет выходить из организма через почки, то есть естественным путем, при этом лечение рекомендуют начинать с небольших доз, а затем подбирать дозировку, оптимальную для конкретного пациента.
Сердечные гликозидыИспользуются, чтобы усилить сократительную способность сердца в период систолы, при этом важно применять препараты с большой осторожностью, чтобы ситуация не стала хуже.
Ингибиторы АПССнимают избыточную нагрузку на сердце, купируя рад характерных симптомов.

Избавление от основного заболевания

Невозможно представить терапию хронического легочного сердца без купирования основной легочной патологии, которая спровоцировала перегрузку правого желудочка.

Лечение основного заболевания проводится на основании многих факторов. Так, это может быть как консервативная терапия, направленная на избавление от инфекции, так и полноценная пересадка легкого.

Препараты для лечения легочного сердца

В лечении легочного сердца используется большое количество препаратов различных групп.

Вазодилататоры

Вазодилататоры в лечении легочного сердца необходимы для того, чтобы снизить показатели давления в легочном круге кровообращения. Также благодаря этим препаратам возможно предупреждение недостатка кровообращения.

Лучше всего для снижения показателей давления использовать антагонисты кальция, которые большее влияние оказывают именно на малый круг кровообращений.

Типичный представитель антагонистов кальция – Нифедипин. Использовать его можно не только для кратковременного снижения давления, но и в целях длительной терапии.

Существует ряд правил для назначения антагонистов кальция, поэтому использовать их без консультации с врачом запрещено.

К этим правилам относят:

  • необходимость в титровании дозировки;
  • необходимость в подборе дозы в зависимости от показателей гипертензии;
  • нельзя паниковать при развитии побочных эффектов, тщательно отличая серьезные эффекты от тех, которые панику вызывать не должны;
  • не ожидать молниеносного эффекта.

Антагонисты рецепторов к эндотелину

Использование антагонистов рецепторов к эндотелину только недавно стало распространяться в широком кругу.

Эндотелин – это особое вещество, отвечающее за процессы кровотока в мелких сосудах. Под его воздействием увеличивается количество кальция, что приводит к сужению сосудов.

На данный момент искусственный препарат из этой группы Бозентан еще проходит испытания.

Синтетический простациклин и его аналоги

Было отмечено, что у пациентов с повышенным давлением в малом круге кровообращения нарушен синтез простациклина, который выполняет следующие функции:

  • вызывает сильное расширение сосудов во всех бассейнах;
  • препятствует процессам склеивания тромбоцитов;
  • защищает клетки и не позволяет формироваться опухолевым процессам.

В лечении пациентов с легочным сердцем возможно использование следующих препаратов:

ЭпопростенолИмеет синтетическое происхождение и нуждается в введении через специальную помпу, хорошо улучшает толерантность к физической нагрузке, а также положительно влияет на гемодинамические показатели.
ТрепростинилАналог Эпопростенола, который может использоваться в качестве внутривенных инъекций и не нуждается в помпе, лучше зарекомендовал себя в лечении тяжелых пациентов, хотя доза его в 2-3 раза превышала дозу Эпопростенола, более удобен в использовании, испытание прошла ингаляционная форма и проходит таблетированная форма.
БерапростПрепарат для перорального приема, однако эффективен он только в течение первых нескольких месяцев приема.
ИлопростТакже таблетированная форма, но можно применять в виде ингаляций или внутривенно, причем внутривенное введение по эффективности аналогично использованию Эпопростенола.

В России в доступе для пациентов находится препарат Вазопростан (простагландин Е1). Его введение проводят на фоне терапии антагонистами кальция.

Ингибиторы фосфодиэстеразы типа 5

Препараты этой группы способствуют уменьшению сопротивления в сосудах легких, а также уменьшают перегрузку правого желудочка за счет действия на фосфодиэстеразу типа 5.

В медицине используется два основных препарата, обладающих способностью ингибировать фосфодиэстеразу типа 5:

СилденафилИспользуется перорально, положительно влияет на гемодинамику, уменьшает выраженность симптомов, улучшает переносимость физических нагрузок.
ТадалафилТакже применяется перорально и имеет аналогичные эффекты.

Профилактика

Профилактика при легочном сердце, прежде всего, направлена на предотвращение развития осложнений. Для этого пациента необходимо оградить от стрессов, чрезмерных нагрузок и других факторов, которые могут негативно сказаться на сердечной мышце.

Если состояние больного тяжелое, и он не может полноценно работать, то он может получить инвалидность через медико-социальную экспертизу.

Профилактика при легочном сердце включает также принципы правильного питания, к которым относят:

  • ограниченное количество соли в сутки (не более 5 г);
  • отказ от алкогольных напитков;
  • отказ от еды, в которой высок процент содержания жиров животного происхождения;
  • дополнительный прием витаминов;
  • соблюдение питьевого режима, ограничение его при необходимости;
  • контроль калорийности рациона.

Соблюдение профилактических рекомендаций и рекомендаций по лечению делает прогноз развития патологии благоприятным. Особенно важно пациентам с легочным сердцем не заниматься самолечением, а также минимум раз в год проходить осмотры у кардиолога, чтобы он мог отследить динамику развития патологии.

Источник: http://serdce.hvatit-bolet.ru/lechenie-legochnogo-serdca.html

Хроническое легочное сердце: применение ингибиторов АПФ

Легочное сердце лечение препараты
О. В. Демихова, доктор медицинских наук С. А. Дегтярева

Центральный НИИ туберкулеза РАМН, Москва

Являясь частым осложнением большинства хронических заболеваний легких, особенно таких как туберкулез и хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ), хроническое легочное сердце (ХЛС) по распространенности и частоте летальных исходов в последние годы вышло на один уровень с заболеваниями сердца другой этиологии и занимает третье место после острого инфаркта миокарда и гипертонической болезни.

Ухудшение экологической и социально-экономической обстановки в России за последние годы привело к резкому увеличению числа больных хроническими обструктивными заболеваниями легких до 16-17 млн. и туберкулезом легких до 2,228 млн. человек.

Для системы здравоохранения это означает выделение значительных ресурсов на оказание амбулаторно-поликлинической и стационарной помощи.

Для самих же пациентов ХЛС не только оборачивается дополнительными расходами, но и негативно влияет на качество жизни: ухудшается самочувствие, снижается работоспособность, наступает ранняя инвалидизация, человек пребывает в постоянном страхе за свою жизнь.

Недостаточная эффективность известных способов лечения ХЛС диктует необходимость поиска новых подходов к этой проблеме.

В последнее десятилетие появились новые данные о патогенезе ХЛС, которые свидетельствуют о роли ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и эндотелия легочных сосудов в формировании легочной гипертензии, сердечной недостаточности и изменениях легочного кровообращения при ХЛС.

Известно, что эндотелий легких метаболизирует вазоактивные вещества (ангиотензин-1, биогенные амины, брадикинин и др.), эндотелий сосудов легких продуцирует вазодилатирующие субстанции, в том числе эндотелий-релаксирующий фактор (ЭРФ), которому принадлежит основная роль в процессах вазодилатации. АПФ продуцируется эндотелиальными клетками сосудов.

Установлено, что уровень ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и компонентов РААС коррелирует со степенью гипоксии, а декомпенсированное легочное сердце и дыхательная недостаточность сопровождаются у части больных увеличением активности РААС, причем нарастают как плазменные, так и тканевые компоненты.

Ингибиторы АПФ являются патогенетическим средством лечения ХЛС. Помимо контроля за продукцией ангиотензина-2 из ангиотензина-1 АПФ, как один из ферментов, ответствен за деградацию брадикинина.

Брадикинин не только является прямым вазодилататором, но и способствует освобождению из эндотелиальных клеток таких дилататоров, как ЭРФ и простагландины.

Открытие тканевых ренин-ангиотензиновых систем показало, что хронический гипотензивный эффект ингибиторов АПФ связан с ингибированием не АПФ плазмы крови, а локально продуцируемого тканевого АПФ.

Хотя многочисленные исследования подтверждают эффективность применения ингибиторов АПФ, низкий процент побочных эффектов, обеспечение высокого качества жизни с васкуло-, кардио- и ренопротективным действием, снижение частоты сердечно-сосудистых осложнений и увеличение продолжительности жизни больных, — в лечении ХЛС эти препараты пока не нашли должного места. Приводимые в литературе данные о дозировках, длительности курсов достаточно противоречивы.

В настоящем исследовании проводилась оценка эффективности длительного, непрерывного применения одного из ингибиторов АПФ — эналаприла малеата в комплексной терапии больных с хроническим легочным сердцем.

В нем участвовало 76 больных ХОБЛ и туберкулезом легких в сочетании с ХОБ. У всех больных заболевание осложнилось формированием ХЛС, которое диагностировалось на основании клинико-лабораторных исследований и повышения давления в легочной артерии выше 30 мм рт. ст.

Период наблюдения составил 12 месяцев, в течение которого 56 больным основной группы назначался энам в средней дозе 20 мг в сутки с постепенным снижением по мере нормализации артериального давления до 5 мг в сутки.

Возраст больных колебался от 24 до 76 лет. 54,3% имели сопутствующее заболевание — артериальную гипертензию. Все пациенты получали общепринятую базисную терапию, включающую глюкокортикоиды, β-агонисты, метилксантины, холинолитики. Больным туберкулезом проводилась противотуберкулезная химиотерапия и лечение сопутствующих заболеваний.

Предварительное обследование по разработанной схеме предусматривало изучение анамнеза, жалоб, лабораторных исследований, рентгенографии, ЭКГ, функции внешнего дыхания (ФВД), эходопплеркардиографии (ЭХО ДКГ).

Результаты врачебного клинического мониторинга оценивались по четырехбалльной шкале. На стационарном этапе наблюдение осуществлялось ежедневно, затем каждые три месяца больной вызывался для контрольного исследования.

Нами были разработаны дневники наблюдения, в которых пациенты ежедневно по четырехбалльной шкале отмечали выраженность клинических симптомов болезни, таких как кашель, одышка, количество приступов удушья, переносимость физической нагрузки, ночной сон, отеки, скоростные показатели выдоха (ОФВ) посредством пикфлоуметрии.

В стационаре диагностическое исследование ФВД проводилось посредством анализа кривой поток — объем форсированного выдоха, спирографии и определения парциального давления кислорода и углекислоты в артериолизованной крови.

У всех больных оценивалось состояние левого и правого желудочков методом эхокардиографии при помощи эхотомографа LSC-7000 фирмы Piker International (США) с электронным датчиком частотой 3,5 МГц по общепринятой методике Н. Н. Мухармлямова и Ю. Н. Белянкова (1974).

Импульсная эходопплерография (ЭХО ДКГ) выполнялась на том же аппарате с углом сканирования 90° в положении больного лежа на спине или на левом боку из стандартного парастернального доступа.

Определялись следующие параметры: давление в легочной артерии, диастолический размер правого желудочка, толщина межжелудочковой перегородки. Показатели центральной гемодинамики (фракция выброса, ударный объем, минутный объем) рассчитывались по общепринятым формулам.

Все больные и основной и контрольной групп были обследованы для определения показаний к назначению энама. Показанием к назначению препарата было наличие у больных повышенного давления в легочной артерии выше 30 мм рт. ст. Для отбора в контрольную группу этот показатель также служил критерием.

Эффективность проводимой терапии оценивалась на основании ежедневного врачебного наблюдения в стационаре и специально разработанных дневников наблюдения, которые велись больными на стационарном и амбулаторном этапах.

Полное инструментальное обследование проводилось после 3, 6, 9 и 12 месяцев непрерывного приема энама. Клиническое улучшение у подавляющего большинства больных отмечалось уже к концу первого месяца, то есть на стационарном этапе наблюдения.

Практически все больные переносили препарат хорошо, однако у четырех (7,4%) появился кашель и у одного — выраженная гипотония, из-за чего данная методика была отменена. Появившийся на амбулаторном этапе кашель был сигналом для уменьшения дозы препарата, после чего эти явления обычно исчезали.

Исследование функции почек и уровня креатинина не выявило нарушений ни у одного больного.

В результате 12-месячного приема препарата было установлено, что за время непрерывного приема энама у 42 (75,7%) больных кашель и одышка уменьшились с 4 до 1 и 2,2 балла соответственно.

У 94% пациентов с артериальной гипертензией нормализовалось артериальное давление, увеличилась толерантность к физической нагрузке, улучшился ночной сон.

У двух больных с артериальной гипертензией на стационарном этапе не было установлено гипотензивного эффекта энама и препарат был заменен.

Динамика давления в легочной артерии

Особого внимания заслуживают результаты, подтверждающие способность ингибиторов АПФ снижать давление в легочной артерии.

В результате 12-месячного применения эналаприла давление в легочной артерии снизилось в основных группах наблюдения с 39,8±1,6 до 37,0±3,4 и с 34,2±1,9 до 27,6±0,5 мм рт. ст., тогда как в контрольной группе отмечается тенденция к дальнейшему нарастанию его значений ( см.

рис.). Исследование величины правого желудочка сердца свидетельствует о достоверном уменьшении его размера в основных группах за 12 месяцев непрерывного приема эналаприла с 3,16±0,05 до 2,97±0,19.

Толщина межжелудочковой перегородки также уменьшилась в основных группах наблюдения с 0,85±0,04 до 0,76±0,07 и с 0,78±0,06 до 0,7±0,1, что свидетельствует о ремоделирующем влиянии энама на миокард правого желудочка сердца.

Нами были проанализированы показатели функции внешнего дыхания по данным ОФВ1. В основных группах они увеличились с 39,44±5,85 до 56,22±6,61% и с 62,0±7,6 до 71,42+8,1.

Меньший прирост наблюдался в контрольной группе — от 72,0±16,1 до 77,33±11,2%, хотя все больные получали одинаковую базисную терапию.

Это свидетельствует об отсутствии отрицательного влияния препарата на функциональное состояние легких.

Таким образом, 12-месячное непрерывное применение эналаприла два раза в сутки в комплексной терапии ХЛС у больных ХОБЛ и туберкулезом легких можно считать эффективным и безопасным.

Оно приводит к нормализации артериального давления, снижению легочной гипертензии, оказывает ремоделирующее действие на миокард правого желудочка сердца (уменьшение размеров и толщины его стенки), улучшает качество жизни больных.

Энам фирмы «Д-р Реддис лабораторис ЛТД» по сравнению с аналогичными лекарственными средствами этой группы является не только эффективным, но и сравнительно недорогим препаратом, что зачастую является решающим фактором для больного.

Источник: https://www.lvrach.ru/2000/07/4526130/

Лечение легочного сердца препараты

Легочное сердце лечение препараты

Диффузные заболевания соединительной ткани

Глюкокортикоиды, цитостатические средства

Тромбозы и эмболии легочной артерии

Антикоагулянты, тромболитические средства, хирургическое лечение

Сдавление извне легочной артерии и вен

Деформации грудной клетки

Синдром сонного апное

Диета, специальные методики

Патогенетическое лечение легочной гипертензии и хронического легочного сердца

Такие заболевания как бронхиальная астма, обструктивный бронхит, интерстициальные поражения легких, синдром сонного апное, деформации грудной клетки приводят к нарушениям легочной вентиляции, гипоксии.

В ответ на гипоксию рефлекторно (рефлекс Эйлера, Лилиестранда) происходит спазм сосудов малого круга, и вследствие этого вначале временное, а затем стойкое повышение давления в системе легочной артерии.

Ряд заболеваний (диффузные болезни соединительной ткани рецидивы тромбэмболии легочной артерии. СПИД, шистоматоз) и внешних вредных воздействий (наркотики, некоторые лекарственные препараты) приводят к облитерации сосудов малого круга.

При некоторых пороках сердца (незаращение межпредсердной и межжелудочковой перегородок, митральном стенозе), веноокклюзионной болезни левожелудочковой недостаточности пусковым механизмом легочной гипертензии становится перегрузка давлением и объемом.

Однако по мере прогрессирования легочной гипертензии все три фактора имеют место, они взаимосвязаны, образуя своеобразный порочный круг. Применяемые в современных условиях методы патогенетической терапии направлены на уменьшение одного или всех факторов патогенеза легочной гипертензии.

Оксигенотерапия. На всех этапах течения ХЛС и при всех формах легочной гипертензии показано проведение оксигенотерапии.

Вследствие повышения парциального давления кислорода в альвеолах и увеличения его диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану достигается уменьшение гипоксемии, что нормализует легочную и системную гемодинамику, восстанавливает чувствительность рецепторов клеток к лекарственным веществам. Длительная оксигенотерапия должна назначаться как можно раньше с целью уменьшения газовых расстройств, снижения артериальной гипоксемии и предупреждения нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения, что позволяет приостановить прогрессирование легочной гипертензии и ремоделирование легочных сосудов, повышает выживаемость и улучшает качество жизни больных, уменьшает количество эпизодов апноэ во сне.

При этом следует учитывать, что больным хронической легочной гипертензией необходима длительная, иногда пожизненная оксигенотерапия, применяемая, в том числе в домашних условиях.

В силу этого должен быть выбран такой режим ингаляции кислорода, который бы создавал минимальный дискомфорт для больного. Кислород ингалируют через носовые канюли, лицевую маску.

Очень редко у взрослых используются кислородные палатки.

Читать еще:  Резкая потеря памяти у пожилых людей

Наименее обременительным для больных является использование носовой вилкообразной канюли, но следует учитывать, что при таком способе ингаляции максимальная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси 40%, однако в большинстве случаев оксигенотерапии это представляется вполне достаточным.

Лечение кислородом, как всякий другой метод лечения, имеет свои ограничения, при передозировке кислорода есть опасность гипероксического поражения ткани легкого. Наиболее приемлемым методом контроля оксигенотерапии, по-видимому, является пульсоксиметрия, позволяющая проводить мониторинговое наблюдение за сатурацией крови в процессе оксигенотерапии.

Пульсоксиметрия определяет степень насыщения гемоглобина крови кислородом (SPO 2). Нормальная величина SPO 2 находится в диапазоне 94-98%. Снижение данного показателя до 90-94% рассматривается как умеренная гипоксемия, до 85-90% — выраженная гипоксемия. При содержании кислорода во вдыхаемой смеси в пределах до 40% следует стремиться к повышению показателя SPO 2 до нормы, но не выше 98%.

В этих случаях с большой долей вероятности можно быть уверенным в отсутствии передозировки кислорода

Медикаментозная терапия легочной гипертензии, прежде всего, направлена на снижение тонуса резистивных сосудов и включает применение сосудорасширяющих средств различных групп.

Самая большая трудность в подборе препаратов заключается в том, что необходимы средства, преимущественно воздействующие на сосуды малого круга и минимально снижающие при этом системное артериальное давление.

Этому основному требованию отвечают антагонисты кальция, препараты из группы простагландинов, оксид азота.

Антагонисты кальция. Основным механизмом действия этой группы лекарств является расслабление гладких мышц сосудов вследствие уменьшения внутриклеточного движения ионов кальция во время сокращения. Чаще всего из антагонистов кальция при легочной гипертензии применяется нифедипин (адалат, кордафен, коринфар, кордипин, коротренд).

Используется также дилтиазем (кардил, дилзем, диакор, дильрен, дилатам), амлодипин (норваск), исрадипин.

Начальные дозы препаратов составляют: для нифедипина 20-40 мг/сут; исрадипина: — 2,5-5 мг/сут, дилтиазема: — 30-60 мг/сут, амлодипина — 3-5 мг/сутки, их рекомендуется повышать медленно через каждые 3-5 дней, доводя суточную дозу до эффективной и максимально переносимой.

Читать еще:  Повышен инсулин глюкоза в норме

При этом помимо оценки эффективности препарата по клиническим данным, необходим контроль систолического давления в легочной артерии, измеряемый с помощью катетеризации правых отделов сердца или доплер-ЭхоКГ.

Уменьшение дозы антагонистов кальция или даже отмена препаратов проводится при возникновении таких побочных действий как выраженная системная гипотония, тахикардия.

При жалобах больных на покраснение лица, ощущение жара, отеки лодыжек дозы можно оставлять прежними,

Простагландины. Обладают сильным сосудорасширяющим действием, являются эндогенными ингибиторами агрегации тромбоцитов. Достоинство применения этих препаратов при легочной гипертензии заключается в их относительно селективном воздействии на легочные сосуды, а также в антитромбоцитарном действии.

Недостаток – необходимость длительного внутривенного введения, поскольку период полураспада этих препаратов очень короткий. Препараты простагландинов применяются в тяжелых ситуациях при первичной легочной гипертензии, у больных вторичной формой с выраженной облитерацией легочных сосудов, к примеру, при системной склеродермии.

Простагландин Е-1 (альпростадил, вазапростан) назначается в начальной дозе — 5-10 нг/кг/мин, в дальнейшем постепенно увеличивается до 30 нг/кг/мин; эпопростенол — начальная доза 4 мг/кг/мин, при длительном применении 1-2 мг/кг/мин; трепростинил — начальная доза 1,25 нг/кг/мин с постепенным повышением, но не более 40 нг/кг/мин. простациклин — 2-24 нг/кг/мин.

Побочные реакции — системная гипотония, боли в сердце, головные боли, боли в животе, покраснение лица и конечностей, тошнота.

Антагонисты рецепторов эндотелина. Это относительно новое, только разрабатываемое направление в лечении легочной гипертензии. Эндотелин -растворимый пептид, регулирующий кровоток на уровне микрососудов и микроциркуляторного русла.

Эндотелин индуцирует увеличение содержания ионов кальция, ведущих к вазоконстрикции. Синтезирован препарат бозентан (траклер), который является антагонистом рецепторов эндотелина в клетках сосудов.

Проводится испытание данного препарата при лечении тяжелых форм легочной гипертензии в рамках специальной программы.

Оксид азота —NO. Оксид азота активирует гуанилатциклазу в гладкомышечных клетках легочных сосудов, повышается уровень цикло-ГМФ и снижается внутриклеточное содержания кальция.

В результате происходит снижение тонуса резистивных сосудов малого круга. Оксид азота применяется в виде ингаляций.

Вследствие этого происходит быстрое соединение данного вещества с гемоглобином, предотвращается попадание оксида азота в системный кровоток и развитие артериальной гипотонии.

Читать еще:  Классификация маточных кровотечений

Поэтому оксид азота считается селективным вазодилататором, действующим исключительно на сосуды малого круга кровообращения.

В настоящее время разработаны методики длительного назначения оксида азота. Созданы специальные портативные ингаляционные системы.

Лечение проводится в течение нескольких недель, но имеются сообщения о более длительном назначении препарата — до 1-2 лет.

Однако нельзя забывать о токсическом влиянии N0 на организм человека, что требует четкого его дозирования. Целесообразно проведение прогностических острых лекарственных проб с оксидом азота с целью выявления больных, у которых вазодилатирующая терапия будет наиболее эффективной .

В большинстве случаев хронической легочной гипертензии развивается легочное сердце, прогрессирование которого приводит к сердечной правожелудочковой недостаточности.

В связи с этим в комплекс лечебных воздействий включают еще три группы препаратов — ингибиторы превращающего фермента (ИАПФ), сердечные гликозиды и диуретики.

Кроме того, в терапии сердечной недостаточности также применяют вазодилататоры различных групп: венозного, артериального и смешанного действия.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ). ИАПФ уменьшают активность ренин-ангиотензиновой системы, препятствуют задержке натрия и воды, замедляют процесс ремоделирования миокарда, уменьшают периферическую артериальную вазоконстрикцию.

Исследованиями последних лет убедительно доказано, что ИАПФ значительно улучшают выживаемость и прогноз жизни у больных с застойной сердечной недостаточностью. Однако препараты этой группы только в последнее время стали находить применение в лечении больных ХЛС.

Основные препараты ИАПФ и их дозы представлены в таблице 7.

Результатом применения ИАПФ является снижение артериолярного и венозного тонуса, уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение диастолического давления в лёгочной артерии, увеличение сердечного выброса.

ИАПФ снижают давление в правом предсердии, оказывают противоаритмическое действие, что связано с улучшением функции сердца, увеличением содержания калия и магния в сыворотке крови, снижением концентрации норадреналина, что ведет к снижению тонуса симпатоадреналовой системы.

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

Источник: https://medicallcentre.ru/poroki-serdtsa/lechenie-legochnogo-serdtsa-preparaty.html

Лечение хронического легочного сердца

Легочное сердце лечение препараты

Страница 5 из 5

В основе лечения больных с хроническим легочным сердцем лежат мероприятия, направленные, прежде всего, на предотвращение легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. Это возможно только при активном воздействии на основной патологический процесс в легких, приведший к возникновению легочного сердца.

Успех лечения зависит в первую очередь от улучшения альвеолярной вентиляции, коррекции артериальной гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза.

Воздействие на эти, главные, звенья патогенеза легочного сердца в большинстве случаев уменьшает напряженность гипоксической легочной вазоконстрикции и способствует снижению давления в легочной артерии даже на стадии декомпенсированного легочного сердца.

Коррекция легочной артериальной гипоксемии

Наиболее эффективными методами коррекции альвеолярной вентиляции и газового состава крови у большинства больных легочным сердцем являются:

    • ингаляции кислорода,
    • применение бронхолитиков,
    • применение антибиотиков

1. Ингаляция кислорода является одним из наиболее эффективных методов коррекции артериальной гипоксемии и гиперкапнии. Она позволяет восстанавливать поврежденные придыхательной недостаточности функции ЦНС, печени, почек; устраняет метаболический ацидоз, уменьшает катехоламинемию, улучшает механические свойства самих легких и т.п.

Показаниями для назначения кислородотерапии являются следующие клинические симптомы, возникающие у больного с дыхательной недостаточностью (А.П. Зильбер):

  • выраженный цианоз;
  • тахипноэ;
  • тахикардия или брадикардия;
  • системная артериальная гипотензия или гипертензия;
  • признаки метаболического ацидоза;
  • признаки артериальной гипоксемии (парциальное давление кислорода в артери

альной крови — РаО2 — ниже 65 мм рт. ст.).

В стационарах для ингаляции кислорода обычно используют носовой катетер, что создает меньше дискомфорта для пациента, позволяя ему говорить, принимать пищу, кашлять и т.д.

При этом во вдыхаемой смеси создается достаточно безопасная концентрация кислорода, не превышающая 40%. Это позволяет длительно, на протяжении нескольких дней или даже недель, осуществлять оксигенотерапию, не опасаясь развития ее осложнений.

В некоторых случаях оксигенотерапию проводят с помощью лицевой маски, которая обеспечивает более высокую концентрацию кислорода.

Нельзя использовать для оксигенотерапии вдыхание 100% кислорода, так как это способствует угнетению дыхательного центра и развитию гиперкапнической комы. Следует также помнить, что при ингаляции кислорода требуется обязательное увлажнение вдыхаемой кислородной смеси.

Продолжительность оксигенотерапии зависит от тяжести состояния больного и колеблется от 60 мин 3-4 раза в день до 14-16 ч в сутки. В некоторых случаях эффект может быть получен только через 3-4 недели ежедневной оксигенотерапии.

Для получения кислорода могут использоваться так называемые концентраторы (пермеаторы), выделяющие кислород из воздуха. Они позволяют добиться концентрации кислорода во вдыхаемой смеси около 40-50% и могут использоваться в домашних условиях при необходимости длительной (в течение нескольких месяцев) оксигенотерапии.

При неэффективности самостоятельного дыхания кислородом и парциальном давлении СО2 в артериальной крови (РСО2) более 60 мм рт. ст. целесообразно использовать методы искусственной вспомогательной вентиляции легких.

В настоящее время доказана способность длительной оксигенотерапии эффективно снижать давление в легочной артерии, уменьшать признаки дыхательной и сердечной недостаточности и достоверно увеличивать продолжительность жизни больных с хроническим легочным сердцем.

2.Улучшение бронхиальной проходимости является вторым обязательным условием

снижения артериальной гипоксемии и гиперкапнии. В зависимости от характера

основного патологического процесса в легких применяют различные бронходилата-

торы, отхаркивающие средства и муколитики.

Бронхолитики по механизмам действия делят на три группы:

  • стимуляторы β-адренергических рецепторов короткого действия: сальбутамол (вентолин), фенотерол (беротек) и длительного действия: сальметерол (серевент), форматерол (оксис)
  • холинолитики короткого действия: ипратропиум бромид (атровент) и длительного действия: тиотропиум (спирива)
  • метилксантины (теофиллин, теопек, теодур и др.).

Применяются и комбинированные препараты беродуал (беротек + атровент), эудур (теофиллин + тербуталин) и др.

Коррекция мукоцилиарною клиренса также оказывает существенное влияние на бронхиальную проходимость, вентиляцию легких и газовый состав крови. Перспективными считают лекарственные средства, улучшающие слизеобразование и стимулирующие образование сурфактанта (бромгексин), муколитики (калия йодид), щелочные ингаляции и т.п.

Выбор каждого из этих лекарственных средств зависит от характера основного патологического процесса в легких и должен учитывать возможность побочных эффектов, а также конкретные показания и противопоказания к назначению этих препаратов.

3.Антибиотики остаются основным этиологическим средством лечения бронхолегоч-

ной инфекции у больных хроническим легочным сердцем.

Адекватно подобранная неспецифическая антибактериальная терапия в большинстве случаев приводит к уменьшению воспалительной реакции в бронхиальном дереве и легочной ткани, восстановлению вентиляции в легких и уменьшению легочной артериальной гипоксемии. Лечение проводится с учетом лекарственной чувствительности флоры возможных побочных эффектов, в том числе кардиотоксического действия антибиотиков.

 Длительная оксигенотерапия, адекватное применение бронходилататоров и антибиотиков способствует уменьшению признаков дыхательной и сердечной недостаточности и удлиняет жизнь больных легочным сердцем. Уменьшение артериальной гипоксемии, гиперкапнии и ацидоза способствует снижению вазоконстрикции легочных артериол и давления в легочной артерии.

Коррекция легочного сосудистого сопротивления

Вторым направлением лечения больных с хроническим легочным сердцем является применение некоторых медикаментозных средств, снижающих повышенное легочное сосудистое сопротивление (величину постнагрузки на правый желудочек), приток крови к правым отделам сердца (уменьшение преднагрузки), объем циркулирующей крови (ОЦК) и давление в легочной артерии. С этой целью используют следующие препараты:

  • блокаторы медленных кальциевых каналов;
  • ингибиторы АПФ;
  • нитраты;
  • альфа адреноблокаторы и некоторые другие лекарственные средства.

1. Блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты кальция). Показано, что антагонисты кальция способствуют не только снижению тонуса сосудов малого круга кровообращения, но и расслаблению гладкой мускулатуры бронхов, уменьшают агрегацию тромбоцитов и повышают устойчивость миокарда к гипоксии.

Дозы антагонистов кальция подбирают индивидуально, в зависимости от величины давления в легочной артерии и переносимости препаратов.

При умеренном повышении давленияв легочной артерии, например, у больных с легочным сердцем, развившемся на фоне хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ) или рецидивирующей тромбоэмболии, антагонисты кальция назначают в средних терапевтических дозах:

  • нифедипин — 60-80 мг в сутки;
  • дилтиазем — 360-420 мг в сутки;
  • лацидипин (лаципил) -2-6 мг в сутки;
  • исрадипии (ломир) 5-10 мг в сутки.

Лечение начинают с минимальных переносимых доз препаратов, постепенно увеличивая их каждые 4-6 дней под контролем клинической картины заболевания, давления в легочной артерии и системного АД.

Лечение проводят длительно, на протяжении 5-6 недель, если не возникают побочные эффекты препаратов.

Тем не менее, в 30-40% случаев такое лечение оказывается неэффективным, что нередко указывает на наличие необратимых органических изменений сосудистого русла.

В целом применение антагонистов кальция у больных легочным сердцем требует осторожности, в первую очередь, из-за возможного критического снижения системного АД и некоторых других нежелательных эффектов этих лекарственных средств.

2. Ингибиторы АПФ .

Эти препараты, обладающие уникальными фармакологическими свойствами, в последние годы все шире используются для лечения больных с хроническим легочным сердцем, прежде всего пациентов с признаками сердечной декомпенсации. Воздействие ингибиторов АПФ на гуморальную (эндокринную) РААС и уменьшение под их влиянием образования циркулирующего ангиотензина ІІ имеет несколько важных последствий:

  • Расширение сосудов (артериол и вен), которое обусловлено, прежде всего, уменьшением сосудосуживающих влияний самого ангиотензина ІІ. а также угнетением инактивации одного из наиболее мощных вазодилататоров организма — брадикинина. Последний, в свою очередь, стимулирует секрецию эндотелиальных факторов расслабления (PGI2, NO, ЭГПФ), также обладающих выраженным вазодилатирующим и ан-

тиагрегантным эффектами. В результате происходит не только системная артериальная вазодилатация, но и снижается легочное сосудистое сопротивление. Кроме

того, венозная дилатация, развивающаяся под действием ингибиторов АПФ, способствует уменьшению притока крови к правому сердцу, снижению давления наполнения и, соответственно, величины преднагружи на правый желудочек.

  • Под действием ингибиторов АПФ уменьшается синтез альдостерона в надпочечниках, что сопровождается снижением альдостеронзависимой реабсорбции Na+ и воды

    в дистальных канальцах почек.

    Одновременно уменьшается секреция ионов К+.

  • Снижая содержание циркулирующего ангиотензина ІІ. ингибиторы АПФ уменшают апгиотензинзависимую реабсорбцию Na+ и воды в проксимальных канальцах. Таким образом, происходящее под действием ингибиторов АПФ уменьшение задержки Na+ и воды также ведет к уменьшению ОЦК и величины преднагрузки.
  • Наконец, ингибиторы АПФ подавляют стимулированное ангиотензином II образование норадреналина и, соответственно, снижают активность САС.
  • В результате этих и некоторых других эффектов ингибиторов АПФ уменьшается величина пред- и постнагрузки на правый желудочек, ОЦК и снижается повышенное давление в легочной артерии.

    У больных легочным сердцем с признаками сердечной декомпенсации ингибиторы АПФ назначают в относительно небольших дозах. Для лечения предпочтительно использовать современные препараты II и III поколений. Начальные и поддерживающие дозы ингибиторов АПФ представлены в таблице 2.

    Табл. 2. Начальная и поддерживающая дозы ингибиторов АПФ при лечении больных декомпенсированным легочным сердцем

    Подобные работы

    Причины острого легочного сердца, его патогенез и лабораторно-инструментальные методы диагностики. Исследование симптомов заболевания. Показания госпитализации, лечения и профилактики хронического легочного сердца при проявлении желудочковых аритмий.

    реферат [14,6 K], добавлена 28.05.2009

    Тромбоэмболия легочной артерии как одно из наиболее распространенных сосудистых заболеваний. Факторы риска и клиническая картина заболевания. Острое легочное сердце: симптомы, признаки и методы лечения. ЭКГ-диагностика тромбоэмболиии легочной артерии.

    Источник: https://heal-cardio.com/2016/11/24/lechenie-hronicheskogo-legochnogo-serdca/

    ОСосудах
    Добавить комментарий