Сифилитический мезаортит микропрепарат описание

Сифилитический мезаортит микропрепарат описание

Сифилитический мезаортит микропрепарат описание

  1. Анализ микропрепаратов
  2. МИКРОПРЕПАРАТ № 117. Коллоидный зоб
  3. МИКРОПРЕПАРАТ № 136. Заживший туберкулезный аффект в легком
  4. МИКРОПРЕПАРАТ № 14. Жировая дистрофия печени (окраска Судан Ш)
  5. МИКРОПРЕПАРАТ № 178. Кавернозная гемангиома печени
  6. МИКРОПРЕПАРАТ № 61. Ишемический инфаркт почки

1. окраска гематоксилином и эозином3. опухоль состоит из тяжей и пластов атипичного плоского эпителия, которые прорастают подлежащую дерму. При большом увеличении видны признаки полиморфных клеток с гиперхромными разной величины ядрами, содержащими 2 и более ядрышек. Обнаруживаются фигуры патологических митозов. В центре опухолевых ячеек видны сформированные луковичные структуры из ороговевших клеток – раковые жемчужины4. плоскоклеточный ороговевающий рак кожи5. причины полиэтиологичныМИКРОПРЕПАРАТ № 27. Аденокарцинома желудка1. окраска гематоксилином и эозином2. слизистая желудка3. во всех слоях стенки желудка видны разрастания атипичных желез. Клетки, образующие железы, различной величины и формы с гиперхромными ядрами, с фигурами патологических митозов4. аденокарцинома желудка5. причины полиэтиологичныМИКРОПРЕПАРАТ № 36. Сифилитический мезаортит1. окраска гематоксилином и эозином3. стенке аорты, в ее средней оболочке, где расположены vasa vasorum, имеет место воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов и единичных гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса. Также есть мелкие очаги некроза.4. сифилитический мезаортит5. причины – сифилис (бледная спирохета)МИКРОПРЕПАРАТ № 38. Гипертрофия миокарда1. окраска гематоксилином и эозином3. мышечные клетки утолщены, увеличены в размерах. Ядра крупные, гиперхромные. В увеличенной строме миокарда много кровеносных сосудов4. гипертрофия миокарда5. чрезмерная физическая нагрузка, пороки сердца, ГБМИКРОПРЕПАРАТ № 39. Гнойный лептоменингит1. окраска гематоксилином и эозином2. ткань головного мозга3. мягкая мозговая оболочка резко утолщена и диффузно инфильтрирована полиморфноядерными лейкоцитами. Сосуды оболочек расширены, полнокровны. В веществе мозга выражен периваскулярный и перицеллюлярный отек4. гнойный лептоменингит5. менинингококковая инфекцияМИКРОПРЕПАРАТ № 58. Фибромиома (окраска пикрофуксином по Ван Гизону)1. окраска пикрофуксином по Ван Гизону2. мышечная и соединительная ткань3. гладкомышечные волокна чередуются с пучками коллагеновых волокон, имеющих разную толщину. Мышечные и коллагеновые волокна располагаются беспорядочно (тканевой атипизм). Мышечные волокна окрашены в желто-зеленый цвет, соединительная ткань – в розовый. Ядра черные, хаотично раположенные5. причины полиэтиологичныДата добавления: 2015-01-05 ; просмотров: 130 | Нарушение авторских правАктуальность темы. Пролиферативным (продуктивным) воспалением считается воспаление, протекающее длительное время, при котором острое воспаление, разрушение тканей и процессы заживления протекают одновременно. Иммунопатологическими называют процессы, развитие которых связано с нарушением функции иммунокомпетентной (лимфоидной) ткани.Знание темы необходимо для усвоения других тем общего курса патологической анатомии (регенерация, опухоли), а также патологической анатомии болезней (инфекционные, аутоиммунные и др.). При изучении клинических дисциплин и в практической работе врача знание темы необходимо для клинико-анатомического анализа.Цель занятия. Изучить причины, классификацию, механизмы развития, морфологию и исходы продуктивного и специфического воспаления (туберкулез, сифилис, проказа, склерома). Изучить морфологические признаки повреждения иммунокомпетентных органов, объяснить причины и механизмы их развития, определить исходы и раскрыть их значение для организма.Вопросы для самоподготовки.1. Синдром Брутона: определение и морфологические проявления.2. Синдром Дайджорджа: определение и морфологические проявления.3. Синдром Незелофа: определение и морфологические проявления.4. Синдром Веста: определение и морфологические проявления.5. Лепра: определение, этиология и патоморфология.I. Изучить макропрепараты:1. “Полип желудка”. Назовите другие виды продуктивного воспаления.2. Милиарный туберкулез легких. При каких формах туберкулеза может наблюдаться? Перечислите возможные исходы гранулем; причины смерти.3. Эхинококк печени. Назовите последовательность чередования иммунологических реакций ткани в зоне поражения.4. Сифилитический мезаортит. Дайте определение патологического процесса и его морфологической формы. Какой это вид продуктивного воспаления? Назовите этиологические факторы, исходы воспаления и возможные осложнения.5. “Казеозная пневмония”. Назовите этиологические факторы, исходы воспаления и возможные осложнения.6. “Кондилома”. Назовите локализацию кондилом. Какой это вид продуктивного воспаления?7. Милиарный туберкулез легких. Вспомнить гистологическую структуру туберкулезной гранулемы. Укажите, какой вид иммунной реакции имеет место?8. “Дольковая пневмония”. Какой вид иммунной реакции имеет место?9. “Большая пестрая почка при подостром гломерулонефритеНазовите механизмы клубочкового повреждения и вид воспаления.10.“Казеозная пневмония при туберкулезе”. Укажите, какой вид иммунной реакции имеет место?II. Изучить микропрепараты.№ 204 (262). Милиарный туберкулез легких. В легком видны мелкие округлые образования, представляющие собой туберкулезные бугорки с пролиферативным характером воспаления. Розоватый гомогенный центр бугорков составляет казеозный некроз, окруженный валом из эпителиоидных клеток, среди которых встречаются гигантские клетки Лангханса и лимфоидные элементы.№ 305. Склерома. В слизистой носа видны гранулемы, состоящие из многочисленных плазматических (характерная особенность — эксцентрически расположенное ядро с глыбчатым хроматином), эпителиоидных клеток, лимфоцитов и фибробластов. Среди клеток инфильтрата видны более крупные светлые клетки (макрофаги) с оптически “пустой” цитоплазмой — гигантские клетки Микулича. Отмечается склероз и гиалиноз.№ 97 (97a). Лепрома. В эпидермисе видны сливные гранулемы, состоящие из макрофагов, плазматических клеток и клеток Вирхова («лепрозные шары»). Клетки Вирхова представлены большими «пенистыми» клетками (макрофагами) с вакуолями, содержащими микобактерии лепры.№ 191. Продуктивное воспаление в окружности эхинококка печени. Видны участки печени с бесструктурной хитиновой (розовая, блестящая) оболочкой и некротизированной тканью вокруг, по периферии скопления лимфоидных, плазматических клеток, фибробласты, единичные “гигантские клетки инородных тел”. Дальше, кнаружи, фиброзная капсула.№ 138. Кондилома. Разрастания многослойного плоского эпителия и соединительной ткани кожи с образованием многочисленных мелких сосочков на поверхности. В толще полнокровные сосуды, инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток с примесью полиморфноядерных лейкоцитов.№ 219. Акцидентальная инволюция тимуса. Убыль лимфоцитов, особенно в поверхностных участках коркового слоя (местами видны продукты распада ядер). Коллапс (спадение) долек железы с пролиферацией клеток эпителиального ретикулюма и образованием многочисленных тимических телец.№ 259. Почка при узелковом периартериите. В отдельных мелких артериях отмечаются участки фибриноидного некроза интимы и медии (гомогенная бесструктурная масса розового цвета). Стенки большинства артерий резко утолщены за счет пролиферации клеток субэндотелиального слоя и склеротических изменений. Адвентиция отдельных артерий инфильтрирована лимфоцитами с примесью полиморфноядерных лейкоцитов. Просвет сосудов сужен.№ 111. Очаговый продуктивный туберкулез яичка. Под малым увеличением найти одну из туберкулезных гранулем, а под большим увеличением зарисовать клеточный состав ее, обратив внимание на обилие эпителиальных клеток, а также на наличие или отсутствие очагов творожистого некроза. При какой форме туберкулеза возможен данный патологический процесс?№ 249. Трихинеллез мышц. Найти среди мышечной ткани свернутые спиралью тела паразитов, отметив характер перифокального воспаления (тип клеток, наличие многоядерных симпластов). О какой особенности воспалительной реакции свидетельствует наличие эозинофилов в инфильтрате?№ 83. Продуктивный межуточный миокардит Абрамова-Филлера. Отобразить на рисунке отек и инфильтрацию стромы грануло- и лимфоцитами, макрофагами, слабое окрашивание некоторых кардиомиоцитов, подвергающихся лизису (гидропическая дистрофия). Указать на исход межуточного (интерстициального) воспаления миокарда.№ 14. Сифилитический мезаортит. В средней оболочке аорты видны очаговые скопления лимфоцитов и плазматических клеток, которые, наряду с мелкими новообразованными сосудами (прорастающими сюда из адвентиции), составляют характерную морфологическую особенность гуммозного инфильтрата. В местах инфильтратов эластические мембраны разрушаются.№ 428. Вторичная атрофия (акцидентальная инволюция тимуса). Дольки железы уменьшены, корковый и мозговой слои неразличимы, тимические тельца Гассаля мелкие, превращаются в кистозные образования, которые содержат белковые эозинофильные массы и ядерный детрит погибших лимфоцитов.№ 439. Воспалительно-аллергический полип максиллярной пазухи. Строма полипа отечная и в ней имеется инфильтрат плазматических клеток ячеек, лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофильных гранулоцитов. Видна гиперемия сосудистого русла. Цилиндрический эпителий, покрывающий полип, частично замещен плоским эпителием.III. Изучить электронограмму:№ 11. Гигантская клетка Пирогова-Лангханса (туберкулезная гранулема).№12. Плазматическая клетка при антигенной стимуляции. Обратите внимание на увеличение цистерн эндоплазматической сети.№13. Иммуноморфология гломерулонефрита. Обратите внимание на скопление иммунных комплексов под базальной мембраной капилляров клубочков.Ситуационные задачиЗадача 1. При микроскопическом исследовании биопсийного материала патологоанатом обнаружил в ткани печени гранулемы, которые состоят преимущественно из Т-лимфоцитов и эпителиоидных клеток, среди которых одиночные гигантские многоядерные клетки типа Пирогова-Лангханса. В центре гранулемы имеется небольшой участок казеозного некроза.1. Какой патологический процесс имеет место?2. Для какого заболевания характерно образование данных гранулем?Задача 2. Больной 46 лет, жаловался на затрудненное дыхание носом. В биоптате утолщенной слизистой носа найдены клетки Микулича, сосредоточение эпителиоидных клеток, плазмоциты, лимфоциты, гиалиновые шары. Ваш диагноз?Задача 3. Мужчина 56 лет умер внезапно. При вскрытии — разрыв аневризмы восходящей части аорты. На интиме — беловатые бугорки с рубцовыми втянутостями. Гистологически в стенке -скопление лимфоидных и плазматических клеток, гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса, фибробластов, мелкие очаги некрозов. Эластичные волокна средней оболочки разрушены, в ней определяются поля соединительной ткани.1. При каком заболевании и в какой его период могут быть обнаружены данные изменения?2. Какой тип воспаления имеет место?Назовите описанные гистологические структурыЗадача 4.. При гистологическом исследовании биоптата кожи выявлены гранулемы, которые состоят из макрофагальных узелков с наличием лимфоцитов и плазматических клеток. Кроме того, встречаются большие макрофаги с жировыми вакуолями, которые содержат запакованных в виде «сигаретных пачек» возбудителей заболевания (клетки Вирхова). Грануляционная ткань хорошо васкуляризирована.1. Назовите описанную гистологическую структуру.2.Какое заболевание наиболее вероятно?Задача 5. Больной 30 лет, с пересаженной почкой после длительной иммуносупрессивной терапии умер от генерализованной цитомегалии.Назовите причину этого осложнения.Задача 6. На вскрытии ребенка 1,5 месяца, который страдал бактериальными инфекциями, установлено отсутствие В-зон в селезенке и лимфатических узлах, гипоплазия лимфоидного ростка красного костного мозга.Какой тип иммунной недостаточности у ребенка наиболее вероятен??Описание макропрепаратовРисунки микропрепаратовПоследнее изменение этой страницы: 2016-04-21; Нарушение авторского права страницы

Источник: https://lechimsosudy.com/sifiliticheskij-mezaortit-mikropreparat-opisanie/

Аортит сифилитический

Сифилитический мезаортит микропрепарат описание

Воспаление стенок аорты может иметь специфическую этиологию. При попадании в организм бледной трепонемы развивается сифилитический аортит, известный еще как сифилис аорты и мезаортит. Прогрессирование заболевания во многом зависит от лечения, которое должно быть своевременным и строго специфичным. В противном случае могут возникнуть серьезные осложнения.

Сифилитический аортит (СА) – воспалительное заболевание, вызванное бледной трепонемой, при котором поражаются стенки аорты. Патология является осложнением основного заболевания – сифилиса. Из-за увеличения числа больных сифилисом участились случаи аортита.

Частота встречаемости сифилиса сравнительно больше в странах, которые развиваются. Например, в 1999 году было инфицировано около 12 млн., с которых 90% приходится на развивающиеся государства.

Stamm LV (February 2010). Global Challenge of Antibiotic-Resistant Treponema pallidum. Antimicrob. Agents Chemother. 54 (2). с. 583–9.

Сифилис довольно часто определяется у беременных – ежегодно фиксируется от 700 тыс. до 1,6 млн. случаев. В таком положении нередко развиваются самопроизвольные аборты, мертворождение и врожденный сифилис. Довольно часто встречается и сифилитический аортит, что еще больше усложняет течение болезни.

Аневризма аорты и сифилитический аортит

Что такое сифилитический аортит?

Первое описание заболевания датируется 1876 годом. До этого времени 400 лет и более диагностировался сифилис в различных частях мира. Во время развития этой болезни поражается не только аорта, но и внутренние органы, головной мозг, костно-суставная система. Для сифилиса характерно хроническое течение, которое может продолжаться 3-5 лет и более.

Сифилитический аортит встречается в различных странах и на его часть приходится 0,2%-0,7%. Пока не были открыты антибиотики и их не начали широко использовать каждый год от СА умирало до 40 тыс. людей разного возраста.

Особенности сифилитического аортита:

  • Поздно развивается, примерно через 4-20 лет от заражения.
  • Первые признаки аортита могут появиться в 40-50 лет.
  • СА чаще определяется у мужчин.

В своем развитии СА зачастую касается восходящего отдела аорты. Специфика поражения касается аортальной стенки в районе sinus valsalvae. Этот участок аорты представляет собой устье коронарных сосудов сердца.

В некоторых случаях поражение переходит на рядом расположенный аортальный клапан, вследствие чего его створки деформируется.

Сами коронарные сосуды не инфицируются, но при прогрессировании болезни наблюдается сужение их устья, что становится причиной стенокардических приступов, а в худшем варианте – острой сердечной недостаточности.

Причины

Аортит развивается на фоне висцерального сифилиса вследствие инфицирования больного специфическим возбудителем – бледной трепонемой, или спирохетой. Ей свойственна спиралевидная форма, высокая степень подвижности, проживание внутри клеток хозяина. Хорошо передается через слизь и различные биологические жидкости.

Мезаортит сифилитический (m. syphilitica; син. мезокардиаортит) М., как правило, восходящей аорты, развивающийся в третичном периоде сифилиса и характеризующийся очаговым некрозом и распадом коллагеновых и эластических волокон, отложением солей и образованием инфильтратов, содержащих лимфоциты, плазматические клетки и гистиоциты.

Большой медицинский словарь. 2000.

Заболевание распространяется только между людьми, передаваясь в основном через беспорядочные половые связи, а также во время беременности. Спирохета передается непосредственно от больного человека здоровому, тогда как без хозяина может прожить не более нескольких дней. Причиной этому является небольшой геном возбудителя, который не может кодировать метаболические пути.

В последнее время вирулентность спирохеты снизилась. Это связано с доступностью для многих больных качественного лечения. Также широкое использование антибиотиков различной силы воздействия позволило значительно уменьшить в ХХ веке распространенность сифилиса, а вместе с ним – сифилитического аортита.

Патогенез

Сифилитический аортит развивается на поздних стадиях основного заболевания – сифилиса. Связан с усиленным размножением возбудителя и его распространением гематогенным и лимфогенным путем по организму.

Спирохета внедряется в интиму сосуда (аорты), вследствие чего развивается облитерирующий эндартериит. Могут поражаться все стенки сосуда, из-за чего возникает панаортит.

В других случаях воспаляются только отдельные слои сосуда, тогда говорят об эндоаортите, мезаортите и периаортите.

Сифилитический аортит может быть:

  • восходящей части аорты;
  • дуги аорты;
  • нисходящей части аорты;
  • брюшной части аорты.

Аортит сопровождается расширением просвета аорты, деформацией ее стенки. Наблюдается ее неравномерное утолщение и истончение. Внутренняя стенка приобретает шероховатость, становится подобной шагреневой коже. За счет уменьшения эластичности и упругости аорты повышается риск образования аневризмы или расслоения.

Поздние стадии развития болезни характеризуются образованием сифилитических гумм, которые располагаются на стенке аорты.

Также длительное течение аортита восходящей части сопровождается склерозированием и кальцинозом сосуда, что приводит к недостаточности аортального клапана различной степени выраженности.

В дополнение на фоне СА начинает прогрессировать атеросклероз, что негативно сказывается на течении болезни.

Формы

На фоне развития висцерального сифилиса аортит может протекать в различных формах:

  • гнойной;
  • некротической;
  • гранулематозной.

Острое течение болезни характерно для гнойного и некротического аортита. Для гранулематозной формы свойственно хроническое течение.

Гнойный аортит протекает по типу абсцесса или флегмоны. Под действием гнойных образований стенки аорты как бы расплавляются, что приводит к формированию перфораций и аневризм. Образование подобной формы сифилитического аортита чаще происходит при воспалении тканей, окружающих сосуд.

Некротический аортит более характерен для септических состояний, когда возникает системное поражение сосудистой системы и эндокарда. В дальнейшем развивается септическая аневризма. При СА некротический аортит развивается редко.

Клиника

В течении сифилитического аортита выделяют три клинических варианта:

  • В клинике более выражена коронарная недостаточность, которая связана с сужением устьев коронарных сосудов. Выраженность признаков зависит от степени и прогрессирования стеноза артерий. При таком варианте течения СА могут наблюдаться следующие симптомы:

a. Отсутствие явных признаков, что объясняется медленным развитием патологического процесса.

b. Стенокардические приступы, которые сопровождаются болью в сердце и снимаются нитратами.

c. Сердечная недостаточность, более свойственная тяжелым формам СА, проявляющаяся одышкой, отеками, аритмиями.

  • Болезнь проявляется характерными для аортальной недостаточности признаками. Нередко добавляются симптомы коронарной недостаточности. При аускультации определяется по характерным шумам над аортальным клапаном (систолическим и протодиастолическим). Этот вариант течения диагностируется почти у половины больных СА в возрасте 40-50 лет.
  • Патология проявляется аорталгией, но чаще протекает бессимптомно. Для болей характерно отсутствие иррадиации в руку, также не помогает нитроглицерин и нет видимой связи с физической нагрузкой. Длится такая боль дольше, чем при стенокардическом приступе. В ряде случаев отмечается коклюшеподобный кашель и приступы удушья.

На раннем этапе развития болезни на двух лучевых артериях пульс при сравнении может отличаться. Это связано со сдавливанием увеличенной частью аорты одной из сонных артерий.

Диагностика

Начинается с физикального обследования больного. Во время осмотра определяются следующие изменения:

  • На коже видны сифилитические шанкры и прочие проявления, характерные для болезни.
  • Признаки аортальной недостаточности (видимая пульсация крупных артерий, низкое диастолическое и высокое систолическое давление).

Далее проводится аускультация сердца. В ходе ее проведения определяется один из характерных признаков – акцент второго тона в месте прослушивания аортального клапана. Также могут отмечаться другие изменения в виде шума в фазу диастолы и систолы.

Из инструментальных методов исследования используются следующие методы:

  • Электрокардиография – помогает увидеть гипертрофию левого желудочка, к которой приводит недостаточность аортального клапана. Другие характерные признаки отсутствуют.
  • УЗИ – видно расширение аорты, при использовании допплерографии становится заметной аортальная недостаточность.
  • Рентгенологическая диагностика – также может подтвердить расширение аорты, в ряде случаев определяются кальцинаты в сосудистой стенке.
  • Серологические исследования – проводятся с целью определения специфических антител к возбудителю.

Лечение

Сифилитический аортит лечится с участием дерматовенеролога.

После постановки диагноза больных направляют в специализированные отделения, расположенные на территории инфекционных больниц, либо в венерологическое отделение.

Обязательной госпитализации подлежат больные:

  • старше 60 лет;
  • с осложненным течением сифилитического аортита;
  • при непереносимости лекарств пенициллинового ряда;
  • на поздней стадии развития болезни;
  • с отягощенным соматическим анамнезом.

Терапия сифилитического аортита идентична лечению висцерального сифилиса. Единственное, антибиотикотерапия должна проводится осторожно, поскольку после ее начала часто активизируется патологический процесс, что способно привести к коронарной недостаточности.

Стандартная терапия висцерального сифилиса включает:

  • Антибиотикотерапию с использованием препаратов цефалоспоринового или пенициллинового рядов.
  • Симптоматическое лечение, которое при СА может включать бета-адреноблокаторы, диуретики, вазопротекторы и пр.

В сложных случаях, когда аортит осложняется аневризмой, при допустимом самочувствии больного проводится оперативное вмешательство.

Прогноз

Зависит от течения основного заболевания. Если сифилис был определен на ранней стадии развития, после чего удалось провести соответствующее лечение, тогда прогностическое заключение относительно благоприятное.

Тяжелое течение сифилиса не позволяет настолько укрепить здоровье больного, чтобы не проявлялись клинические признаки. Лекарства могут снять симптомы, но несмотря на это наблюдается хроническое течение болезни, с периодами обострения и затихания патологического процесса.

Важно понимать, что при сифилитическом аортите полное выздоровление невозможно, поскольку самый крупный сосуд в человеческом организме был подвержен серьезным изменениям.и деформациям.

Наиболее неблагоприятный прогноз – при аневризме, развившейся на фоне сифилитического аортита. При ее появлении на прогностическое значение влияет форма образования, его размеры и местоположение.

Профилактика

Основной способ предотвращения развития сифилитического аортита – лечение сифилиса на ранней стадии развития, тогда не будет предпосылок к возникновению СА.

Специфической профилактики сифилиса не существует, то есть нет вакцины, которая бы защитила человека со 100% гарантией от возбудителя. Поэтому во избежание заражения столь тяжелой инфекцией следует придерживаться высоких моральных ценностей.

Лечение сифилиса. Последствия, осложнения и профилактика сифилиса

Источник: https://arrhythmia.center/aortit-sifiliticheskiy/

Сифилитический мезаортит микропрепарат

Сифилитический мезаортит микропрепарат описание

Ы Верстка: вставить рисунок 8.1.

Рис. 8.1. Электронограмма. Макрофаг воспалительного тканевого инфильтрата. В цитоплазме макрофага большое количество лизосом и фаголизосом (стрелки). Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 8.2.

Рис. 8.2. Микропрепарат. Межуточный (интерстициальный продуктивный) миокардит. В строме миокарда поли-морфноклеточный инфильтрат, преимущественно, из макрофагов, лимфоцитов, с примесью плазматических клеток и полиморфноядерных лейкоцитов. Пролиферация фибробластов. Склероз стромы, жировая и белковая дистрофия, некроз и апоптоз кардиомиоцитов, воспалительная гиперемия; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 8.3.

Рис. 8.3. Микропрепарат. Продуктивный гранулематозный ревматический миокардит (гранулёма Ашоффа–Талалаева). В периваскулярной строме миокарда сформирована гранулёма с крупными гиперхромными макрофагами, лимфоцитами, фибриноидным некрозом в центре. Полнокровие сосудов, дистрофические изменения кардиомиоцитов; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 8.4.

Рис. 8.4. Макропрепарат. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз (постмиокардитический, некоронарогенный). Сердце увеличено в размерах, стенка левого желудочка утолщена (рабочая, компенсаторная гипертрофия миокарда).

На разрезе в миокарде диффузно рассеянные (главным образом, в стенках левого желудочка) множественные мелкие, белесовато-серого цвета, плотной консистенции соединительнотканные прослойки и тяжи (мелкие рубцы). Препарат Н.О.

 Крюкова

Ы Верстка: вставить рисунок 8.5.

Рис. 8.5. Макропрепарат. Хронический пиелонефрит в стадии обострения. Почка уменьшена в размерах, дряблой консистенции, с мелкозернистой поверхностью, полнокровными сосудами, петехиальными кровоизлияниями, капсула снимается с трудом.

На разрезе сужены кора, менее — мозговое вещество, видны петехиальные кровоизлияния. Чашечки и лоханка расширены, их слизистая оболочка утолщена, с полнокровными сосудами, петехиальными кровоизлияниями, содержат мутную мочу и мелкие камни (мочекаменная болезнь).

Разрастание жировой клетчатки ворот почки (вакатное или заместительное ожирение)

Ы Верстка: вставить рисунок 8.6.

Рис. 8.6. Макропрепарат. Альвеококкоз печени. Печень увеличена в размерах за счет правой доли, поверхность гладкая, желтовато-коричневого цвета. На разрезе практически вся правая доля представлена многокамерными мелкими пузырями с прозрачным содержимым и толстыми белесоватыми стенками с множественными кровоизлияниями, в центре сливные крупные полости с гноем

Ы Верстка: вставить рисунок 8.7.

Рис. 8.7. Микропрепарат. Альвео-коккоз печени. Пузыри альвеокок-ка окружены эозинофильной хитиновой оболочкой (1). Вокруг пузырей зона некроза ткани печени (2). На границе с некрозом — гранулематозная инфильтрация, представленная макрофагами, гигантскими клетками инородных тел, фибробластами. Сформирована соединительнотканная капсула (3). Препарат А.И. Абрикосова. Из [1]; ×120

Ы Верстка: вставить рисунок 8.8.

Рис. 8.8. Макропрепрарат.

Милиарный туберкулёз лёгких Лёгкое маловоздушное, под плеврой и на разрезе видны множественные, диффузно расположенные, просо-видные, сероватого цвета, плотной консистенции очаги («бугорки») диаметром 0,1–0,2 см.

Значительно усилен сетчатый рисунок ткани лёгкого (за счет разрастания соединительной ткани — склероза). Плевра местами утолщена (склерозирована), с обрывками спаек. Препарат Ю.Г. Пархоменко

Ы Верстка: вставить рисунок 8.9.

Рис. 8.9. Микропрепрараты (а, б). Туберкулёзные гранулёмы в лёгких (милиарный туберкулёз).

В центре гранулёмы — очаг казеозного некроза (эозинофильного), окружен валом («частоколом») эпителиоидных клеток, лимфоцитами, макрофагами (а), с примесью гигантских многоядерных клеток Пирогова–Лангханса (б — результат слияния эпителиоидных клеток). Кровеносные и лимфатические сосуды в туберкулёзной гранулёме отсутствуют. Препараты Ю.Г. Пархоменко; а — ×100, б — ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 8.10.

Рис. 8.10. Электронограмма. Гигантская многоядерная клетка Пирогова–Лангханса. Небольшое количество лизосом в цитоплазме клетки Пирогова–Лангханса. Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 8.11.

Рис. 8.11. Микропрепарат. Соли-тарная гумма печени. В центре гранулёмы обширный очаг казеозного некроза (1), окруженный макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками, единичными эпителиоидными клетками, с множеством мелких сосудов с признаками продуктивного воспаления (продуктивный эндоваскулит — 2 ). Из [1]; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 8.12.

Рис. 8.12. Макропрепарат. Сифилитическая аневризма аорты (сифилитический мезаортит). В восходящей части и дуге грудного отдела аорты интима неровная, морщинистая, с множественными рубцовыми втяжениями и выпячиваниями, напоминает «шагреневую кожу», стенка здесь истончена и мешковидно выбухает (сифилитическая аневризма аорты). Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 8.13.

Рис. 8.13. Микропрепараты (а, б). Сифилитический мезаортит. Гуммозные инфильтраты, представленные, в основном, лимфоцитами, плазматическими клетками и фибробластами, в средней (медии) и наружной (адвентиции) оболочках аорты, в основном, по ходу vasa vasorum (продуктивный васкулит, эндартериит, лимфангит).

этих участках при окраске орсеином на эластические волокна (окрашиваются в коричневый цвет) видно, что гуммозный инфильтрат разрушает эластические волокна — эластический каркас аорты (эластолиз), на их месте разрастается соединительная ткань (б).

Интима аорты не поражена, ее макроскопически видимые изменения (вид шагреневой кожи) обусловлены поражением средней оболочки (медии) аорты; б— окраска орсеином; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 8.14

Рис. 8.14. Микропрепараты (а, б).

Лепрозная гранулёма: а — гранулёма в дерме (лепрома) представлена макрофагами (1 — крупными клетками с заполненной липидными вакуолями цитоплазмой — клетками Вирхова), эпителиоидными клетками, лимфоцитами, плазматическими клетками, фибробластами (2); б — микобактерии лепры (палочки Гансена–Нейссера) в межклеточных пространствах, в цитоплазме макрофагов (лепрозных клетках Вирхова, незавершенный фагоцитоз), в лимфатических капиллярах. Мелкие группы внутри- и внеклеточно тесно расположенных («упакованных» как «сигареты в пачке»), склеенных микобактерий называют лепрозными шарами, окраска по Цилю–Нильсену, препараты Ю.Г. Пархоменко. Из [1]; а — ×120, б — ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 8.15.

Рис. 8.15. Микропрепарат. Риносклеромная гранулёма. Гранулёма сформирована из макрофагов (1 — крупных клеток со светлой цитоплазмой — клеток Микулича, в которых выявляется возбудитель — палочка Волковича–Фриша), лимфоцитов, большого числа плазматических клеток. В результате гибели плазмоцитов образуются «гиалиновые шары» (2 — тельца Русселя). Из [1]; ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 8.16.

Рис. 8.16. Макропрепарат. Хронический обструктивный катарально-гнойный бронхит в стадии обострения (хроническое катарально-гнойное воспаление). Лёгкие увеличены в размерах, стенки бронхов утолщены, уплотнены, выступают над поверхностью разреза («гусиные перья»), в просвете большое количество слизисто-гнойного экссудата (хроническое катарально-гнойное воспаление).

Разрастания соединительной ткани серого цвета по ходу бронхов и сосудов, усилен рисунок строения ткани лёгкого (диффузный перибронхиальный и сетчатый пневмосклероз).

Ткань лёгкого местами полнокровная, в основном, повышенной воздушности, не расправляется после надавливания, при разрезе и надавливании слышен хруст (хроническая обструктивная эмфизема лёгких), плевра местами белесоватая, утолщена (склероз плевры)

Ы Верстка: вставить рисунок 8.17.

Рис. 8.17. Микропрепарат. Хронический обструктивный бронхит в стадии ремиссии (хроническое катарально-гнойное воспаление). Слизь в просвете мелкого бронха, отёк, лимфогистиоцитарная, с примесью нейтрофильных лейкоцитов инфильтрация его стенки, гипертрофия мышечной оболочки и желез подслизистого слоя. Препарат А.Л. Черняева и М.В. Самсоновой; ×100

Источник: StudFiles.net

——————————————————— >>> СКАЧАТЬ ФАЙЛ

Источник: https://tokai-shinkumi.net/preparat/sifiliticheskij-mezaortit-mikropreparat.html

ОСосудах
Добавить комментарий