Некроз лимфоузла

Казеозный некроз лимфатического узла при туберкулезе

Некроз лимфоузла

Хроническая язва желудка.

1- Гематоксилин и эозин

2- Желудок

3- В стенке желудка дефект глубиной до серозной оболочки, мышечные волокна в дне язвы не определяются. Дно язвы представлено 4 слоями: фибринозно-гнойный экссудат, фибриноидный некроз, грануляционная ткань и рубцовая ткань.

4- Хроническая язва желудка.

5- Причины:

Жировая дистрофия печени.

1- Судан 3

2- Печень

3- В цитоплазме гепатоцитов разных размеров капли жира. В периферических отделах почек капли жира крупные. В центре печеночной дольки капли жира более мелкие.

4- Жировая дистрофия печени.

5- Причины: при тучности, при употреблении большого количества жирной пищи, при мобилизации жира из жирового депо( алкоголизм, сахарный диабет).

Амилоидоз почки

1- Конго-красный.

2- Почка

3- В почечных клубочках, по ходу базальной мембраны почечных канальцев, в стенках артериол и строме отмечается отложение амилоида.

4- Амилоидоз почки

5- Причины: хронические гнойные процессы, аллергические заболевания.

Казеозный некроз лимфатического узла при туберкулезе.

1- Гематоксилин и эозин.

2- Лимфатический узел.

3- В ткани лимфатического узла видны крупные очаги некроза в виде бесструктурной массы, окрашенной в розовый цвет. По периферии участка располагаются лимфоциты, эпителиоидные клетки, единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.

4- Творожистый некроз.

5- Причины: заболевание туберкулезом ( палочка Коха).

Гемосидерин в очаге кровоизлияния

1- Реакция Перлса

2- Головной мозг.

3- В центре очага кровоизлияния желтого цвета пигмент гематоидин, по периферии в живой ткани голубовато-зеленые гранулы пигмент гемоседерин.

4- Гемосидероз.

5- Причины: атеросклероз, черепно-мозговая травма, аневризма, гипертоническая болезнь.

Амелобластома.

1- Гематоксилин и эозин.

2- Нижняя челюсть.

3- Видны характерные эпителиальные опухолевые островки различной формы и величины с сетевидным рисунком в центре, разделенные соединительной тканью, встречаются кисты.

4- Амелобластома.

5- Причины: полиэтилогичны.

Гнойный лептоменингит

1- Гематоксилин и эозин.

2- Головной мозг.

3- Мелкие мозговые оболочки резко утолщены и диффузно инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами, сосуды расширены, полнокровны, вещество мозга с периваскулярным и перицеллюлярным отеком.

4- Гнойный лептоменингит.

5- Причины: менингококовая инфекция.

Дентикли пульпы.

1- Гематоксилин и эозин.

2- Зуб

3- В склерозированной пульпе, имеющий сетчатый вид, дентикли округлой формы, слоистого вида, фиолетового цвета.

4- Дентикли пульпы.

5- Причины: местные- физико-химические изменении тканей, инфаркт, туберкулез, хроническое воспаление.

Гигантоклеточный эпулис.

1- Гематоксилин и эозин.

2- Десна.

3- Выделют два компонента: эпителий и строму. Многослойный плоский эпителий, покрывающий эпулис, гиперплазирован с признаками гиперкератоза, акантоза, паракератоза.

Строма в эпулисе представлена хаотично расположенными пучками соединительнотканных волокон и фибробластов, между которыми сосуды капиллярного типа, очаги кровоизлияний, пигмент гемосидерин.

Изредка могут образовываться примитивные костные балки.

4- Гигантоклеточный эпулис.

5- Причины: полиэтилогичны.

Гидропическая (вакуольная) дистрофия одонтобластов.

1- Гематоксилин и эозин.

2- Зуб.

3- На границе пульпы и дентина увеличены одонтобласты, в цитоплазме которых вакуоли, заполненные жидкостью.

4- Гидропическая дистрофия.

5- Причины: кариес, флюороз т.е. повреждение эмали.

Хронический сиалоаденит

1- Пикрофуксином по ванн Гизону.

2- Слюнная железа.

3- Вокруг долек и протоков слюнной железы разрастание волокнистой соединительной ткани частичная деформация и расширение протоков, в строме – лимфоцитарная инфильтрация.

4- Хронический сиалоаденит.

5- Причины: бактериальные, вирусные и другие виды инфекций.

Плеоморфная аденома.

1- Гематоксилин и эозин.

2- Околоушная слюнная железе.

3- Опухолевая ткань состоит из эпителиальных образований в виде солидных полей и протоковых структур, построенных из клеток округлой, полигональной, кубической, иногда цилиндрической формы. Встречаются миоэпителиальные клетки, вытянутой веретенообразной формы со светлой цитоплазмой. Имеются очаги мукоидного, миксоидного, хондроидного и гиалинизированного характера.

4- Плеоморфная аденома.

5- Причины: полиэтилогичны.

Околокорневая киста

1- Гематоксилин и эозин.

2- Верхушка зуба.

3- В области верхушки зуба видна полость, окруженная соединительнотканной капсулой, изнутри выстланной многослойным плоским эпителием, инфильтрированной лимфоцитами и плазмоцитами.

4- Околокорневая кисла.

5- Причины: полиэтилогичны.

Лимфогранулематоз

1- Гематоксилин и эозин

2- Ткань лимфатического узла

3- Рисунок лимфатического узла стерт, наблюдается разрастание атипичных клеток: малых клеток Ходжкина, больших клеток Ходжкина и гигантских многоядерных клеток Березовского-Штенберга-Рид, обнаруживаются плазматические клетки, гистиоциты, эозинофильные и полиморфноядерные лейкоциты, участки склероза, некрозов.

4- Лимфогранулематоз

5- Полиэтилогичны.

Ангиоматозный эпулис

1- Гематоксилин и эозин

2- Десна

3- Наблюдется мнжество сосудов капиллярного типа, разделенных тонкими прослойками соединительно ткани, инфильтрированной плазматическими клетками. Покровный эпителий с явлениями акантоза и паракератоза.

4- Ангиоматозный эпулис.

Кардиоклероз

1- Пикрофуксин по ван Гизону

2- Миокард ( сердце)

3- Среди волокон миокарда видны поля рубцовой ткани красного цвета, окруженные гипертрофированными кардиомиоцитами ( регенерационная гипертрофия).

4- Кардиосклероз

5- Причины – инфаркт миокарда, миокардит

Инфаркт миокарда

1- Гематоксилин и эозин

2- Сердце.

3- Среди мышечных волокон определяется участок некроза с лизисом ядер в кардиомиоцитах, исчезновением поперечной исчерченности, по периферии которого зона демаркационного воспалении, представлена полнокровными сосудами, кровоизлияниями и инфильтрацией полиморфноядерными лейкоцитами.

4- Острый инфаркт миокарда.

5- Причины: спазм коронарных артерии, тромбоз, эмболия, атеросклероз венечных артерий, функциональное перенапряжение миокарда при недостаточном кровоснабжении.

Цирроз печени

1- Пикрофуксин по ванн Гизону.

2- Ткань печени.

3- Паренхима печени представлена ложными дольками различной величины, отделенными друг от друга широкими полями соединительной ткани красного цвета, где наблюдается сближение печеночных триад; центральная вена отсутствует или смещена к периферическим отделам, гепатоциты в состоянии белкового дистрофии и некроза располагаются хаотично.

4- Цирроз печени.

5- Гепатозы, гепатиты различной этиологии.

Смешанный тромб.

1- Гематоксилин и эозин.

2- Сосуд.

3- Просвет сосуда полностью закрыт массами, состоящими из тромбоцитов, нитей фибрина, гемолизированных эритроцитов и лейкоцитов ( обтурирующий тромб)

4- Смешанный тромб.

5- Нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей системы крови, изменение сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови, изменение ее химического состава.

Коллоидный зоб

1- Гематоксилин и эозин.

2- Щитовидная железа.

3- Фолликулы округлой формы, растянуты, эпителий в них уплощен, просветы заполнены густым коллоидом розового цвета.

4- Коллоидный зоб.

5- Причины: дефицит йода, нарушение синтеза тиреоидного гормона, иммунопатология.

Гнойный пульпит

1- Гематоксилин и эозин.

2- Зуб

3- В пульпе видны резко расширенные полнокровный капилляры, очаги диапедезных кровоизлияний, участок расплавленной ткани с образованием полости, заполненной гнойным экссудатом ( абсцесс). Других срезах наблюдается инфильтрации коронковой и корневой частей пульпы полиморфноядерными лейкоцитами ( флегмона) с разрушением тканевых элементов пульпы.

4- Гнойный пульпит

5- Кариес. Инфекции.

Эмфизема легкого

1- Гематоксилин и эозин.

2- Легкое

3- Просвет альвеол расширен, стенки истончены, выпрямлены, местами с разрывами, капилляры межальвеолярных перегородок запустевают.

4- Эмфизема легкого

5- Причины: абструктивный бронхит, хронический бронхит, пневмония, возрастные изменения легочной ткани.

Папилома кожи

1- Гематоксилин и эозин

2- Кожа.

3- Из гиперплазированного покровного эпителия в подлежащие ткани врастают ячейки и тяжи. Многочисленные выросты многослойного плоского ороговевающего эпителия, которые составляют паренхиму опухоли. В опухоли хорошо видна строма , представленная выростами дермы. Характерен тканевой атипизм. Это сосочковое образование , покрытое многослойным плоским эпителием с подлежащей стромой и сосудами.

4- Папиллома кожи.

5- Полиэтилогичны.

Атеросклероз артерии

1- Судан 3

2- Артерия

3- Просвет судов сужен за счет отложения в его интиме липопротеидов оранжевого цвета и разрастании соединительной ткани.

4- Атеросклероз артерии

5- Нарушение обмена белком и липидов, гиподинамия, гиперхолестеринемия.

Фибринозный перикардит.

1- Гематоксилин и эозин.

2- Сердце.

3- Эпикард утолщен, на его поверхности фибринозный экссудат, окрашенный эозином в розовый цвет, в виде языков пламени.

4- Фибринозный перикардит.

5- Туберкулез, ревматизм, уремия, травма сердца.

Абсцсс мозга.

1- Гематоксилин и эозин.

2- Мозг

3- В очаге гнойного воспаления ткань мозга разрушена, среди нейтрофильных лейкоцитов видны колонии микроорганизмов, по периферии очага сосуды расширены, полнокровны.

4- Абсцесс мозга.

5- Причины: кариес зубов, одонтогенный сепсис

Глубокий кариес.

1- Гематоксилин и эозин .

2- Зуб.

3- Кариозная полость конусообразной формы, дентинные канальцы расширенны, заполнены микробными массами, в размягченном дентине видны каверны.

Дно неровное, представлено узкой полоской сохранившегося дентина, в котором различают зону размягченного, прозрачного, заместительного дентина.

В пульпе имеет место полнокровие кровеносных сосудов, увеличение коллагеновых волокон, наличие воспалительных клеточных инфильтратов.

4- Глубокий кариес.

5- Полиэтилогичны.

Опухоль Малерба.

1- Гематоксилин и эозин.

2- Кожа волосистой части головы.

3- Представлена массивными комплексами клеток- теней розового цвета, не воспринимающих окраску гематоксилином, тяжами из базальных и шиповатых клеток эпителия , очагами обызвествления, единичными многоядерными гигантскими клетками «инородных тел»

4- Опухоль Малерба.

5- Полиэтилогичны.

Базальноклеточный рак кожи.

1- Гематоксилин и эозин.

2- Кожа.

3- В дерме опухолевые гнезда состоят из мелких интенсивно окрашенных эпителиальных клеток, по периферии которых клетки вытянутой формы расположены в виде частокола. В строме лимфоплазмоцитарная инфильтрация.

4- Базалиома.

5- полиэтилогичны

Хроническая язва желудка.

1- Гематоксилин и эозин

2- Желудок

3- В стенке желудка дефект глубиной до серозной оболочки, мышечные волокна в дне язвы не определяются. Дно язвы представлено 4 слоями: фибринозно-гнойный экссудат, фибриноидный некроз, грануляционная ткань и рубцовая ткань.

4- Хроническая язва желудка.

5- Причины:

Жировая дистрофия печени.

1- Судан 3

2- Печень

3- В цитоплазме гепатоцитов разных размеров капли жира. В периферических отделах почек капли жира крупные. В центре печеночной дольки капли жира более мелкие.

4- Жировая дистрофия печени.

5- Причины: при тучности, при употреблении большого количества жирной пищи, при мобилизации жира из жирового депо( алкоголизм, сахарный диабет).

Амилоидоз почки

1- Конго-красный.

2- Почка

3- В почечных клубочках, по ходу базальной мембраны почечных канальцев, в стенках артериол и строме отмечается отложение амилоида.

4- Амилоидоз почки

5- Причины: хронические гнойные процессы, аллергические заболевания.

Казеозный некроз лимфатического узла при туберкулезе.

1- Гематоксилин и эозин.

2- Лимфатический узел.

3- В ткани лимфатического узла видны крупные очаги некроза в виде бесструктурной массы, окрашенной в розовый цвет. По периферии участка располагаются лимфоциты, эпителиоидные клетки, единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса.

4- Творожистый некроз.

5- Причины: заболевание туберкулезом ( палочка Коха).

Источник: https://cyberpedia.su/12xa002.html

патологическая анатомия животных

Некроз лимфоузла

  • Сухой или коагуляционный некроз.

    Сущность его заключается в коагуляции (свертывании) белков клетки и межклеточного вещества в условиях быстрой отдачи влаги в окружающую среду.

    Макрокартина: в органе или ткани видны различной величины беловато-серные или серо-желтые участки плотной консистенции. Рисунок ткани на разрезе стерт в них. Например, анемический инфаркт. К сухому некрозу относится восковидный или ценкеровский и казеозный (творожистый) некроз.

    Ценкеровский некроз развивается в поперечно-полосатой мышце, пораженные участки серо-белого цвета и напоминает воск. Ценкеровский некроз развивается при беломышечной болезни, миоглобинурии, злокачественном отеке, эмкаре и др. Казеозный некроз по внешнему виду напоминает сухой творог.

    Развивается этот некроз при туберкулезе, сапе, паратифе свиней и др.

    Рис.50. Множественные очажки казеозного некроза
    при туберкулезе легких крупного рогатого скота

  • Влажный или колликвационный некроз.

    Развивается в тканях, богатых влагой. Макроскопические участки влажного некроза выглядят в виде кист, содержимое которых состоит из мутной полужидкой или кашицеобразной массы.

    Кроме того выделяется особый вид некроза – гангрена, которая развивается в органах или тканях, соприкасащихся со внешней средой. Гангрена бывает сухой и влажной, в зависимости от локализации ее (наружные покровы или внутренние органы).

    Рис.51. Гангрена кожи при роже

    Исходы некроза

    Некротический очаг независимо от его разновидности является источником интоксикации организма, и организм реагирует на источник интоксикации реактивным воспалением, направленным на рассасывание (в случаях мелких некрозов) и организация его (разрост соединительной ткани), отграничения участка от остального организма, при крупных очагах некроза, а воспаление заканчивается формированием капсулы вокруг некротического участка (инкапсуляция). Воспалительная реакция имеет защитное значение и направлена на защиту организма от интоксикации.

    Исходы некроза могут быть в следующих направлениях:

    – Организация – разрастание на месте некроза соединительной ткани.

    – Инкапсуляция – образование вокруг некроза соединительной капсулы.

    – Секвестрация – отделение некротического очага путем нагноения.

    – Мутиляция – омертвение и отпадение наружных частей тела в случаях развития гангрены.

    Вокруг некротических участков в органах н тканях при некоторых инфекционных заболеваниях реактивной зоны воспаления может не быть. Например, при пастереллезе, сибирской язве и др. Тогда такие некрозы называют ареактивными. Как правило, это свидетельствует об угнетении иммунологической реактивности организма животного под влиянием возбудителя с высокой вирулентностью.

    Целевая установка темы:

    Изучить морфологическую характеристику (макро- и микрокартину) всех видов некроза. При каких патологических состояниях наиболее часто встречается некроз. Примеры. Исход некроза, его сущность и значение для организма.

    Основное внимание уделяется следующим вопросам:

    1. Определение понятия, этиопатогенез некроза, разновидности некроза.
    2. Важнейшие признаки микрокартины некроза: изменение ядра, цитоплазмы, межуточного вещества, понятие о дискомплексации и десквамации.
    3. Макрокартина сухого или коагуляционного некроза, влажного или колликвационного некроза. Гангрена и ее виды.
    4. Исход некроза (организация, инкапсуляция, секвестрация, мутиляция). Значение для организма. Примеры.

    занятия:

    1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению практических, лабораторных занятий по теме. Затем преподаватель поясняет детали.
    2. Изучение музейных препаратов и боенского материала с целью ознакомления с макроскопическими патологическими изменениями при некрозе. Студенты устно, а затем письменно, пользуясь схемой, учатся описывать обнаруживаемые морфологические изменения при различных видах некроза, затем изучают микропрепараты.

    Перечень музейных препаратов

    Влажные препараты:

    1. Казеозный некроз при туберкулезе в легких.
    2. Казеозный некроз перибронхиальных лимфатических узлов.
    3. Туберкулез печени теленка.
    4. Чума свиней (бутоны в кишечнике).
    5. Атеросклероз с изъязвлением бляшек (фибриноидный некроз).
    6. Туберкулез печени кур.
    7. Геморрагический инфаркт легкого.
    8. Артериосклероз аорты (фибринсидный некроз).
    9. Коагуляционный некроз легочной ткани при крупозной пневмонии.
    10. Некроз раковой опухоли на слизистой оболочке желудка с образованием пигмента гематина.
    11. Атлас.

    Перечень гистопрепаратов

    1. Кариолизис мочевых канальцев.
    2. Кариорексис в сапном узелке.
    3. Ценкеровский, или восковидный, некроз скелетной мускулатуры (при эмкаре).
    4. Влажная гангрена легких

    Преподаватель дает краткое пояснение по гистопрепаратам. Затем студенты самостоятельно начинают изучать их и схематически зарисовывать изменения при некрозе.

    Препарат: Коагуляционный некроз печени при паратифе.

    На фоне застойной гиперемии в печени видны очажки некроза, окрашенные в розовый цвет.

    Рис.52. Коагуляционный некроз печени при паратифе: 1. Коагуляционный очажок некроза;

    2. Зона реактивного воспаления вокруг очажка

    Структура ткани печени в участках не выражена. Очажки некроза представляют собой бесструктурную розовоокрашенную массу. Вокруг очажков некроза при большом увеличении видно реактивное воспаление. Воспалительный инфильтрат состоит из эпителиоидных, гистиоцитарных и лимфоидных клеток.

    Макрокартина.

    Печень увеличена в объеме, глинистого цвета, дряблой консистенции. С поверхности и на разрезе видны миллиарные и субмиллиарные очажки некроза серого цвета плотной консистенции.

    Рис.53. Очажки коагуляционного некроза
    в печени поросенка при паратифе

    Рис.54. Некротические очаги в печени крупного рогатого скота
    при некробактериозе

    Рис.55. Множественные очажки коагуляционного некроза
    в печени свиньи при пастереллезе.

    Рис.56. Коагуляционный некроз миндалин поросенка
    при паратифе

    Рис.57. Некротические очажки в печени курицы
    при пастереллезе

    Микрокартина: при малом увеличении в корковом слое лимфатического узла наблюдается скопление лимфоцитов. Они плотно приле¬гают друг к другу, ядра их темно-синие, с небольшими ободками цито¬плазмы. В некоторых участках лимфатического узла видна бесструктур¬ная розовая масса с многочисленными синими глыбками различного размера и формы.

    Вокруг очажка по периферии наблюдается образование соединительно-тканной капсулы, которая в более свежих случаях состоит из клеток грануляционной ткани, а затем преобразуется в волокнистую соединительную ткань.

    В старых случаях центр некротического очажка окрашивается в синий цвет (обызвествление). При большем уве¬личении мелкие глыбки предствляют собой оболочки ядер (кариорексис), другие – более крупные, неправильной формы – представляют собой сморщенные ядра (кариопикноз).

    По периферии некротического очажка сохранились очертания клеток, ядра этих клеток с явлениями гиперхроматоза.

    Макрокартина: лимфоузел увеличен в объеме. На разрезе границы между корковыми и мозговыми слоями стерты. Видны очажки от просяного зерна до горошины, состоящие из сухой крошковатой массы серо-белого цвета похожей на сухой творог. Некоторые очажки хрустят на разрезе. Консистенция органа плотная, вокруг некротических очажков-разрастание соединительной ткани.

    Препарат: Ценкеровский некроз в поперечно-полосатой мышце (при эмкаре)

    Рис.58. Ценкеровский, или восковидный, некроз скелетной мускулатуры (при эмкаре): 1. Исчезновение поперечной и продольной исчерченности в мышечном волокне, лизис ядер

    2. Фрагментация мышечных волокон

    Микрокартина: при малом увеличении наблюдается большое изменение мышечных волокон. Они неодинаковой толщины. Многие из них утолщены (набухшие) и интенсивно окрашены эозином. Участками мышечные волокна колбовидно вздуты, что свидетельствует о неравномерном набухании одного и того же волокна в разных частях.

    В наиболее поражен¬ных волокнах наблюдается распад саркоплазмы на однородные глыбки, располагающиеся на некотором расстоянии друг от друга.

    Сарколемма в таких волокнах еще сохранена, в участках между глыбками она спавшаяся и имеет вид тонкого тяжа, западающего между глыбками, и, наконец, встречаются волокна, в которых наступил разрыв сарколеммы и полный распад саркоплазмы на мелкие глыбки и зерна.

    В соответствующих местах можно наблюдать также разрыв сосудов и на этой почве кровоизлияния. При сильном увеличении можно установить, что в слабо пораженных волокнах поперечная исчерченность отсутствует, различается лишь продольная исчерченность.

    В более сильно пораженных волокнах исчерченность отсутствует, они гомогенны, интенсивно красятся эозином и лишены ядер или же последние находятся в состоянии лизиса и рексиса. Рядом с пораженными можно находить не измененные волокна, сохранившие нормальный объем, продольную и поперечную исчерченность и ядра.

    При рассасывании распавшегося сократительного вещества в образовавшихся мешках саркоплазмы встречаются скопления округлых клеток с нежнозернистой протоплазмой – миобласты. В дальнейшем они сливаются в мышечный синтиций, дифференцируясь в мышечные волокна с их продольной и поперечной исчерченностью (регенерация мышечных волокон).

    Макрокартина.

    Пораженная мышца бледной окраски, поверхность разреза сухая, восковидная, рисунок ткани не вырежен, нередко в толще пораженной мышцы отчетливо выступают темно-красные очаги кровоизлияний.

    Рис.59. Очажки ценкеровского некроза в
    скелетной мышце теленка при беломышечной болезни

    Рис.60. Ценкеровский некроз скелетной мускулатуры

    Рис.61. Ценкеровский некроз поперечно-полосатых мышц
    крупного рогатого скота при эмфизематозного карбункула.

    Рис.62. Очаги ценкеровского некроза в сердце ягненка под эпикардом
    при беломышечной болезни

    Рис.63. Многочисленные очажки некроза в миокарде (тигровое сердце) при ящуре крупного рогатого скота:

    1. Многочисленные очажки некроза в миокарде.

    1. Что такое некроз и какие причины вызывают его?
    2. Какое влияние оказывает состояние организма на развитие некрозов, при каких патологических состояниях он чаще развивается? Примеры.
    3. Виды некроза по макроскопическим признакам.
    4. Микроскопические признаки некроза.
    5. Что такое гангрена и чем она отличается от сухого и влажного некрозов?
    6. Исходы некрозов, его сущность и значение для организма.

  • Источник: http://www.kgau.ru/distance/vet_03/patanatomia/01_05_lab.html

    Грибковая лимфаденопатия. Саркоидоз

    Некроз лимфоузла

    Грибковые поражения лимфатических узлов можно разделить на первичные и оппортунистические инфекции; последние развиваются у больных с иммунодефицитами.

    Это деление отчасти условно, поскольку даже первичные или глубокие микозы требуют определенной степени угнетения иммунитета для развития системного инфекционного поражения.

    Грибковым инфекции могут вызывать различные изменения от гистиоцитоза до эпителиоидных гранулем с гнойным некрозом или без него.

    Точный диагноз основывается на идентификации грибов при специальном окрашивании или культивировании.

    Лимфатические узлы могут поражаться при грибковых инфекциях вызываемых Cryptococcus neoformans (криптококкоз) Histoplasma capsulatum (гистоплазмоз) Cvccidioidei immitis (кокцидиодомикоз) и Blastomyces dermatitidis (бластомикоз).

    При криптококкозе наиболее часто поражаются лимфатические узлы средостения; процесс развивается после перенесенных легочных инфекций.

    Степень гранулематозной реакции варьирует от минимальных клеточных проявлений до образования вполне зрелых гранулем, однако часто в большом количестве выявляются дрожжеподобные оргнизмы.

    Они рефрактильны, имеют различные размеры и светлое гало вокруг клеточной стенки.

    Это галя представляет собою капсул из мукополисахаридов, которая выявляется при ШИК-окрашивании или по методу Grocott.

    Поражение лимфатических узлов при гистоплазмозе обычно развивается после легочной инфекции и характеризуется появлением патоморфологических признаков, похожих на туберкулезный процесс.

    Увеличенные лимфатические узлы содержат туберкулоидные гранулемы и часто подвергаются казеозному некрозу. Поля некроза обычно окружены зоной фиброзирования и могут обезыствляться.

    У больных с ВИЧ/СПИД и другими формами иммунолсфицита гистологические изменения протекают без образования гранулем.

    Лимфатический узел замешается пластами гистиоцитов, содержащих многочисленные микроорганизмы. Инкапсулированные почкующиеся дрожжевые грибы лучше визуализируются при ШИК-окрашивании или по методу Grocott в зонах некроза, в гистиоцитах и гигантских клетках.

    Клеточные ответы могут вызывать и другие патогенные грибы.

    В некоторых ситуациях в лимфатических узлах (особенно в узлах, собирающих лимфу от мест инфицирования) может развиваться неспепифическая реакция, выражающаяся в гиперплазии центров размножения и паракортикальной зоны без образования гранулемы.

    Несмотря на то что многие грибы видны в срезах, окрашенных гематоксилином-эозином, для их лучшей визуализации используется ШИК-окрашивание или метод Grocott. При подозрении на грибковый лимфаденит следует выполнять культурологическое исследование.

    Саркоидоз

    При саркоидозе гранулемы построены из групп эпителиоидных гистиоцитов с единичными гигантскими клетками, окруженных различным количеством Т-клеток.

    Тенденция к слиянию гранулем менее характерна, чем при туберкулезе. Казеозный некроз в гранулемах не определяется, хотя могут выявляться небольшие поля центрального некроза. В многоядерных гигантских клетках могут определяться двоякопреломляющие округлые включении, известные как тельца Шауманна.

    В этих пластинчатых структурах могут обнаруживаться Са и Fe. Менее часто выявляются астероидные тельца — включения с многочисленными исходящими из центра изогнутыми отростками. Необычные сами по себе, эти включения, однако, не являются специфичными и могут быть выявлены при других реактивных состояниях.

    При прогрессировании заболевания гранулемы окружаются. а потом и замещаются соединительной тканью.

    Патоморфология саркоидоза

    – Также рекомендуем “Лимфатические узлы при инфекциях простейших. Лимфатические узлы при поражении червями.”

    Оглавление темы “Лимфомы. Лейкозы.”:
    1. Медикаментозная лимфаденопатия. Синусовый гистиоцитоз. Болезнь Розаи-Дорфмана.
    2. Гранулематозная реакция. Сосудистая трансформация синусов.
    3. Гранулезный лимфаденит. Болезнь кошачьих царапин.
    4. Венерическая лимфогранулема. Эпителиоидная гранулематозная лимаденопатия. Туберкулезный лимфаденит.
    5. Грибковая лимфаденопатия. Саркоидоз.
    6. Лимфатические узлы при инфекциях простейших. Лимфатические узлы при поражении червями.
    7. В-лимфобластный лейкоз. В-лимфобластная лимфома.
    8. Генотип В-клеточных лимфом. Дифференциальный диагноз лимфом.
    9. Лимфобластный лейкоз. Лимфобластная лимфома.
    10. Генетика лимфобластного лейкоза. Дифференциальный диагноз лимфобластных лимфом.

    Источник: https://meduniver.com/Medical/gistologia/205.html

    Как происходит некроз опухоли?

    Некроз лимфоузла

    Некроз опухоли – это процесс омертвления злокачественного или доброкачественного новообразования, при котором полностью прекращается обмен веществ в патологических тканях. Некротические изменения проходят четыре последовательные фазы:

    1. Обратимая фаза или паранекроз.
    2. Необратимая цитологическая стадия – некробиоз.
    3. Распад опухоли.
    4. Гибель клеточных структур опухоли.

    Причины развития некроза опухоли

    Формированию необратимого разрушения тканей новообразования способствуют следующие факторы:

    1. Механическое травмирование мутированных клеток.
    2. Воздействие высоких или сверхнизких температур.
    3. Облучение опухоли высокоактивным ионизирующим излучением.
    4. Химические факторы некроза.

    Общее понятие фактора некроза опухоли

    Фактор некроза или кахектин синтезируют т-лимфоциты и макрофаги. Это вещество вызывает геморрагический некроз определенных клеток злокачественного новообразования.

    До недавнего времени специалисты считали, что фактор некроза опухоли обладает токсическим действием только на онкологические ткани. Недавние исследования выявили участие кахектина также во многих физиологических и патологических реакциях человеческого организма.

    Действие ФНО напрямую зависит от его концентрации в кровеносной системе. Так, повышенное количество кахектина провоцирует развитие септического шока и снижает усвоение жиров, что тем самым способствует прогрессированию раковой кахексии.

    Недостаточное количество кахектина, в свою очередь, стимулирует концентрацию нейтрофилов в кровеносных стенках при воспалительном процессе.

    Открытие фактора некроза опухоли в онкологии

    Фактор некроза опухоли впервые был выделен в 1975 году в городе Кахектин, от которого, в результате, произошло второе название данного вещества.

    Исследования проводились на мышах, которым ввели БЦЖ и эндотоксин. В сыворотке крови этих животных ученые выявили кахектин.

    В ходе лабораторных анализов специалисты также установили противоопухолевую активность кровеносных клеток подопытных мышей.

    Основные свойства фактора некроза

    При нормальных физиологических состояниях кахектин является немаловажным медиатором воспалительного процесса и активным участником иммунной защиты организма. Дисфункция данной системы может привести к аллергическим реакциям в виде гиперчувствительности немедленного типа.

    В ходе многочисленных исследований ученые выявили прямую связь между увеличением кахектина в крови подопытных животных и развитием эндоскопического шока.

    Также науке известно, что фактор некроза для некоторых структурных элементов человеческих тканей является фактором роста, который стимулирует заживление ран, восстановление кровотока и формирование клеточных абсцессов.

    Но все же, ключевой функцией кахектина считается его возможность вызывать некроз опухоли при раке. В современной онкологии эти способности некротического фактора нашли широкое применение. Следует отметить, что обширное омертвление мутированных клеток может быть опасным для жизни онкобольного.

    Важно знать: Фактор некроза опухоли — Альфа: цена, где купить?

    Некроз опухоли

    Синдром острого опухолевого некроза

    Синдром активного разрушения опухолевых тканей развивается после введения активных противораковых препаратов и химиотерапии.

    В таких случаях происходит гибель большого количества онкологических клеток и в кровеносную систему больного поступает большое количество продуктов распада и цитотоксинов. СООН может закончиться летальным исходом.

    Для предупреждения таких негативных последствий пациент во время терапии должен находиться под постоянным медицинским контролем для своевременного оказания неотложной помощи.

    Механизм возникновения синдрома острого опухолевого некроза

    Согласно статистическим данным, развитие данного синдрома преимущественно наблюдается у больных лейкозом и лимфомой. Специалисты связывают этот факт с повышенной концентрацией фосфатов в мутированных клетках кровеносной и лимфоидной системы. Предрасполагающими факторами к данной патологии также принято считать:

    1. Большой размер злокачественного новообразования.
    2. Рак крови.
    3. Множественные опухоли.
    4. Быстрый рост новообразования.
    5. Прорастание раковой опухоли во внутренние органы.
    6. Уменьшение объема циркулирующей крови.

    Во время активного разрушения мутированных клеток в организм больного сбрасывается повышенное количество калия и фосфата. Именно симптомы гиперкалиемии, гиперфосфатемии и вызывают клинические проявления синдрома острого опухолевого некроза.

    Некроз опухоли при онкологии: диагностика и анализы

    В первую очередь, хочется отметить, что пациент получающий интенсивное противораковое лечение должен находится под постоянным контролем врачей. При обнаружении первых признаков интоксикации в виде диареи, тошноты и рвоты, ему проводятся следующие диагностические процедуры:

    1. Биохимический анализ крови, в котором обращается особое внимание на концентрацию ионов калия и фосфата.
    2. Электрокардиограмма. Увеличение концентрации калия в кровеносной системе может провоцировать брадикардию.
    3. Анализ мочи. Раковая интоксикация часто сопровождается повышением креатинина и ацетона в моче больного.

    Методы лечения синдрома острого некроза опухоли

    Неотложная медицинская помощь в таких случаях заключается в внутривенном введении раствора хлористого натрия, который нормализует уровень калия и фосфатов.

    Пациентам индивидуально определяется уровень необходимой жидкости, которую также вводится парэнтерально, что способствует дезинтоксикации организма.

    При вторичном увеличении концентрации калия показано введение препаратов на основе ионов кальция.

    Некроз опухоли по современным стандартам онкологии необходимо контролировать на всех этапах противотанковой терапии, начиная от специфической диагностики и заканчивая на этапе реабилитации пациента. Профилактика такого осложнения заключается только в наиболее точном установлении размера и локализации злокачественного новообразования.

    Источник: https://orake.info/nekroz-opuxoli-kak-proisxodit-dokazannaya-effektivnost/

    Ещё раз про лимфоузлы

    Некроз лимфоузла
    ?

    Егор Миронов (fillum) wrote,
    2014-03-15 16:21:00 Егор Миронов
    fillum
    2014-03-15 16:21:00 Category: .
        В контексте рака молочной железы традиционная медицина почти всегда удаляет у женщины и подмышечные лимфатические узлы.

      Для чего это делается и нужно ли это делать вообще?.

       Традиционная медицина различает «доброкачественное» увеличение лимфоузла и «злокачественное». Германская Новая Медицина не оперирует такими понятиями, и объясняет происходящие процессы достаточно просто.

    .

        То, что в традиционной медицине называется «доброкачественной» опухолью (для лимфоузла) – это просто увеличение его размера в зоне дренируемого абсцесса из-за перенапряжения, т.е. без клеточного деления (без клеточного митоза).

      То, что называется врачами «злокачественной» опухолью – это стадия восстановления лимфоузла после разрешения конфликта самообесценивания, сопровождающаяся митозом клеток лимфоузла с целью (биологической) сделать этот узел сильнее, чем до конфликта.

    .     В активной стадии конфликта происходит некроз (с образованием “полостей”) лимфоузла, поскольку лимфоузлы реагируют таким же образом, как и кости скелета. Под микроскопом такой некротизированный лимфоузел  выглядит, как швейцарский сыр..   Подмышечные и грудные лимфоузлы филогенетически принадлежат  к области плечевого сустава (головка плечевой кости), а также к верхней трети плечевой кости. .

        Одновременно с некрозом лимфатического узла мы почти всегда можем наблюдать и скелетный остеолиз, так называемую декальцинацию кости, что на психологическом уровне также означает активный конфликт самодевальвации (самообесценивания).  Так, в зависимости от латеральности и того, какую грудь (левую или правую) поразил конфликт, это означает  чувство неполноценности в отношении матери/ребёнка или партнерских отношений.

    .    Это должно рассматриваться следующим образом: например, как в классическом примере для рака груди, если ребёнок попадает под машину во время прогулки с матерью, то это событие, как правило, «навешивает» на мать самообвинения.  При этом женщина часто одновременно страдает от конфликта беспокойства (за здоровье) ребёнка (для матери-правши будет поражена левая грудь – рак железистой ткани груди, если конфликт продолжает быть активным несколько недель), а также и от конфликта самообесценивания («я была настолько невнимательна, что не смогла удержать его, я никчёмная мать»)..   Во время активной фазы конфликта женщина получает декальцификацию (отверстия в кости), в плечевой кости и/или верхней части предплечья, и в то же время и некроз в соответствующих лимфатических узлах этой области, к которой также относится и грудь.   То же самое может происходить на противоположной стороне тела (на правой стороне с задействованием правой груди и/или правого плеча) если, например, женщина испытывает конфликт озабоченности с партнером и воспринимает это как «я была плохой женой или партнером».  Если дело доходит до разрешения конфликта (конфликтолиза), в нашем случае – ребенок снова здоров и/или отношения с партнёром налаживаются, то происходит и психическое восстановление своей самооценки, а затем начинается стадия восстановления как в кости, так и в связанных подмышечные лимфатических узлах .   . Процесс рекальцификации (восстановления, упрочнения) кости приводит к отёку в соответствующем месте с одновременным натяжением надкостницы, что даёт боль в этом месте. Плечевой сустав  может набухать, он может быть болезненным, и это также знак восстановления.  Кость потом имеет в этом месте, как правило, более кальция, чем раньше, до конфликта..     В лимфатических узлах происходят те же процессы – ранее некротизированные участки теперь пополняются новыми клетками (процесс клеточного митоза), что также сопровождается отёком и весь лимфатический узел разбухает.  Именно этот процесс классифицируется стандартной медициной как «злокачественная опухоль лимфоузла», хотя это не так!  Это очень позитивный процесс, с которым  мы должны поздравить пациента..     Ни в коем случае эти лимфатические узлы не следует удалять хирургическим путем.  Если только лимфатический узел не стал настолько большим, что это беспокоит женщину механически или  если это психологически неприемлемо для неё..

        Медицина действительно далеко зашла в своём заблуждении, что раковые клетки из груди каким-то образом перемещаются в лимфатические узлы и «сходят там с ума».  Это просто спекуляция.

      Никогда не было обнаружено ни одной клетки лимфоидной карциномы молочной железы в лимфатических узлах, ведь клетки карциномы железистой ткани груди относятся к тканям старой мезодермы, которые растут (пролифелируют) в активной фазе конфликта (в СА-фазе), а клетки лимфоузлов относятся к тканям новой мезодермы, которые растут (пролифелируют, «заделывая» некрозные дыры) в фазе восстановления (в PCL-фазе), и эти два вида клеток управляются из разных частей мозга.

    .    Вот что ещё  требуется разъяснить: лимфатические узлы относятся к соответствующим костям скелета.  Соответствующие конфликты самообесценивания, которые влияют на процессы в лимфоузлах, лишь немного слабее (по силе), чем конфликты, которые «бъют по костям», но содержание конфликтов одинаковое.  Если же задета кость, то и соответствующие территориальные лимфоузлы всегда будут затронуты (как и соединительная ткань, суставы, хрящи, сухожилия присутствующие в этом месте)..

      Селезёнка, например, это особый лимфоузел, который реагирует на определённое содержание конфликта, но сам процесс, происходящий при этом, аналогичен.

     Что такое Ходжинская лимфома и лимфома неходжинского типа было описано в этом посте.

    .

        Таким образом, так называемая «злокачественная лимфома» является вполне доброкачественной опухолью лимфатических узлов в фазе заживления .

    .

      Мелкоклеточный рак лёгких на самом деле это остаточные образования после заживления плоскоклеточных язв протоков древней жаберной дуги, что относится к неходжинской лимфоме и происходит после разрешения конфликта «фронтального страха» или «фронтального испуга». Традиционная медицина ошибочно называет этот процесс «Неходжкинская лимфома» (centro-cystic-centro-blastic Non-Hodgkin’s «lymphoma»). После нескольких рецидивов, кисты становятся бесчувственным. В средостении они могут прорастать до диафрагмы. Но даже в этом случае диагноз дается уже исключительно в стадии заживления, когда пациент чувствует дискомфорт. К несчастью, диагноз теперь становится «мелкоклеточный рак легких» (small-cell bronchial carcinoma), что собственно к лёгким не имеет практически никакого отношения.

    GNM-общее (органы)

    Источник: https://fillum.livejournal.com/37878.html

    ОСосудах
    Добавить комментарий