От какого химического элемента зависит свертываемость крови

Свертывание крови и его биологическое значение. Скорость свертывания у взрослого человека и новорожденного. Факторы свертывания крови

От какого химического элемента зависит свертываемость крови

Если выпущенную из кровеносного сосуда кровь оставить на некоторое время, то из жидкости она вначале превращается в желе, а затем в крови организуется более или менее плотный сгусток, который, сокращаясь, выжимает из себя жидкость, называемую кровяной сывороткой.

Это – плазма, лишенная фибрина. Описанный процесс называется свертыванием крови(гемокоагуляцией).

Его сущность заключается в том, что растворенный в плазме белок фибриноген в определенных условиях переходит в нерастворимое состояние и выпадает в осадок в виде длинных нитей фибрина.

В ячейках этих нитей, как в сетке, застревают клетки и коллоидное состояние крови в целом меняется. Значение этого процесса заключается в том, что свернувшаяся кровь не вытекает из раненного сосуда, предотвращая смерть организма от кровопотери.

Свертывающая система крови. Ферментативная теория свертывания.

Первая теория, объясняющая процесс свертывания крови работой специальных ферментов, была разработана в 1902 г. русским ученым Шмидтом. Он считал, что свертывание протекает в две фазы.

В первую один из белков плазмы протромбин под влиянием освобождающихся из разрушенных при травме клеток крови, особенно тромбоцитов, ферментов (тромбокиназы) иионов Са переходит в фермент тромбин.

На второй стадии под влиянием фермента тромбина растворенный в крови фибриноген превращается в нерастворимый фибрин, который и заставляет кровь свертываться. В последние годы жизни Шмидт стал выделять в процессе гемокоагуляции уже 3 фазы: 1- образование тромбокиназы, 2- образование тромбина. 3- образование фибрина.

Дальнейшее изучение механизмов свертывания показало, что это представление весьма схематично и не полностью отражает весь процесс. Основное заключается в том, что в организме отсутствует активная тромбокиназа, т.е.

фермент, способный превратить протромбин в тромбин (по новой номенклатуре ферментов этот следует называть протромбиназой). Оказалось, что процесс образования протромбиназы очень сложен, в нем участвует целый ряд т.н.

тромбогенных белков-ферментов, или тромбогенных факторов, которые, взаимодействуя в каскадном процессе, все необходимы для того, чтобы свертывание крови осуществилось нормально.

Кроме того, было обнаружено, что процесс свертывания не кончается образованием фибрина, ибо одновременно начинается его разрушение. Таким образом, современная схема свертывания крови значительно сложнее Шмидтовой.

Современная схема свертывания крови включает в себя 5 фаз, последовательно сменяющих друг друга. Фазы эти следующие:

1. Образование протромбиназы.

2. Образование тромбина.

3. Образование фибрина.

4. Полимеризация фибрина и организация сгустка.

5. Фибринолиз.

За последние 50 лет было открыто множество веществ, принимающих участие в свертывании крови, белков, отсутствие которых в организме приводит к гемофилии (не свертываемости крови). Рассмотрев все эти вещества, международная конференция гемокоагулологов постановила обозначить все плазменные факторы свертывания римскими цифрами, клеточные – арабскими.

Это было сделано для того, чтобы исключить путаницу в названиях. И теперь в любой стране после общепринятого в ней названия фактора (они могут быть разными) обязательно указывается номер этого фактора по международной номенклатуре. Для того, чтобы мы могли дальше рассматривать схему свертывания, давайте сначала дадим краткую характеристику этих факторов.

А. Плазменные факторы свертывания.

I. Фибрин и фибриноген. Фибрин – конечный продукт реакции свертывания крови.

Свертывание фибриногена, являющееся его биологической особенностью, происходит не только под влиянием специфического фермента – тромбина, но может быть вызвано ядами некоторых змей, папаином и другими химическими веществами. В плазме содержится 2-4 г/л. Место образования – ретикулоэндотелиальная система, печень, костный мозг.

II. Тромбин и протромбин. В циркулирующей крови в норме обнаруживаются лишь следы тромбина. Молекулярный вес его составляет половину молекулярного веса протромбина и равен 30 тыс. Неактивный предшественник тромбина – протромбин – всегда присутствует в циркулирующей крови.

Это гликопротеид, в составе которого насчитывают 18 аминокислот. Некоторые исследователи полагают, что протромбин – это комплексное соединение тромбина и гепарина. В цельной крови содержится 15-20 мг% протромбина.

Этого содержания в избытке хватает для того, чтобы перевести весь фибриноген крови в фибрин.

Уровень протромбина в крови представляет собой относительно постоянную величину. Из моментов, вызывающих колебания этого уровня, следует указать на менструации (повышают), ацидоз (снижает). Прием 40% алкоголя увеличивает содержание протромбина на 65-175% cпустя 0,5-1 час, что объясняет наклонность к тромбозам у лиц, систематически употребляющих алкоголь.

В организме протромбин постоянно используется и одновременно синтезируется. Важную роль в его образовании в печени играет антигеморрагический витамин К. Он стимулирует деятельность печеночных клеток, синтезирующих протромбин.

III. Тромбопластин. В крови этого фактора в активном виде нет. Он образуется при повреждении клеток крови и тканей и может быть соответственно кровяной, тканевой, эритроцитарный, тромбоцитарный. По своей структуре это фосфолипид, аналогичный фосфолипидам клеточных мембран.

По тромбопластической активности ткани различных органов по убывающей располагаются в таком порядке: легкие, мышцы, сердце, почки, селезенка, мозг, печень. Источниками тромбопластина являются также женское молоко и околоплодная жидкость.

Тромбопластин участвует как обязательный компонент в первой фазе свертывания крови.

IV. Кальций ионизированный, Са++. Роль кальция в процессе свертывания крови была известна еще Шмидту.

Именно тогда в качестве консерванта крови им был предложен цитрат натрия – раствор, который связывал ионы Са++ в крови и предотвращал ее свертывание.

Кальций необходим не только для превращения протромбина в тромбин, но для других промежуточных этапов гемостаза, во всех фазах свертывания. ионов кальция в крови 9-12 мг%.

V и VI. Проакцелерин и акцелерин (АС-глобулин). Образуется в печени. Участвует в первой и второй фазах свертывания, при этом количество проакцелерина падает, а акцелерина – увеличивается. По существу V является предшественником VI фактора. Активизируется тромбином и Са++. Является ускорителем (акцелератором) многих ферментативных реакций свертывания.

VII. Проконвертин и конвертин. Этот фактор является белком, входящим в бета глобулиновую фракцию нормальной плазмы или сыворотки. Активирует тканевую протромбиназу. Для синтеза проконвертина в печени необходим витамин К. Сам фермент становится активным при контакте в поврежденными тканями.

VIII. Антигемофилический глобулин А (АГГ-А). Участвует в образовании кровяной протромбиназы. Способен обеспечивать свертывание крови, не имевшей контакта с тканями. Отсутствие этого белка в крови является причиной развития генетически обусловленной гемофилии. Получен сейчас в сухом виде и применяется в клинике для ее лечения.

IX. Антигемофилический глобулин В (АГГ-В, Кристмас-фактор, плазменный компонент тромбопластина). Участвует в процессе свертывания как катализатор, а также входит в состав тромбопластического комплекса крови. Способствует активации Х фактора.

X. Фактор Коллера, Стьюард-Прауэр-фактор. Биологическая роль сводится к участию в процессах образования протромбиназы, так как он является ее основным компонентом. При свертывании утилизируется. Назван (как и все другие факторы) по именам больных, у которых была впервые обнаружена форма гемофилии, связанная с отсутствием указанного фактора в их крови.

XI. Фактор Розенталя, плазменный предшественник тромбопластина (ППТ). Участвует в качестве ускорителя в процессе образования активной протромбиназы. Относится к бета глобулинам крови. Вступает в реакцию на первых этапах 1 фазы. Образуется в печени с участием витамина К.

XII. Фактор контакта, Хагеман-фактор. Играет роль пускового механизма в свертывании крови. Контакт этого глобулина с чужеродной поверхностью (шероховатость стенки сосуда, поврежденные клетки т.п.

) приводит к активации фактора и инициирует всю цепь процессов свертывания. Сам фактор адсорбируется на поврежденной поверхности и в кровоток не поступает, тем самым предупреждается генерализация процесса свертывания.

Под влиянием адреналина (при стрессе) частично способен активизироваться прямо в кровотоке.

XIII. Фибринстабилизатор Лаки-Лоранда. Необходим для образования окончательно нерастворимого фибрина. Это – транспептидаза, которая сшивает отдельные нити фибрина пептидными связями, способствуя его полимеризации. Активируется тромбином и Са++. Кроме плазмы есть в форменных элементах и тканях.

Описанные 13 факторов являются общепризнанными основными компонентами, необходимыми для нормального процесса свертывания крови. Вызываемые их отсутствием различные формы кровоточивости относятся к разным видам гемофилий.

В. Клеточные факторы свертывания.

Наряду с плазменными факторами первостепенную роль в свертывании крови играют и клеточные, выделяющиеся из клеток крови. Больше всего их содержится в тромбоцитах, но есть они и в других клетках.

Просто при гемокоагуляции тромбоциты разрушаются в большем количестве, чем, скажем, эритроциты или лейкоциты, поэтому наибольшее значение в свертывании имеют именно тромбоцитарные факторы.

К ним относятся:

1ф. АС-глобулин тромбоцитов. Подобен V-VI факторам крови, выполняет те же функции, ускоряя образование протромбиназы.

2ф. Тромбин-акцелератор. Ускоряет действие тромбина.

3ф. Тромбопластический или фосполипидный фактор. Находится в гранулах в неактивном состоянии, и может использоваться только после разрушения тромбоцитов. Активируется при контакте с кровью, необходим для образования протромбиназы.

4ф.Антигепариновый фактор. Связывает гепарин и задерживает его антикоагулирующий эффект.

5ф. Тромбоцитарный фибриноген. Необходим для агрегации кровяных пластинок, вязкого их метаморфоза и консолидации тромбоцитарной пробки. Находится и внутри и снаружи тромбоцита. способствует их склеиванию.

6ф. Ретрактозим. Обеспечивает уплотнение тромба. В его составе определяют несколько субстанций, например тромбостенин +АТФ +глюкоза.

7ф. Антифибинозилин. Тормозит фибринолиз.

8ф. Серотонин. Вазоконстриктор. Экзогенный фактор, 90% синтезируется в слизистой ЖКТ, остальные 10% – в тромбоцитах и ЦНС. Выделяется из клеток при их разрушении, способствует спазму мелких сосудов, те самым способствуя предотвращению кровотечения.

Всего в тромбоцитах находят до 14 факторов, таких еще, как антитромбопластин, фибриназа, активатор плазминогена, стабилизатор АС-глобулина, фактор агрегации тромбоцитов и др.

В других клетках крови в основном находятся эти же факторы, но заметной роли в гемокоагуляции в норме они не играют.

С. Тканевые факторы свертывания

Участвуют во всех фазах. Сюда относятся активные тромбопластические факторы, подобные III, VII,IX,XII,XIII факторам плазмы. В тканях есть активаторы V и VI факторов. Много гепарина, особенно в легких, предстательной железе, почках. Есть и антигепариновые вещества.

При воспалительных и раковых заболеваниях активность их повышается. В тканях много активаторов (кинины) и ингибиторов фибринолиза. Особенно важны вещества, содержащиеся в сосудистой стенке. Все эти соединения постоянно поступают из стенок сосудов в кровь и осуществляют регуляцию свертывания.

Ткани обеспечивают также и выведение продуктов свертывания из сосудов.

Источник: https://cyberpedia.su/5xb658.html

Свёртывание крови — защитная реакция организма

От какого химического элемента зависит свертываемость крови

Двигаясь по неповрежденным кровеносным сосудам, кровь всё время остаётся в жидком состоянии. Однако стоит только поранить сосуд, кровь достаточно быстро образует сгусток, получивший название «Кровяной сгусток» или тромб.

Тромб будто пробка начинает закупоривать ранку, и кровотечение останавливается, а рана начинает заживать. Если кровь не свертывается, такое иногда бывает, то человек может погибнуть даже от самой незначительной царапины.

Кровь здорового человека, которая выпускается из кровеносного сосуда, должна свертываться в течение 3 или 4 минут.

Механизм свёртывания крови – важная защитная реакция организма человека, препятствующая кровопотере, которая сохраняет постоянство общего объема циркулирующей в организме крови. Основой свертывания крови является изменение её физико-химического состояния, основанного на растворённом в кровяной плазме белке фибриногена.

В процессе свёртывания фибриноген превращается в особый нерастворимый фибрин, который начинает выпадать в виде тоненьких нитей. Эти нити затем начинают образовывать густую и мелкоячеистую сеть, задерживающую форменные элементы.

Таким образом, и получается тот самый тромб. С течением времени происходит постепенно уплотнение этого кровяного сгустка, который стягивает края раны, способствуя её заживлению.

Уплотняясь, сгусток начинает выделять прозрачную желтоватую жидкость, называемую сывороткой.

Уплотнение сгустка происходит с участием тромбоцитов, содержащих вещество, которое способствует сжатию этого сгустка. Данный процесс чем-то напоминает процесс по створаживанию молока, когда свертывается белок – казеин, кроме того, при образовании творога, также сопровождается выделением сыворотки. Заживающая рана способствует постепенному растворению и рассасыванию сгустка фибрина.

В 1861 году, А.А.Шмидт — профессор Юрьевского (сегодня — Тартуского) университета установил, что весь процесс, касающийся свертывания крови является полностью ферментативным. Таким образом, превращение фибриногена, растворенного в плазме крови, в специфический фибрин — нерастворимый белок, происходит под влиянием особого фермента — тромбина.

В крови человека постоянно содержится небольшая доля тромбина, находящегося в неактивной форме (так называемом, протромбине), образующимся в печени человека.

Протромбин начинает превращаться в активный тромбин только под давлением тромбопластина при наличии солей кальция, которые в свою очередь есть в плазме крови.

Тромбопластин, меж тем, в циркулирующей крови отсутствует, так как его образование идёт только при разрушении тромбоцитов, а также повреждении иных клеток тела.

Появление тромбопластина — сложный процесс, поскольку помимо тромбоцитов, в его появлении участвуют некоторые белки из плазмы крови. Если же в крови отдельных белков не будет, то это может резко сказаться на процессе свертывания.

Например, при отсутствии в плазме крови одного из глобулинов, категории крупномолекулярных белков, наступает известное заболевание, получившее название гемофилия, или просто — кровоточивость.

Люди, страдающие гемофилией, имеют пониженную свертываемость крови, поэтому даже мелкие ссадины вызывают у них большие кровопотери.

На протяжении последних 30 лет наука, занимающаяся свертыванием крови, продвинулась далеко вперёд. В частности, был открыты некоторые ране неизвестные факторы, участвующие в свертывании крови.

Так оказалось, что процесс свертывания регулируется и нервной системой, и гормонами, выделяемыми железами внутренней секреции.

Данный процесс может, как и любой ферментативный процесс, и ускоряться, и растягиваться по времени.

Понятно, что при кровотечениях огромное значение имеет свертываемость крови, однако, не менее важно, чтобы она, в процессе циркуляции в кровяном русле, всё время оставалась жидкой.

Есть патологические состояния, которые ведут к кровяному внутрисосудистому свертыванию, а это значительно опаснее для человека, нежели чем кровоточивость.

Известные заболевания, связанные с этой проблемой — как тромбозы венечных сердечных сосудов (так называемый, инфаркт миокарда), тромбозы сосудов головного мозга, тромбозы легочной артерии и другие.

Вместе с этим, в организме человека постоянно образуются вещества, которые препятствуют свёртываемости крови. Например, такие свойства есть у гепарина, который находится в клетках печени и лёгких. А в сыворотке крови был обнаружен белок, называемый фибринолизин – это фермент, который растворяет фибрин.

Резюмируя все вышесказанное, делаем вывод о том, что в крови человека есть две системы: одна — свертывающая, а другая — противосвертывающая. При равновесии данных систем кровь не будет свёртываться внутри сосудов, и свёртываться при внешних ранениях.

Тормозить свертывание крови могут соли щавелевой и лимонной кислот, которые осаждают необходимые для её свертывания соли кальция.

Другим примером, являются шейные железы медицинских пиявок, которые образует гирудин – вещество с сильным противосвертывающим эффектом.

Сегодня противосвертывающие вещества активно применяют в медицине. Однако, например, у новорождённых, в первые дни жизни, свёртываемость сама по себе небольшая, постепенно увеличивается она только к седьмому дню их жизни.

Дети дошкольного и школьного возраста имеют свои индивидуальные колебания этого показателя.

Если же говорить о средних временных показателях данного процесса, то начало свертывания происходит в течение 1-2 минут, а его конец происходит по истечению 3-4 минут.

Источник: http://zdorovushko.ru/med-spravochnik/svyortyvanie-krovi/

ОСосудах
Добавить комментарий