Причины общей артериальной гиперемии

Гиперемия. Причины, виды, симптомы и лечение заболевания

Причины общей артериальной гиперемии

Гиперемия представляет собой чрезмерное переполнение кровью сосудов кровеносной системы, сосредоточенных в каком-либо органе или на участке тела

       Причинами переполнения кровеносных сосудов являются: увеличенный приток крови в просвете артерий либо затруднённый отток венозной крови. В связи с этим принято различать несколько разновидностей гиперемии:

– артериальную гиперемию (иначе активную) – увеличенный прилив крови (congestio, fluxio);

– венозную гиперемию (иначе пассивную) – застой венозной крови (stasis);

– гиперемию смешанной формы.

Помимо этого, выделяют отдельные формы заболевания – гиперемию кожи и гиперемию головного мозга и его оболочек. Рассмотрим подробнее.

Артериальная гиперемия

Артериальная гиперемия – это усиление притока крови к каким-либо органам, тканям. Из-за этого возникает местное расширение артериальных сосудов.

Основными признаками артериальной гиперемии являются: расширение артериальных сосудов, увеличение количества действующих сосудов в конкретной области, ускорение кровотока в сосудах, уменьшение разницы содержимого кислорода в артериях и венах, покраснение участка кожи, пульсация в сосудах, в которых обычно пульсации быть не должно, повышение давления в артериях гиперемированного участка, усиление образование лимфы и лифмообращения, увеличение в объеме и повышение температуры гиперемированного участка.

Стоит отметить, что естественным признаком гиперемии является покраснение участка кожи, но этот признак характерен только для верхних слоев кожи.

Покраснение вызывается из-за расширения кровеносных сосудов, увеличения действующих сосудов и из-за того, что кровь не имеет возможности отдавать весь кислород тканям.

Покраснение в основном дает оксигемоглобин, который содержится в венозной крови.

Если гиперемия возникла из-за увеличения количества действующих сосудов, то значит, активизировались сосуды, которые в норме находятся в спавшемся состоянии. Естественно, к этому участку увеличивается приток крови, что и вызывает покраснение.

Если причиной является ускорение кровотока в сосудах, то это происходит из-за того, что просвет артерий увеличивается и, следовательно, объем крови и скорость кровотока увеличивается. Через расширенные сосуды проходит большее количество крови.

Если гиперемия возникла из-за разности кислорода в венах и артериях, то это связано с ускорением кровотока. Так, в норме у человека венозная кровь содержит значительно меньшее количество кислорода, чем артериальная кровь. Тем не менее, это не значит, что ткани получают меньше кислорода, чем обычно.

Напротив, при этом ткани получают большее количество кислорода. Но разница в количестве кислорода в венозной и артериальной крови буде меньше нормативных значений.

Артериальная гиперемия может возникать по ряду причин, среди которых: механические причины (в том числе трение), физические причины (понижение атмосферного давление, воздействие тепла), химические причины (воздействие кислот или щелочей), биологические причины (токсины микробов, чужеродные белки), эмоциональные причины (чувства стыда, гнева или радости).

В зависимости от механизмов развития выделяют два вида артериальной гиперемии:

– нейротоническую гиперемию,

– нейропаралитическую гиперемию.

Нейротоническая артериальная гиперемия

Данный вид артериальной гиперемии возникает из-за того что в сосудорасширяющих нервах повышается тонус. К таким нервам относятся парасимпатические волокна и некоторые иннервирующие сосуды.

Нередко артериальная гиперемия встречается в виде физиологического покраснения лица, которое чаще всего возникает из-за эмоционального фактора. В патологическом виде артериальная гиперемия возникает при непосредственном раздражении патогенным агентом сосудорасширяющих нервов.

Это может происходить при нейровирусной инфекции, во время которой возникает раздражение вдоль межреберных нервов.

Нейропаралитическая артериальная гиперемия

Этот вид артериальной гиперемии обычно возникает из-за снижения тонуса сосудосуживающих нервов. При этом тонус вазодилататоров становится выше, чем тонус вазоконстрикторов. Это и приводит к расширению сосудов.

Примером данной формы гиперемии является гиперемия, которая возникает после состояния местного малокровия, в частности после ишемии.

При ишемии нарушается снабжение кислородом тканей и сосудов из-за паралича нервно-мышечного аппарата, который теряет свой тонус.

После прекращения явления ишемии к данному участку начинает поступать кровь, что вызывает снижение тонуса вазоконстрикторов, и артерии резко расширяются.

Данную особенность нужно учитывать при проведении определенных медицинских процедур, например, при выпускании асцитической жидкости, которая может при определенных заболеваниях в больших количествах скапливаться в брюшной полости. Так, асцитическая жидкость сдавливает сосуды и тем самым способна вызывать ишемию.

При быстром выпускании этой жидкости в брыжейке может разиться состояние нейропаралитической артериальной гиперемии. При этом артерии резко расширяются. Это вызывает быстрое распределение крови, что в свою очередь может вызвать обморочное состояние.

Тем не менее, артериальную гиперемию, которая возникает после ишемии, иногда успешно используют в медицинской практике. Например, при проведении венепункции у больных с небольшим калибром вен, что может вызвать затруднение при введении иглы.

Тогда больному на плече накладывают жгут таким образом, чтобы исчез пульс на лучевой артерии. После чего через две минуты жгут ослабляется для того, чтобы пульс снова появился. В результате приток крови в артериях увеличивается, из-за чего вены набухают и тогда легче сделать прокол вены для кровоизвлечения.

При физиологических и автологических состояниях артериальная гиперемия в целом имеет положительное значение.

Ведь при этом состоянии усиливается кровообращение в гиперемированном участке, следовательно, патологическая область интенсивнее снабжается кровью, что приводит к более быстрому удалению вредных веществ и усилению снабжения ткани кислородом.

По этой причине артериальную гиперемию часто вызывают в лечебных целях при проведении физиотерапевтических процедур. Тем не менее, иногда она может принести вред организму. Например, при перегревании головы, что вызывает артериальную гиперемию головного мозга. Это приводит к сдавлению стенок вен и впоследствии к отеку мозга.

Венозная гиперемия

Венозной гиперемией называется застой в какой-либо части тела в венах крови, а так же застой в волосных сосудах. Она возникает при сдавливании или при сужении больших венных стволов. Это может происходить из-за опухолей, рубцов, при беременности, из-за опущенной почки, при ущемленной грыже, также она может быть вызвана искусственной лигатурой.

Кроме того, причиной возникновения венозного застоя могут стать различные механические влияния при ненормальном положении, при длительном отсутствии движения в конечностях и при отвесном его положении.

Так же венозная гиперемия может возникать при уменьшении присасывающей способности в грудной клетки, а так же если ослабляется нагнетательная деятельность сердечной мышцы.

Это приводит к застою венозной крови, и так же к замедлению циркуляции крови.

Общий застой и препятствия к нормальному кровообращению в определенных участках тела (болезни сердца и эмфизем легких) могут вызвать местную венозную гиперемию. Место, которое подверглось венозной гиперемии, увеличивается в объеме, становится темно-синего цвета, а также снижается температура этого участка тела.

Гиперемия кожи

Гиперемией кожи называется увеличение количества крови, которая поступает к тому или иному участку тела и выражается в виде его покраснения. Заболевание не передается от одного к другому человеку, но оно неприятно для самого человека.

Это заболевание, прежде всего, является заболеванием сосудов. Покраснение на коже появляется из-за нарушения в работе кровеносной системы. Чаще всего данное заболевание встречается у женщин в возрасте от 40 лет.

Реже болеют мужчина того же возраста, а так же дети.

Увеличение поступления количества крови чаще всего проявляется на лице, где при этом появляются красные или даже багровые пятна. Другими симптомами гиперемии кожи являются увеличение скорости течения крови по артериям и венам, повышение температуры тела в местах появления покраснения, а так же расширение кровеносных сосудов. Последние симптомы, естественно, не видны глазу.

Гиперемия, как правило, проявляется как следствие сопутствующих заболеваний. В частности к таким заболеваниям относится волчанка, заболевания ЖКТ, кишечные инфекции, отоларингологические заболевания (ринит и хронический гайморит).

Кроме того, увеличению притока крови к тому или иному участку кожи могут нередко способствовать заболевания кровеносной системы. Заболевание нередко проявляется на участках тела, где идут различные воспалительные процессы, в частности прыщи, угри, фурункулы и воспаление сосудов.

Так же гиперемия может проявляться на участках тела, где существуют порезы и микроразрывы тканей.

Покраснения могут появляться из-за действия естественной защитной реакции человеческого организма на внешних возбудителей. Так же покраснение кожи может быть вызвано восстановлением кровотока в конечности после переохлаждения, обветриванием кожи, аллергией и механическим воздействием.

При возникновении заболевания стоит обратиться к дерматологу – он сможет выявить причину заболевания и назначить правильное лечение. В общем случае при лечении рекомендуется не использовать при умывании средства, которые сушат кожу, а также применять защитные кремы и мази. Пораженные участки кожи следует мыть теплой водой и для обтирания использовать только мягкие ткани.

Так же рекомендуется принимать препараты, которые нормализуют циркуляцию и микроциркуляцию крови. Пораженные участки кожи протираются специальными лосьонами. Кроме того, нужно избегать воздействий, которые могут вызвать покраснение, в частности избегать перегревов, переохлаждений, обветривания, избегать солнечных лучей.

Так же рекомендуется избегать употребления в пищу острой пищи, кофеина и алкоголя.

Гиперемия мозга и его оболочек

Причиной активной гиперемии головного мозга часто становится тяжелая работа в жаркое время дня, сильное возбуждение, страх, испуг, быстрая еда. Причинами застойной гиперемии может быть миокардиодистрофия, кардиомиопатия, пороки сердца на стадии декомпенсации, а так же другие заболевания, которые сопровождаются сердечной недостаточностью и нарушением гемодинамики.

Кроме того пассивная гиперемия может появиться при острых инфекционных заболеваниях. Для активной гиперемии обычно характерны такие симптомы, как быстрое нарастание возбуждения и впоследствии угнетение. Возбуждение в свою очередь может проявляться в виде раздражительности и беспокойства. При прощупывании головы наблюдается местное повышение температуры.

При гиперемии головного мозга слизистые оболочки обычно имею сильное покраснение, сердцебиение и дыхание учащены. Температура тела может быть нормальной или несколько повышенной. Признаки венозной гиперемии, как правило, развиваются медленнее. При этом у больного преобладает апатия, угнетение, сонливость, ослабляются рефлексы.

Так же снижается реакция на звуковые и болевые раздражители.

Для эффективного лечения патологии, прежде всего, нужно устранить причины, которые вызвали гиперемию головного мозга. Так же больному нужен покой. Рекомендуется сделать так, чтобы голова пациента приняла возвышенное положение. Пища должна быть легкопереваримая и нераздражающая.

На следующее утро желательно сделать полное обтирание, при этом особенно сильно стоит растереть руки и ноги. В течение дня желательно сделать паровую ванну, при этом голову нужно охладить сильнее. Затем нужно принять теплую ванную с температурой воды в 24 градусов Реомюра.

На ночь на живот нужно сделать возбуждающий компресс, а так же обертывание ног.

Кроме того, для лечения утром и вечером в течение продолжительного времени больным рекомендуется ходить босыми ногами по тротуарам или по мокрой траве. Чтобы облегчить стул можно каждые 30 минут пить по столовой ложке воды. Так же полезны будут паровые ванных для ног, которые обычно проводятся перед сном. Многими рекомендуется ежедневно делать ванну для туловища в течение 10-12 минут.

Эффективным считается лечение с помощью массажа. Для проведения лечебного массажа нужно одновременно обеими руками поглаживать виски и лоб. Затем можно сделать сильное поглаживание шеи, начиная с области около верхней части уха и вести руку до плеч. После этого можно выполнить аккуратное поглаживание и растирание лопаток с позвоночником.

Статья защищена законом об авторских и смежных правах. При использовании и перепечатке материала активная ссылка на портал о здоровом образе жизни hnb.com.ua обязательна!

Источник: http://hnb.com.ua/articles/s-zdorovie-giperemiya-3876

Артериальная и венозная гиперемия

Причины общей артериальной гиперемии

Гиперемия означает «повышение кровенаполнения» сосудистого русла. Она может иметь локальные ограничения или же распространяться на значительные участки тела.

Физиологическая гиперемия развивается в условиях напряженной работы мышц, гиперфункции органов и тканей. Это нормальный процесс, обусловленный адаптацией к внешним и внутренним потребностям человеческого организма.

Большее значение имеет изучение патологической гиперемии, ее причин, особенностей проявления при разных заболеваниях и диагностической ценности.

Венозная и артериальная гиперемия имеет разные механизмы развития, хотя чаще всего они взаимосвязаны. По виду гиперемии судят о нарушениях микроциркуляции, стадии заболевания, назначается лечение.

Артериальная гиперемия: признаки, патофизиология нарушенного кровообращения

Артериальная гиперемия всегда вызвана усиленным притоком крови к органам или участкам тела, по характеру является «активной». Она сопровождается:

  • повышением скорости кровотока;
  • расширением диаметра сосудов;
  • ростом давления внутри артерий.

Признаки артериальной гиперемии включают:

  • увеличение количества сосудов (подключение коллатералей);
  • покраснение участка слизистой оболочки или кожи;
  • нивелирование разницы в концентрации кислорода между артериями и венами;
  • необычную пульсацию над артериями;
  • увеличенный объем гиперемированного участка;
  • повышение температуры кожи;
  • усиленное образование лимфы и активизацию лимфообращения.

Все приведенные признаки связаны с патофизиологией кровообращения. Оказалось, что при большой скорости течения по расширенному руслу эритроциты не могут быстро передать тканям молекулы кислорода. Поэтому часть оксигемоглобина переходит в вены. Именно этот пигмент вызывает видимое покраснение.

Полнокровие органа можно отметить при исследовании пунктата

Но тканевой гипоксии не наступает, наоборот, ткани успевают обогатиться кислородом за счет высокого притока крови. Причины и разновидности артериальной гиперемии можно разделить по принципу воздействия на организм разных факторов. Среди них заслуживают внимания:

  • механические — давление, трение;
  • физические — пониженное атмосферное давление, холод или тепло;
  • химические — последствия ожога кислотами или щелочами;
  • биологические — если в патогенезе заболевания участвуют микроорганизмы, их токсины, шлаки и белковые вещества, признаваемые организмом за чужеродных агентов;
  • эмоциональные — по-разному люди выражают стыд, радость, стеснительность, гнев.

Более подробно о причинах развития гиперемии и ее значении в диагностике можно почитать здесь.

Наибольшей конкретной связью с управлением тонусом артериальных сосудов отличаются 2 вида артериальной гиперемии:

  • нейротонический,
  • нейропаралитический.

Причиной возникновения нейротонической гиперемии является повышенный тонус сосудов из-за активизации парасимпатического отдела нервной системы. Как физиологическую реакцию его можно наблюдать при эмоциональных вспышках по покраснению лица.

В условиях патологии подобными раздражающими свойствами обладают токсины вирусов. Мы видим гиперемию кожных покровов при гриппе, герпетической инфекции, на фоне лихорадки.

Нейропаралитическое действие на артерии вызывается снижением тонуса сосудосуживающих нервов, что приводит к расширению диаметра. Подобный патофизиологический механизм характерен для постишемических реакций ткани: в зоне малокровия артерии сначала сужены, затем наступает паралич и резкое расширение.

Эту возможность учитывают врачи при процедуре торакоцентеза (выпускании жидкости из брюшной полости), после извлечения крупных опухолей, родов.

Применяется тугое перетягивание живота, потому что в местах длительного сдавливания внутренних органов быстрое снятие давления может привести к резкой гиперемии.

В результате в брюшине депонируется большой объем крови, а мозг остается обедненным. Пациент теряет сознание.

Другой распространенный пример паралитического действия — перегрев при солнечном загаре, его называют «тепловым ударом»

По сути, нормальная реакция переходит в стадию паралича с расширением сосудов по всему телу.

Артериальную гиперемию используют в лечебных целях в процедурах УВЧ, магнитотерапии, токах Дарсонваля. Расчет направлен на усиление кровообращения в пораженных зонах, а значит, и улучшение функции органа.

Однако, физиотерапевты призывают врачей других специальностей к осторожному назначению, ограничивают процедуры на шее и голове по силе воздействия, по возрасту пациента. Опасность заключается в «перегреве» головного мозга с последующим отеком.

Венозная гиперемия: отличия от артериальной формы, опасность в патологии

Венозная гиперемия более понятно называется «застойной», или «пассивной». Для нее необходимо:

Также можете почитать:Острая венозная недостаточность

  • механическое препятствие, сдавление путей оттока крови по магистральным венам опухолью, рубцовым перерождением тканей, беременной маткой, ущемленной грыжей;
  • снижение силы сердечных сокращений;
  • уменьшение присасывающей роли грудной клетки и диафрагмы при ранениях и травмах, увеличенном животе;
  • нарушенный клапанный механизм вен по перекачиванию крови и удержанию в вертикальном положении (варикозная болезнь);
  • повышенная вязкость и свертываемость крови, значительно затрудняющая циркуляцию;
  • склонность к пониженному давлению или острые шоковые состояния;
  • тромбоз или эмболия венозного русла.

Для венозной гиперемии типичны следующие признаки:

  • синеватый цвет кожи и слизистых в видимых участках (конечности, лицо);
  • снижение температуры в пораженном органе и тканях;
  • отечность окружающих тканей.

Патологический механизм вызывает резкое падение скорости кровотока. Жидкость выходит в межтканевое пространство. Отеки обычно хорошо выражены. Результатом является тканевая гипоксия — кислородный голод.

Малоподвижная кровь с агрегациями тромбоцитов создает угрозу тромбоза и эмболизации внутренних органов. Кислородная недостаточность приостанавливает метаболизм, способствует прекращению выведения шлаков.

На этом фоне присоединение инфекции вызывает гангрену. А тромбоциты крови образуют конгломераты из клеток.

Вместе с фибрином начинается перекрытие вен тромботическими массами, которые еще более усиливают застой.

Венозная гиперемия мозга вызывает хроническую кислородную недостаточность клеток с развитием необратимых нарушений интеллекта, памяти, психической деятельности.

Диагностическое значение имеет осмотр глазного дна с помощью офтальмоскопа.

В клинических условиях можно говорить о преобладающей роли какого-то вида гиперемии, поскольку они связаны и вызывают общее нарушение микроциркуляции.

Одним из примеров гиперемии при воспалительном заболевании служит проявление конъюнктивита, об этом можно узнать в этой статье.

Для уточнения используются методы УЗИ, допплерография. Они позволяют выявить полнокровие внутренних органов и зафиксировать его причину.

Для развитой венозной гиперемии характерен венчик из расширенных сосудов, расположенный вокруг соска зрительного нерва

Что делать с гиперемией лица?

Под кожей находится масса мелких капилляров. Они в случае переполнения просвечивают наружу и вызывают покраснение. Наиболее заметным является временный приток артериальной крови под воздействием гормонов катехоламинов. Повышенный синтез происходит при волнениях, стрессе, чувстве стыда, гнева. Избежать гиперемии этого типа можно, только научившись управлять своими страхами и эмоциями.

Необходимость справиться с воспалительными элементами (угревой сыпью, порезами после бритья) вызывает приток крови с иммунными клетками. Эта реакция расценивается организмом как положительная. Но слишком бурная борьба с внешними аллергенами может сама поддерживать воспаление. Поэтому при склонности к аллергии рекомендуют препараты антигистаминного ряда.

Некоторые лекарственные средства сопровождаются временным расширением артериол на теле и лице. К ним относятся никотиновая кислота, хлористый кальций, глюконат кальция. Обычно пациента предупреждают о необходимости переждать острые проявления. Они проходят через полчаса и не оставляют следов.

Лазеротерапия применяется для удаления «звездочек» с хорошими результатами

Менее приятны сосудистые «звездочки» на носу, щеках. Они образуются расширенными венозными капиллярами. Самостоятельно не проходят. Чаще сопровождают общие симптомы венозной недостаточности. Лечатся с помощью удаления и склеротерапии в клиниках косметологии. Опытный косметолог всегда посоветует терапию застойных явлений, очищение печени, диету для регулярного освобождения кишечника.

Одностороннее покраснение лица может вызываться сдавлением сосудистого пучка на шее разросшимся позвонком при остеохондрозе. Оно исчезает по мере нормализации кровоснабжения.

Какими средствами можно устранить гиперемию?

Напомним, что лечат не гиперемию, а основное заболевание, которое ее вызвало. При артериальной форме не следует кидаться от сосудосуживающих препаратов к расширяющим. Необходимы средства, восстанавливающие тонус сосудов.

Наиболее популярны комплексные витамины группы В (В1, В6, В12, В9). Они нормализуют структуру нервных импульсов и волокон. Врач-невролог посоветует, какими общеукрепляющими средствами можно пользоваться.

Если парез сосудов вызван токсическими ядами, зашлакованностью в крайней стадии почечной и печеночной недостаточности, то помогает:

  • введение антидота,
  • гемодиализ,
  • плазмаферез.

В случае венозного застоя применяются лекарства:

  • восстанавливающие сократительную способность миокарда;
  • диуретики при отеках;
  • флеботоники при венозной атонии конечностей;
  • антиагреганты для предупреждения тромботических осложнений.

При выявлении механического препятствия необходимо оперативное лечение (удаление опухоли, шунтирование сосудов, устранение «шипов» на позвонках).

Без нормализации образа жизни, соблюдения мер для сохранения своего здоровья лечение невозможно. Поэтому следует в первую очередь стремиться не к лекарствам, а избавлению от вредного действия алкоголя, никотина, наркотиков, увлечения синтетической и жирной пищей.

Источник: https://icvtormet.ru/diagnostika/arterialnaya-venoznaya-giperemiya

Артериальная гиперемия: виды, причины, механизмы развития, внешние признаки и их патогенез. Исходы (физиологическое и патологическое значение)

Причины общей артериальной гиперемии

Феномен сладжа, определение. Причины, механизм развития, клиническое проявление.

Сладж –феномен характеризующийся сепарацией крови на конгломераты (состоящие главным образом из эритроцитов , а также лейкоцитов и тромбоцитов) и плазму в результате активации процессов адгезии , агрегации и агглютинации форменных элементов. Сладж приводит к возникновению серьезных расстройств МКЦ.

Во взаимодействии эритроцитов и образовании агрегатов большое значение имеют интегрины, адгезины, селектины . Интегрины –семейство поверхностных молекул клеток , обеспечивающих адгезию клетка-клетка и клетка-матрикс.

При затруднении продвижения крови по капиллярам раскрываются артериоло-венульные анастомозы, кровь сбрасывается из артериол в венулы , что уменьшает снабжение тканей кислородом , питательными и регуляторными веществами. Увеличивается количество плазматических капилляров , происходит сепарация крови.

, уменьшается суммарныя поверхность эритроцитов , происходит микроэмболизация сосудов.

Причины сладжа: нарушения центральной и периферической гемодинамики (сердечная недостаточность, венозный застой, ишемия); повышение вязкости и снижение текучести крови (гемоконцентрация полицитемия); повреждение стенок микрососудов(воспаление , аллергические реакции, опухоли).

Мехнанизмы развития адгезии , агрегации и агглютинации форменных элементов крови с высвобождением из них ФАВ следующие: снятие характерного для нормы отрицательного поверхностного заряда клеток крови на положительный; уменьшение величины поверхностного заряда клеточных элеметов крови при контакте с ними положительно заряженных аминогрупп макромолекул , особенно при гиперпротеинемии; адсорбирование на поверхности клеток крови мицелл белка , способствующих гравитационному оседанию клеток и последующей их адгезии , агрегации и агглютинации . Последствия сладжа могут быть самыми разными : нарушение скорости и характера тока крови внутри сосуда в результате образованя большого количества агрегатов клеток крови , упакованных в конгломераты; расстройства транспорта жидкости , газов, субстратов; развитие гипоксии и ацидоза , дистрофий .

Под АГ следует понимать увеличение кровенаполнения органов и тканей и количества протекающей через них крови в результате расширения артериол. АГ может быть физиоологичекой и патологической. Физиологическая АГ адекватна воздействию на организм и имеет для него адаптивное значение.

Рабочая гиперемия-повышение органного кровотока, сопровождающееся усилением функций органа; реактивная гиперемия- увеличение кровотока в органе после его временного превращения ; психогенная гиперемия(«краска» стыда, радости,гнева.

Физиологическая АГ развиватся в ответ на действие адекватных раздражителей и соответствует повышенным потребностям органов и тканей в субстратах. Патологическая АГ развивается в организме под действием патогенных факторов :токсинов, МКО, хим веществ, перегревания.

Она может иметь защитно- приспособительное значение и быть биологически целесообразной , когда создаются лучшие условия для доставки кровью кислорода, питательных веществ . Признаки АГ :

Увеличение числа и диаметра артериальных сосудов в зоне артериальной гиперемии.

• Покраснение органа, ткани или их участка вследствие повышения притока артериальной крови, расширения просвета артериол и прекапилляров, увеличения числа функционирующих капилляров, «артериализации» венозной крови (т.е. повышения содержания Нb02 в венозной крови).

• Повышение температуры тканей и органов в регионе гиперемии в результате притока более тёплой артериальной крови и повышения интенсивности обмена веществ.

• Увеличение лимфообразования и лимфооттока вследствие повышения перфузионного давления крови в сосудах микроциркуляторного русла.

• Увеличение объёма и тургора органа или ткани в результате возрастания их крове- и лимфонаполнения.

• Изменения в сосудах микроциркуляторного русла.

– Увеличение диаметра артериол и прекапилляров.

– Возрастание числа функционирующих капилляров (т.е. капилляров, по которым протекают плазма и форменные элементы крови).

– Ускорение тока крови по микрососудам.

– Уменьшение диаметра осевого «цилиндра» (потока клеток крови по центральной оси артериолы) и увеличение ширины потока плазмы крови с малым содержанием в ней форменных элементов вокруг этого «цилиндра». Причина: увеличение центростремительных сил и отбрасывание клеток крови к центру просвета сосудов в связи с ускорением тока крови в условиях артериальной гипертензии.

Причины артериальных гиперемий могут иметь различное происхождение и природу.

• По происхождению выделяют артериальные гиперемии, причинами которых являются эндогенные или экзогенные факторы.

– Экзогенные. Агенты, вызывающие артериальную гиперемию, действуют на орган или ткань извне. К ним относятся инфекционные (микроорганизмы и/или их эндо- и экзотоксины) и неинфекционные факторы различной природы.

– Эндогенные. Факторы, приводящие к артериальной гиперемии, образуются в организме [например, отложение солей и конкрементов в тканях почек, печени, подкожной клетчатке; образование избытка БАВ, вызывающих снижение тонуса ГМК артериол (вазодилатацию), — аденозина, Пг, кининов; накопление органических кислот — молочной, пировиноградной, кетоглутаровой].

• По природе причинного фактора выделяют артериальные гиперемии физического, химического и биологического генеза.

– Физические (например, механическое воздействие, очень высокая температура, электрический ток).

– Химические (например, органические и неорганические кислоты, щёлочи, спирты, альдегиды).

– Биологические (например, физиологически активные вещества, образующиеся в организме: аденозин, ацетилхолин, простациклин, оксид азота). Механизмы возникновения артериальной гиперемии

Расширение просвета малых артерий и артериол достигается за счёт реализации неирогенного, гуморального и неиромиопаралитического механизмов или их сочетания.

• Нейрогенный механизм артериальной гиперемии. Различают нейротоническую и нейропаралитичес-кую разновидности неирогенного механизма развития артериальной гиперемии.

– Нейротонический механизм. Заключается в преобладании эффектов парасимпатических нервных влияний (по сравнению с симпатическими) на стенки артериальных сосудов.

– Нейропаралитический механизм. Характеризуется снижением или отсутствием («параличом») симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол.

• Гуморальный механизм артериальной гиперемии. Заключается в местном увеличении содержания вазодилататоров — БАВ с сосудорасширяющим эффектом (аденозина, оксида азота, ПгЕ, ГМ2, кининов) и в повышении чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов к вазодилататорам.

• Нейромиопаралитический механизм артериальной гиперемии.

+ Характеризуется:

– истощением запасов катехоламинов в синаптических везикулах варикозных терминалей симпатических нервных волокон в стенке артериол;

– снижением тонуса ГМК артериальных сосудов.

– Причины.

+ Продолжительное действие на ткани или органы различных факторов физической или химической природы (например, тепла при применении грелок, согревающих компрессов, горчичников, лечебной грязи; диатермических токов).

+ Прекращение длительного давления на стенки артерий (например, асцитической жидкости, тугого бинта, давящей одежды).

Действие указанных факторов в течение длительного времени существенно снижает или полностью снимает миогенный и регуляторный (главным образом адренергический) тонус стенок артериальных сосудов. В связи с этим они расширяются, в них увеличивается количество протекающей артериальной крови.

Исход. Как физиологическая ак и птологическая АГ приводит к усилению кровоснабжения , лимфообразования и лимфооттока . Однако биологическое значение этих видов АГ для организма принципиально отличается: при физиологической АГ назынне изменения адекватны потребностям клеточно-тканевых структур организма , т.е.

их следует считать приспособительными. При патологической АГ изменения неадекватны потребностям поврежденных структур и организма в целом , сопровождаются нарушениями микрогемоциркуляции, транкапиллярного обмена вплоть до возможного разрыва микрососудов , кровоизлияний , кровотечений, т.е.

они носят характер патологических , дезадаптивных реакций.

34. Венозная гиперемия: виды, причины, механизм развития, внешние признаки и их патогенез. Исходы (физиологическое и патологическое значение).

Под венозной гиперемией(ВГ) понимают увеличение кровенаполнения органа или ткани и уменьшение протекающей через него крови , вызванное затруднением ее оттока по венам.

Различают общую (при сердечной недостаточности) и местную (при затруднении тока крови по определённому венозному сосуду) гиперемию. Общую застойную гиперемию подразделяют на острую (при синдроме острой сердечной недостаточности) и хроническую (при хронической сердечной недостаточности).

Признаками венозной гиперемии являются понижение температуры, синюшность (цианоз) кожи и слизистых оболочек, что связано с заполнением поверхностно расположенных сосудов кровью, содержащей восстановленный гемоглобин.

Цианотическая окраска более заметна в периферических частях тела — на губах, носу (акроцианоз), кончиках пальцев. В выраженных случаях цианоз сочетается с отеком жировой клетчатки и водянкой полостей. В тканях отмечают плазматическое пропитывание (плазморрагия), отек стромы, замедление и остановку кровотока в микрососудах, множественные кровоизлияния диапедезного характера.

1. Цвет органа (ткани) становится синеватым из-за увеличения количества в крови восстановленного гемоглобина.

2. Снижение температуры ткани обусловлено уменьшением притока крови и снижением интенсивности метаболических процессов. Во внутренних органах снижения температуры не наблюдается.

3. Нарушение функции ткани вследствие уменьшения поступления кислорода, питательных веществ, накопления метаболитов и протонирования среды (ацидоз).

4. Отек ткани из-за повышенного образования тканевой жидкости.

Длительно существующая венозная гиперемия вызывает дистрофические, а затем атрофические изменения паренхиматозных элементов органа/ткани с постепенным разрастанием соединительной ткани – склероз и фиброз.

Причины развития венозной гиперемии:

– закупорка вен эмболом или тромбом;

– сдавление рубцом, опухолью или увеличенной маткой;

– резкое повышение гидростатического и тканевого давления;

– конституционная слабость эластического аппарата вен и пониженный тонус их стенок;

– ежедневное длительное пребывание в вертикальном положении (издержки профессий);

– ослабление работы правого желудочка сердца;

– уменьшение присасывающего действия грудной клетки;

– затруднение кровотока в малом круге кровообращения.

Продолжительный застой крови в венах приводит к изменениям, атрофии и гибели функциональных элементов стенок вен. Одновременно с этим в очаге венозной гиперемии происходит заместительное разрастание соединительной ткани (например, цирроз печени при недостаточности работы сердца, вызванной венозным застоем).

Патогенез венозной гиперемии .

Начальным звеном развития венозной гиперемии является затруднение оттока крови от ткани или органа. Однако венозная система имеет хорошо развитые анастомозы, поэтому закупорка вен часто не сопровождается изменением венозного давления пли оно повышается незначительно и ненадолго.

Лишь при недостаточном развитии коллатералей закупорка вен приводит к значительному повышению венозного давления. Повышение венозного давления обусловливает уменьшение артериовенозной разности давления и замедление кровотока в капиллярах. Для венозной гиперемии характерно значительное расширение капилляров. Диаметр капилляров может достигать размера венул.

Это объясняется не только повышением внутрикапиллярного давления, но и изменением стенок капилляров, вернее той соединительной ткани, которая их окружает и является опорной для капилляров. При этом расширяются преимущественно венозные отделы капилляров, так как они вообще отличаются большей растяжимостью, чем их артериальные отделы.

В области венозного застоя благодаря замедлению тока крови происходит более интенсивная отдача 02 тканям и более интенсивное поступление С02 из тканей в кровь — возникает гипоксемия и гиперкапния.

Орган или ткань приобретает синюшный оттенок — цианоз, что объясняется явлением флюороконтраста: темно-вишневый цвет восстановленного гемоглобина, просвечивая через тонкий слой эпидермиса, приобретает голубоватый оттенок.

Нарушение окислительных процессов обусловливает понижение тепло-производства, усиление теплоотдачи и понижение температуры в области застоя крови. В тканях при венозном застое увеличивается содержание воды, возникает отек, развитие которого связано с возрастающим давлением в капиллярах и венах, с повышением проницаемости стенок сосудов и изменениями коллоидно-осмотического давления крови и тканей.

Исход и значение венозной гиперемии могут быть самыми разными .

В результате растяжения стенок вен , гипертрофии их мышечного слоя, разрастания в них соединительной ткани могут развиваться следующие нарушения (разной интенсивности) в очаге гиперемии: склеротические изменения стенок вен, варикозное расширение вен, лимфатический застой, гипоксия и гиперкапния, ацидоз, прогрессирующие нарушения функций ткани и даже некроз. Венозную гиперемию именуют также пассивной или застойной гиперемией.

Источник: https://studopedia.su/15_81176_arterialnaya-giperemiya-vidi-prichini-mehanizmi-razvitiya-vneshnie-priznaki-i-ih-patogenez-ishodi-fiziologicheskoe-i-patologicheskoe-znachenie.html

Артериальная гиперемия. Причины артериальной гиперемии

Причины общей артериальной гиперемии

Многочисленные расстройства регионарного (периферического, местного, органотканевого) кровотока подразделяют на нарушения кровотока в сосудах среднего диаметра и расстройства крово- и лимфотока в сосудах микроциркуляторного русла.

К нарушениям кровообращения в сосудах среднего диаметра относятся патологическая артериальная гиперемия, венозная гиперемия, ишемия и стаз.

Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения и количества протекающей по сосудам органов и тканей крови в результате расширения артериол и артерий.

Причины артериальной гиперемии

Причины артериальных гиперемий могут иметь различное происхождение и природу. • По происхождению выделяют артериальные гиперемии, причинами которых являются эндогенные или экзогенные факторы. – Экзогенные. Агенты, вызывающие артериальную гиперемию, действуют на орган или ткань извне.

К ним относятся инфекционные (микроорганизмы и/или их эндо- и экзотоксины) и неинфекционные факторы различной природы.

– Эндогенные.

Факторы, приводящие к артериальной гиперемии, образуются в организме [например, отложение солей и конкрементов в тканях почек, печени, подкожной клетчатке; образование избытка БАВ, вызывающих снижение тонуса ГМК артериол (вазодилатацию), — аденозина, Пг, кининов; накопление органических кислот — молочной, пировиноградной, кетоглутаровой].

• По природе причинного фактора выделяют артериальные гиперемии физического, химического и биологического генеза. – Физические (например, механическое воздействие, очень высокая температура, электрический ток).

– Химические (например, органические и неорганические кислоты, щёлочи, спирты, альдегиды).

– Биологические (например, физиологически активные вещества, образующиеся в организме: аденозин, ацетилхолин, простациклин, оксид азота).

Типовые формы патологии регионарного кровообращения.

Механизмы возникновения артериальной гиперемии

Расширение просвета малых артерий и артериол достигается за счёт реализации неирогенного, гуморального и неиромиопаралитического механизмов или их сочетания.
Нейрогенный механизм артериальной гиперемии.

Различают нейротоническую и нейропаралитичес-кую разновидности неирогенного механизма развития артериальной гиперемии. – Нейротонический механизм. Заключается в преобладании эффектов парасимпатических нервных влияний (по сравнению с симпатическими) на стенки артериальных сосудов.

– Нейропаралитический механизм.

Характеризуется снижением или отсутствием («параличом») симпатических нервных влияний на стенки артерий и артериол.

Гуморальный механизм артериальной гиперемии. Заключается в местном увеличении содержания вазодилататоров — БАВ с сосудорасширяющим эффектом (аденозина, оксида азота, ПгЕ, ГМ2, кининов) и в повышении чувствительности рецепторов стенок артериальных сосудов к вазодилататорам.

Нейромиопаралитический механизм артериальной гиперемии. + Характеризуется: – истощением запасов катехоламинов в синаптических везикулах варикозных терминалей симпатических нервных волокон в стенке артериол; – снижением тонуса ГМК артериальных сосудов.

– Причины.

+ Продолжительное действие на ткани или органы различных факторов физической или химической природы (например, тепла при применении грелок, согревающих компрессов, горчичников, лечебной грязи; диатермических токов).
+ Прекращение длительного давления на стенки артерий (например, асцитической жидкости, тугого бинта, давящей одежды).

Действие указанных факторов в течение длительного времени существенно снижает или полностью снимает миогенный и регуляторный (главным образом адренергический) тонус стенок артериальных сосудов. В связи с этим они расширяются, в них увеличивается количество протекающей артериальной крови.

– Читать далее “Виды артериальных гиперемий. Признаки артериальной гиперемии.”

Оглавление темы “Гипотензии. Гиперемии. Ишемии.”:
1. Гипертоническая болезнь. Классификация гипертонической болезни.
2. Патогенез гипертонической болезни. Стадии гипертонической болезни.
3. Принципы лечения артериальной гипертензии.
4. Артериальные гипотензии. Виды артериальной гипотензии.
5. Эндокринные артериальные гипотензии. Метаболические артериальные гипотензии.
6. Артериальная гиперемия. Причины артериальной гиперемии.
7. Виды артериальных гиперемий. Признаки артериальной гиперемии.
8. Последствия артериальных гиперемий. Венозная гиперемия.
9. Патогенные эффекты венозной гиперемии. Ишемия. Причины ишемии.
10. Механизмы возникновения ишемии. Эмбол. Эмболия.

Источник: https://medicalplanet.su/Patfiz/496.html

Причины артериальной гиперемии

Причины общей артериальной гиперемии

I. По происхождению:

1. Экзогенные:

а) инфекционные,

б) неинфекционные.

2.

Эндогенные:

а) инфекционные,

б) неинфекционные.

II. По природе:

1. Физические (очень высокая или низкая температура окружающего воздуха, механическая травма).

2.

Химические (органические и неорганические кис­лоты, щелочи, спирты и другие соединения).

3. Биологические (физиологически активные веще­ства, образующиеся в организме, например аденозин, простагландины А, Е, I2, ацетилхолин и др., продукты жизнедеятельности бактерий, па­разитов, риккетсий и некоторые их эндотоксины).

По механизму возникновения различают артериальную гиперемию:

· нейротоническая (возбуждение холинорецепторов сосудов кожи, языка, органов малого таза, поджелудочной и слюнных желез, b-адренорецепторы сосудов сердца и мозга).

· нейропаралитическая (блокада a-адренорецепторов сосудов периферических органов).

· гуморальная (накопление СО2, лактата, аденозина, АДФ, К+, брадикинина, гистамина, простагландинов Е и I2, что чаще всего возникает при гипоксии, воспалении).

· миопаралитическая (истощение запасов катехоламинов при длительном действии на ткани какого-либо фактора, например, длительное воздействие высоких температур, механическое давление, токсин возбудителя сыпного тифа).

Различают физиологическую и патологическую гиперемию. Примером физиологической артериальной гиперемии может быть краска стыда на лице, розово-красные участки кожи на месте ее теплового или механического раздражения.

Рис. 5.4. Примеры физиологической артериальной гиперемии.

Краска стыда (или гнева) на щеках является следствием нейротонической артериальной гиперемии, обусловлена возбуждением холинорецепторов сосудов кожи.

При понижении кожной температуры ниже 15°С, вследствие холодового пара­лича нервно-мышечной возбудимости и про­водимости, кожные сосуды расши­ряются. Морозный румянец на щеках — проявление нейропаралитической артериальной гипере­мии.

Гиперемия щеки на месте пощёчины вызывается, главным образом, гуморальным механизмом, так как при травме освобожда­ются вазодилятаторные медиаторы воспале­ния.

Артериальная гиперемия характеризуется ускорением тока крови не только в обычно функционирующих, но и в открывающихся резервных капиллярах. Кожа и слизистые оболочки становятся красными, слегка припухшими, на ощупь теплыми или горячими. Обычно эта гиперемия быстро проходит и не оставляет следов.

II. Венозная гиперемия развивается при нарушении оттока венозной крови от органа или части тела.

Исходя из этиологии и механизма развития, различают венозную гиперемию:

¨ обтурационную, обусловленную закупоркой просвета вены тромбом, эмболом (облитерирующий тромбофлебит печеночных вен – болезнь Хиари, при которой также как при общем венозном полнокровие будет развиваться мускатная печень, а при хроническом течении – мускатный цирроз печени; цианотическая индурация почек при тромбозе почечных вен);

¨ компрессионную, наблюдающуюся при сдавлении вены извне воспалительным отеком, опухолью, лигатурой, разрастающейся соединительной тканью;

¨ застойную, связанную с сердечной недостаточностью.

Нарушения венозного оттока вызывают значительные изменения в тканях при поражении очень большой вены (например, верхней полой вены) или если на данном участке нет адекватного коллатерального кровообращения (например, при обтурации центральной вены сетчатки, верхнего саггитального синуса, кавернозного синуса, почечной вены).

Когда коллатеральный венозный дренаж существует, но выражен слабо, как, например, в бедренной вене, закрытие ее просвета может быть причиной умеренного отека из-за увеличения гидростатического давления в венозном конце капилляра.

При остром тяжелом венозном полнокровии гидростатическое давление может повыситься настолько, что может вызвать разрыв капилляров и кровоизлияние, например, венозное полнокровие и кровоизлияния в тканях глаза при закупорке кавернозного синуса. В тяжелых случаях закупорка вен может стать причиной венозного инфаркта.

Таким образом, значение венозного полнокровия отрицательное, поскольку в органах развиваются диапедезные кровоизлияния, а нередко и кровотечения, дистрофические, атрофические и склеротические изменения, иногда сопровождающиеся некрозом ткани.

III. Ишемия – уменьшение или прекращение притока артериальной крови к органу, ткани или части тела.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды ишемии:

1. Ангиоспастическаяишемия возникает вследствие спазма артерий в связи с действием различных раздражителей. Ангиоспазмы наблюдаются при любой травме (бытовой, оперативной, огнестрельной), тем более, если она сопровождается ощущением боли, страха.

Анемические состояния могут возникать в отдаленных участках органа или органов и тканей, например, посттравматические кортикальные некрозы почек при ограниченном их повреждении, анурические состояния при операциях на мочевом пузыре, образование острых язв желудка и двенадцатиперстной кишки при травмах центральной нервной системы, ожогах.

Ангиоспазмы могут наблюдаться при введении лекарственных препаратов (например, адреналина).

2.

Обтурационнаяишемия возникает в результате закупорки просвета артерий и чаще всего бывает связана или с тромбозом, или с эмболией артерий, а также с разрастанием соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки (например, облитерирующий эндартериит) или сужением просвета артерии атеросклеротической бляшкой. Нередко обтурационная ишемия сочетается с ангиоспастической.

3. Компрессионнаяишемия наблюдается в результате сдавления артерии при наложении жгута, при перевязке артерий во время операций лигатурой, а также при сдавлении их воспалительным выпотом (экссудатом), опухолью, рубцом или увеличенным органом.

4. Ишемия в результате перераспределения крови. Например, ишемия головного мозга после быстрого удаления асцитической жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая масса крови.



Источник: https://infopedia.su/6x2638.html

ОСосудах
Добавить комментарий