Стадии гипертрофии миокарда

Гипертрофия миокарда: стадии, причины, симптомы, ЭКГ, лечение

Стадии гипертрофии миокарда

Гипертрофия миокарда диагностируется, когда обнаружили, что сердце увеличено в размерах. При этом изменениям подвергается не только масса органа, но и его размер и форма. Обычно патология затрагивает левую или правую часть сердца, в редких случаях распространяется на весь орган. Если вовремя обратиться к врачу и начать лечение, то можно рассчитывать на благоприятный исход.

Провоцирующие факторы

Развитие патологии происходит в тех ситуациях, когда сердце постоянно пребывает под влиянием чрезмерных нагрузок. Часто это связано с артериальной гипертензией.

Болезнь может возникнуть под влиянием патологических и физиологических факторов. В первом случае гипертрофия наблюдается:

  1. У людей, рожденных с пороками сердца. Это возможно при сужении аорты, отсутствии одного желудочка, гипоплазии легочной артерии и в других состояниях.
  2. В результате пороков, приобретенных в течение жизни.
  3. При кардиомиопатиях.
  4. В результате ишемических нарушений в сердце.
  5. При болезни Фабри.
  6. Если возникли атеросклеротические изменения в сосудах.
  7. При патологиях эндокринной системы.

Иногда, правый или левый желудочки увеличиваются у людей, не имеющих проблем со здоровьем. Обычно с этим сталкиваются спортсмены, так как их организм регулярно подвергается повышенным нагрузкам.

В таких случаях диагностируют физиологическую гипертрофию. Если такое произошло, то рекомендуют уменьшить нагрузки.

Это поможет предотвратить дальнейшие изменения, но риск патологий сердца все равно это не снижает.

Как проявляется

Особенность болезни является то, что она редко проявляется на начальных стадиях развития. Человек может десятилетиями не подозревать о ней.

Диагноз в большинстве случаев ставят во время прохождения планового осмотра.

Постепенно, с развитием патологии и ухудшением функционирования сердца, появляются первые сигналы. Обычно это происходит на поздних стадиях:

  • больной быстро устает;
  • ощущает трудности с дыханием;
  • темнеет в глазах;
  • беспокоит мышечная слабость.

Постепенно гипертрофию дополняют и другие симптомы:

  • отекает лицо, особенно, в вечернее время суток;
  • приступами появляется сухой кашель;
  • нарушается ритм сокращений миокарда;
  • постоянно хочется спать или одолевает бессонница;
  • даже незначительные нагрузки быстро утомляют;
  • периодически болит голова;
  • колеблются показатели артериального давления;
  • при нагрузках появляются приступы стенокардии;
  • появляются боли в грудной клетке с левой стороны;
  • наблюдается мышечная слабость.

Очень часто физиологическая и патологическая гипертрофия миокарда вызывает приступы сердечной астмы. Это происходит в тех случаях, когда орган теряет способность к перекачиванию необходимого количества крови, и она застаивается в сосудах.

Виды и степени тяжести

Существует концентрическая гипертрофия миокарда и ассиметричная.

Первый вариант встречается очень редко. При этом полости уменьшаются в размерах, нарушается ритм сокращений сердца и диастолическая функция. Такая патология чаще затрагивает левый желудочек, чем правый. Также существует эксцентрическая гипертрофия миокарда, при которой стенок желудочков нормальной толщины, но индекс их массы превышает норму.

Ассиметричную форму диагностируют, когда меняется в размерах верхняя, средняя или нижняя часть органа. Часто изменения затрагивают и перегородку между отделами.

Оба отдела одновременно редко подвергаются гипертрофии.

В процессе развития патология проходит несколько стадий:

  1. Компенсацию. Этот процесс наблюдается в самом начале. При этом независимо от патологических изменений, в работе желудочков не появляются нарушения. Поэтому на состоянии больного это никак не отражается. В этой ситуации болезнь выявляют случайно в ходе обследования.
  2. Субкомпенсацию. Определенная часть больных на этой стадии начинают замечать, что быстрее устают, появляется одышка, иногда темнеет в глазах.
  3. Декомпенсацию. Это состояние сопровождается выраженными изменениями, из-за чего самочувствие больного значительно ухудшается и возникает угроза для здоровья и жизни.

На начальной стадии гипертрофии миокарда ситуацию еще можно исправить с помощью медикаментов. Но в дальнейшем не обойтись без хирургических процедур.

Диагностические процедуры

Когда появляются первые проявления болезни, нужно посетить кардиолога. После опроса и внешнего осмотра, он в первую очередь, назначит электрокардиографию. Это состояние на ЭКГ проявляется:

  1. Деформацией зубца Р.
  2. Отклонением электрической оси.
  3. Изменением степени электропроводности органа.

Также читают:  Дифференциальная диагностика сердечной и бронхиальной астмы

Также выполняют и другие исследования:

  1. УЗИ. Процедура необходима для выявления пороков, утолщений, изменений структуры.
  2. Пробы с нагрузкой. Обычно проводят велоэргометрию. При этом, когда пациент занимается на велотренажере или беговой дорожке, фиксируют показатели ЭКГ.

Если не удалось получить полную картину состояния организма, назначают рентгенографию, коронарографию, магнитно-резонансную томографию. После изучения результатов исследований подбирают вариант лечения.

Лечение

Если обнаружена гипертрофия желудочков на ЭКГ, то в зависимости от стадии болезни подбирают разные варианты лечения.

Медикаментозная терапия

Чтобы устранить причину, вызвавшую нарушения, избавиться от симптомов гипертрофии и увеличить продолжительность жизни пациента подбирают соответствующие препараты.

Этих целей добиваются:

  1. Бета-адреноблокаторами. С их помощью удалось добиться улучшения состояния большей части больных. После проникновения активного компонента в организм, происходит снижение потребности миокарда в кислороде. При условиях психоэмоциональных и физических нагрузок под влиянием лекарств снижается воздействие симпатоадреналовой системы на сердце. Это уменьшает выраженность симптомов и способствует улучшению качества жизни больного.
  2. Блокаторами кальциевых каналов. Под их влиянием можно добиться улучшения сократительных способностей органа и снижения скорости развития гипертрофических изменений. Во время лечения удается снизить потребность миокарда в кислороде.
  3. Дополнительными средствами вроде антиаритмических средств, антикоагулянтов, антигипертензивных лекарств, витаминов и микроэлементов.

Если начал утолщаться правый желудочек, то это говорит о нарушении работы легких. Поэтому в этих случаях прибегают к препаратам для улучшения работы дыхательной системы.

Хирургические процедуры

Гипертрофия желудочка в тяжелых случаях требует оперативного вмешательства. К такому методу прибегают, если консервативные методы неэффективны.

Такая терапия заключается в иссечении гипертрофированных участков. При серьезных повреждениях требует пересадка донорского органа.

Очень часто при таких изменениях устанавливают стент в коронарных артериях, выполняют ангиопластику, рассекают спайки и протезируют клапаны.

Питание и режим дня

Медикаменты и хирургические процедуры дают хорошие результаты. Но для достижения максимального эффекта от лечения, нужно изменить режим дня и правила питания.

Гипертрофия миокарда – это состояние, которое приводит к уменьшению эластичности сердечной мышцы. Чтобы добиться восстановления этого процесса, нужно:

  • готовить пищу только на пару, способом варки или запекать в духовке;
  • употреблять мясо только нежирных сортов;
  • включить в рацион орехи, фрукты, каши, растительные масла, овощи;
  • отказаться от кондитерских изделий и свежего хлеба;
  • полностью исключить напитки, содержащие спирт;
  • уменьшить потребление жидкости;
  • принимать пищу около пяти раз в сутки небольшими порциями.

При наличии гипертрофических изменений в миокарде нужно полноценно отдыхать. Но важен нормальный уровень физической активности.

К чему приводят подобные изменения

На начальной стадии развития проблема не представляет опасности для организма, так как сердце еще способно обеспечивать организм достаточным количеством крови.

Стадия декомпенсации сопровождается застойными явлениями, которые повышают вероятность сердечной недостаточности и инфаркта миокарда.

Если патология сконцентрирована в области левого желудочка, то появляются признаки аритмии. Довольно часто происходит развитие ишемической болезни. Самым тяжелым последствием является внезапное прекращение работы сердца.

Если поражен правый желудочек, то в области венозного русла застаивается кровь. Этот патологический процесс приводит к появлению отеков, скоплению жидкости в полостях. Тяжелые случаи сопровождаются накоплением жидкости в брюшной полости.

Спрогнозировать последствия могут с учетом тяжести основной патологии. Также следят за тем, как организм реагирует на таблетки и оперативное вмешательство. Если терапию начали при первых изменениях, то можно рассчитывать на хороший исход и долгую жизнь.

Если выявить проблему получилось только на стадии декомпенсации, то высока вероятность летального исхода. Это связано с развитием опасных для жизни осложнений.

Гипертрофические изменения в миокарде считаются опасной проблемой, при которой сердце увеличивается в размерах. Развитию подобного состояния способствуют большие нагрузки.

С началом патологии функции органа нарушены незначительно и выявляют отклонения случайно. Но в запущенных случаях ухудшается качество жизни больного, снижается выносливость, возникают тяжелые состояния, угрожающие здоровью и жизни.

Источник: https://KardioPuls.ru/bolezni/gipertrofiya-miokarda/

Стадии течения гипертрофии миокарда

Стадии гипертрофии миокарда

Первая стадия называется стадией формирования гипертрофии миокарда. При пороках сердца нагрузка на него увеличивается.

Например, при недостаточности клапанов сердцу приходится перекачивать увеличенный объем крови, так как часть крови возвращается во время диастолы из-за неполного смыкания створок клапана.

При стенозе (то есть сужении клапанных отверстий) сердцу приходится преодолевать высокое сопротивление для изгнания крови из своих полостей.

Работа сердца по преодолению повышенного сопротивления сопровождается значительно большим поглощением кислорода, а, следовательно, и большими энергозатратами, чем равная ей работа при перекачивании увеличенного объема крови.

Это объясняется тем, что, прежде всего напряжение сердечной мышцы определяет интенсивность –распада АТФ, энергия которого необходима для мышечного сокращения.

А ресинтез АТФ в сердце идет, главным образом, за счет окислительного фосфорилирования, для которого необходим кислород.

При увеличении нагрузки на сердце интенсивность функционирования структур миокарда (то есть количество функции, приходящееся на единицу массы миокарда) соответственно увеличивается. Если нагрузка увеличивается резко, внезапно, то может развиваться сердечная недостаточность. Это так называемая аварийная фаза в развитии гипертрофии.

При постепенном увеличении нагрузки на сердце, его адаптация происходит без явлений сердечной недостаточности, то есть без аварийной фазы. В обоих случаях увеличивается интенсивность функционирования структур миокарда. Это вызывает увеличение содержания в клетках циклического АМФ. Поступая в ядро, он активирует генетический аппарат клетки.

Активация которого приводит к усилению синтеза РНК на матрицах ДНК. А увеличение синтеза РНК приводит к увеличению синтеза белков митохондрий. Митохондрии являются генераторами энергии. Это те органеллы, где находятся ферменты цикла Кребса, цитохромоксидазы. Таким образом сердце обеспечивает себя необходимой энергией для выполнения усиленной функции.

Кроме этого усиливается синтез и сократительных белков, то есть актина и миозина.

За две недели масса сердца может увеличиваться в два с половиной раза. Причем, процесс гипертрофии продолжается до тех пор, пока масса миокарда не придет в соответствие с увеличившийся функцией. То есть пока не прекратится сигнал, стимулирующий гипертрофию.

При стойкой нормализации функции сердца, например, при оперативном устранении порока или при снижении высокого артериального давления интенсивность функционирования структур снизится. И гипертрофия может постепенно подвергаться обратному развитию.

Но процесс обратного развития гипертрофии происходит гораздо медленнее, чем процесс ее формирования.

Когда нарастающая масса сердца придет в соответствие с увеличившейся нагрузкой, наступает вторая стадия течения гипертрофии – СТАДИЯ ЗАВЕРШИВШЕЙСЯ ГИПЕРТРОФИИ.

То есть сердце во вторую стадию становится адаптированным к повышенной нагрузке. Если степень гипертрофии умеренно выражена, то такое сердце может долгие годы и десятилетия обеспечивать активную жизнь человека.

Если гипертрофия прогрессирует и вес сердца увеличивается более чем вдвое (а масса сердца может достигнуть и одного килограмма при норме – 250-300 грамм), то все более проявляется действие неблагоприятных факторов патологической компенсаторной гипертрофии миокарда.

Действие этих факторов, в конце концов, приводят к изнашиванию и склерозу сердечной мышцы.

Выделим факторы, которые могут привести к изнашиванию и склерозу сердечной мышцы.

ПЕРВЫЙ ФАКТОР.

В отличие от мышечной нагрузки, когда работа сердца увеличивается в соответствии с увеличивающимся кровотоком, порочное сердце выполняет огромную работу, переправляя в аорту в условиях компенсации лишь нормальный объем крови при обычном давлении в аорте. При стенозе аорты, то есть сужении аортального отверстия, сердце сокращается и переправляет туда лишь нормальный объем крови. При этом давление в аорте не повышается.

Коронарные артерии, питающие сердце, проходят через плотную, фиброзную стенку аорты. При пороке сердца, когда давление крови в аорте не меняется, через коронарные артерии протекает обычное количество крови. Так как устья коронарных артерий расширяться не могут. Таким образом, резерв увеличения кровоснабжения порочного сердца – это только расширение артерий сердца за пределами стенки аорты.

ВТОРОЙ ФАКТОР. От степени патологической гипертрофии значительно отстает количество капилляров, приходящихся на единицу массы миокарда. Если в нормальном миокарде на 1 квадратный миллиметр приходится около 4000 капилляров, то при выраженной гипертрофии до 2,5 тысяч. То есть условия кровоснабжения гипертрофированного миокарда существенно ухудшаются.

ТРЕТИЙ ФАКТОР. При гипертрофии мышечные клетки становятся, примерно, в два раза толще. Утолщение миокардиальных клеток приводит к уменьшению отношения поверхности к объему. Чем больше объем клетки, тем меньше ее относительная поверхность.

Миокардиоциты получают кислород и питание через поверхность, и, таким образом лимитируется скорость поступления в клетку кислорода и других необходимых веществ.

Эта причина ограничивает работу кальциевого насоса мембран внутриклеточного саркоплазматического ретикулума, в цистерны которого накачивается кальций.

Когда кальций поступает в саркоплазму, в протоплазму миокардиальных клеток из цистерн выбрасывается большое количество ионизированного кальция (так называемый «кальциевый залп»). В результате происходит сокращение миофибрилл (наступает систола). А при откачивании кальция назад происходит расслабление миокардиальных клеток (наступает диастола).

Таким образом, от работы кальциевого насоса зависит сила и скорости сокращения и расслабления мышечных клеток. При значительной гипертрофии миокарда величина и скорость сокращения и расслабления уменьшаются.

Уменьшение диастолы вызывает уменьшение силы систолы (по закону Франка-Старлинга). Кроме этого, избыток кальция в цитоплазме поступает в митохондрии, где блокирует окислительные процессы.

В результате этого нарушается энергообеспечение сердца.

ЧЕТВЕРТЫЙ ФАКТОР. Это уменьшение плотности иннервации при гипертрофии миокарда, снижение концентрации адреналина, норадреналина и чувствительности к нему. В результате этого уменьшается сила, величина, скорость систолы и диастолы.

Таким образом, по мере развития патологической гипертрофии миокарда условия энергообеспечения и работы сердца становятся все хуже. Сердце начинает работать на пределе своих возможностей. Это приводит к изнашиванию клеточных структур. И вторая стадия гипертрофии переходит в третью – СТАДИЮ ПРОГРЕССИРУЮЩЕГО СКЛЕРОЗА И ИСТОЩЕНИЯ МИОКАРДА.

Разобранные нами нарушения обмена приводят к дистрофии и гибели все большего числа миокардиальных клеток. Они замещаются соединительной тканью. Оставшиеся кардиомиоциты гипертрофируются все больше, что закономерно приближает их гибель. Прогрессирование кардиосклероза приводит к развитию сердечной недостаточности.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/14_120892_stadii-techeniya-gipertrofii-miokarda.html

Гипертрофическая кардиомиопатия — симптомы и лечение

Стадии гипертрофии миокарда

Заболевания сердца сопровождают человека на протяжении всей истории. Но в последнее время по причине ухудшения экологии, большого количества генетических предрасположенностей и нежелания вести здоровый образ жизни проблемы с «мотором» у людей начали наблюдаться очень часто. Самой часто наблюдаемой патологией можно назвать гипертрофическую кардиомиопатию.

Гипертрофией называют очень серьезное заболевание, которое часто обусловлено генетически. Оно характеризуется гипертрофией миокарда, стенок сердечных желудочков при нормальном или уменьшенном объеме.

Также встречается и гипертрофия перегородки, но она довольно редкая. Дополнительно различают симметрическую и асимметрическую гипертрофию, на которую приходится до 90% случаев.

Проведение лечения по симптомам немного затрудняется, так как в большинстве они очень похожи на проявления других, незначимых болезней.

Этот вид заболевания чаще всего относят к семейному типу, но встречаются и спорадические формы. Причиной возникновения, как в первом, так и во втором случае, является дефект генов, которые отвечают за кодирование синтеза белков для сердечного саркомера.

Классификация заболеваний

Естественно, этот вид кардиомиопатии, как большинство заболеваний, обязательно классифицируется. Рассмотрим самые известные формы этой болезни.

  • Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия. Она может проявляться в виде утолщения верхнего участка перегородки. Также встречается данная патология на апикальном, среднем отделе перегородки желудков или наблюдается абсолютно по всей площади.
  • Необструктивная кардиомиопатия. Диагностика этой формы очень затруднена, так как симптомы при ней очень слабо выражены. Часто данное заболевание обнаруживается случайно при проведении профилактического обследования рентгеном или ЭКГ.
  • Симметрическая гипертрофия. Признаком этой формы является поражение всех стенок левого желудка.
  • Асимметрическая форма, наоборот, затрагивает лишь одну из стенок.
  • Верхушечная форма кардиомиопатии проявляется в виде увеличения лишь верхушки сердца.

Также стоит сказать, что гипертрофия делится по размеру утолщения на начальную, умеренную, среднюю и выраженную.

Начальная и умеренная гипертрофия миокарда левого желудка представляют собой утолщение размером от 15 до 20 мм. При этом их сложно диагностировать по причине очень слабой выраженности симптомов.

Если же посмотреть на среднюю и выраженную формы, то здесь все значительно проще. Вероятность их обнаружения довольно высока, и при этом симптомы досаждают больному.

Симптомы заболевания

Любой вид, даже гипертрофия миокарда межжелудочковой перегородки, на протяжении долгого времени протекает практически бессимптомно.

Лишь в некоторых случаях может появляться некое неудобство и неприятные ощущения в области груди. Если же симптомы и появляются, то чаще всего в возрасте от 25 до 45 лет.

В случае перехода болезни к активной фазе большинство пациентов описывают следующие симптомы:

  • ангиозная боль – это загрудинная боль, которая возникает по причине неполного расслабления или недостатка кислорода миокарду;
  • отдышка. Она появляется по причине повышения внутривенного давления, что очень сильно отражается на самом дыхании;
  • головокружение. Этот симптом также возникает по причине плохого насыщения кислородом;
  • обмороки;
  • артериальная гипотензия переходящего типа;
  • верхушечный двойной толчок, который можно обнаружить при проведении пальпации.

Естественно, что это не все симптомы. Есть еще ряд косвенных признаков. Они, как правило, проявляются на последних стадиях развития.

Если лечащему врачу удается правильно и оперативно собрать в кучу все симптомы, то лечение начинается сразу же после определения точного диагноза. И, чем быстрее это будет сделано, тем лучше все будет для пациента.

Само проведение лечения является очень сложным и требует от пациентов и врачей немало терпения.

Признаки и стадии гипертрофии миокарда

Благодаря большому опыту медиков в исследовании гипертрофической кардиомиопатии, удалось разделить ее на стадии развития этой болезни и выделить симптомы каждой из них. Рассмотрим эти признаки и стадии более подробно.

Стадия формирования

По причине повышения нагрузки на сердечную мышцу происходит и увеличение самой мышцы, так как ей приходится выполнять больше работы на одну единицу массы. Это проявляется с самого начала аритмией.

Естественно, данный симптом очень часто встречается, но лишь 5% страдающих аритмией имеют начальную стадию гипертрофической кардиомиопатии. Также наблюдается повышение артериального давления. При этом сердце начинает усиленно создавать толчки, в зависимости от того, где происходит перегрузка.

Данный процесс заставляет создавать митохондрии больше белка, благодаря которым клетки обеспечивают себя сократительным веществом.

https://www.youtube.com/watch?v=_sQ3meBvmck

Масса сердца начинает постепенно расти. Были случаи, когда у пациента включился «аварийный» режим в организме и этот орган за четырнадцать дней увеличился в весе в 2,5 раза.

Процесс роста продолжается до тех пор, пока масса миокарда не будет соответствовать нагрузке на него.

Стоит отметить, что при постепенном формировании все значительно увеличивается во времени и может длиться десятки лет. Но сам принцип точно такой же.

Стадия завершившейся гипертрофии

Здесь начинается устойчивая адаптация сердца к нагрузкам, что вызывает постоянное и стабильное поддержание массы на достигнутом уровне.

Если факторы влияния не изменяются, то этот орган начинает сохранять постоянный вес и размер, долгие годы поддерживая активность своего хозяина. Но в случае возрастания всех показателей масса сердца будет существенно увеличиваться.

При норме в 200-300 грамм она может подняться до 1000 грамм. Вот тут-то и наступает третья стадия течения заболевания.

Стадия износа миокарда

Естественно, сердце не может увеличиваться в массе постоянно и, когда предел достигнут, начинается активный износ самого миокарда. При этом появляются боли, жжение в груди и все вышеперечисленные симптомы.

Это уже считается самой активной формой, которая требует обязательно хирургического вмешательства. Чаще всего на этой стадии наблюдается эксцентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка.

Она появляется именно тогда, когда механизм Старлинга включается для изгнания увеличившегося объема крови.

59 Вопрос. Гипертрофия миокарда. Стадии гипертрофии миокарда. Отличия гипертрофированного миокарда от здорового

Стадии гипертрофии миокарда

Гипертрофиямиокарда – этоувеличение массы сердца за счет увеличенияразмеров кардиомиоцитов. Существуюттри стадии компенсаторной гипертрофиисердца.

Первая, аварийная,стадия характеризуется,прежде всего, увеличением интенсивностифункционирования структур миокарда и,по сути, представляет собой компенсаторнуюгиперфункцию еще не гипертрофированногосердца. Интенсивность функционированияструктур – это механическая работа,приходящаяся на единицу массы миокарда.

Увеличение интенсивности функционированияструктур закономерно влечет за собойодновременную активацию энергообразования,синтеза нуклеиновых кислот и белка.Указанная активация синтеза белкапроисходит таким образом, что вначалеувеличивается масса энергообразующихструктур (митохондрий), а затем – массафункционирующих структур (миофибрилл).

В целом увеличение массы миокардаприводит к тому, что интенсивностьфункционирования структур постепенновозвращается к нормальному уровню.

Втораястадия – стадиязавершившейся гипертрофии -характеризуется нормальной интенсивностьюфункционирования структур миокарда исоответственно нормальным уровнемэнергообразования и синтеза нуклеиновыхкислот и белков в ткани сердечной мышцы.

При этом потребление кислорода наединицу массы миокарда остается вграницах нормы, а потребление кислородасердечной мышцей в целом увеличенопропорционально возрастанию массысердца. Увеличение массы миокарда вусловиях хронической сердечнойнедостаточности происходит за счетактивации синтеза нуклеиновых кислоти белков.

Пусковой механизм этой активацииизучен недостаточно. Считается, чтоопределяющую роль здесь играет усилениетрофического влияния симпатоадреналовойсистемы. Эта стадия процесса совпадаетс длительным периодом клиническойкомпенсации. АТФ и гликогенав кардиомиоцитах также находится приэтом в пределах нормы.

Подобныеобстоятельства придают относительнуюустойчивость гиперфункции, но вместес тем не предотвращают исподвольразвивающихся в данной стадии нарушенийобмена и структуры миокарда. Наиболееранними признаками таких нарушенийявляются

значительноеувеличение концентрации лактата вмиокарде, а также умеренно выраженныйкардиосклероз.

Третьястадия прогрессирующегокардиосклероза и декомпенсации характеризуетсянарушением синтеза белков и нуклеиновыхкислот в миокарде.

В результате нарушениясинтеза РНК, ДНК и белка в кардиомиоцитахнаблюдается относительное уменьшениемассы митохондрий, что ведет к торможениюсинтеза АТФ на единицу массы ткани,снижению насосной функции сердца ипрогрессированию хронической сердечнойнедостаточности.

Ситуация усугубляетсяразвитием дистрофических и склеротическихпроцессов, что способствует появлениюпризнаков декомпенсации и тотальнойсердечной недостаточности, завершающейсягибелью пациента. Компенсаторнаягиперфункция, гипертрофия и последующаядекомпенсация сердца – это звенья единогопроцесса.

Механизмдекомпенсации гипертрофированногомиокарда включает следующие звенья:

1. Процессгипертрофии не распространяется накоронарные сосуды, поэтому числокапилляров на единицу объема миокардав гипертрофированном сердце уменьшается.Следовательно, кровоснабжениегипертрофированной сердечной мышцыоказывается недостаточным для выполнениямеханической работы.

2. Вследствиеувеличения объема гипертрофированныхмышечных волокон уменьшается удельнаяповерхность клеток, в связи с этимухудшаются условия для поступления вклетки питательных веществ и выделенияиз кардиомиоцитов продуктов метаболизма.

3. Вгипертрофированном сердце нарушаетсясоотношение между объемами внутриклеточныхструктур.

Так, увеличение массы митохондрийи саркоплазматического ретикулума(СПР) отстает от увеличения размеровмиофибрилл, что способствует ухудшениюэнергоснабжения кардиомиоцитов исопровождается нарушением аккумуляцииСа2+в СПР.

Возникает Са2+-перегрузкакардиомиоцитов, что обеспечиваетформирование контрактуры сердца испособствует уменьшению ударногообъема. Кроме того, Са2+-перегрузкаклеток миокарда повышает вероятностьвозникновения аритмий.

4. Проводящаясистема сердца и вегетативные нервныеволокна, иннервирующие миокард, неподвергаются гипертрофии, что такжеспособствует возникновению дисфункциигипертрофированного сердца.

5. Активируетсяапоптоз отдельных кардиомиоцитов, чтоспособствует постепенному замещениюмышечных волокон соединительной тканью(кардиосклероз).

Вконечном итоге гипертрофия утрачиваетприспособительное значение и перестаетбыть полезной для организма. Ослаблениесократительной способностигипертрофированного сердца происходиттем скорее, чем сильнее выраженыгипертрофия и морфологические измененияв миокарде.

Отличиягипертрофированного миокарда отздорового:

  1. нарушение нервной регуляции гипертрофированного сердца в связи с отставанием роста нервных волокон проводящей системы от увеличения массы кардиомиоцитов:

  2. снижение «сосудистого обеспечения» миокарда в результате отставания роста артериол и капилляров от увеличения размеров и массы мышечных клеток, т.е. развитием относительной коронарной недостаточности;

  3. уменьшение удельной поверхности миокардиоцитов и ухудшение условий для поступления питательных веществ, ионов и выведения продуктов обмена;

  4. снижение энергообеспечения клеток миокарда в результате меньшей массы митохондрий по сравнению с массой миофибрилл;

  5. нарушение соотношения между объемами внутриклеточных структур – нарушение пластических процессов в кардиомиоцитах в результате относительно меньшего, в сравнении с массой миофибрилл, числа митохондрий и, развивающегося вследствие этого, дефицита энергии, а также субстратов, необходимых для биосинтеза структур.

Потенциальныевозможности гипертрофированногомиокарда увеличивать силу и скоростьсокращения не беспредельны. В конечномитоге гипертрофия утрачивает своеприспособительное значение, сила искорость сокращений миокарда падают,развивается декомпесация гипертрофированногосердца и СН.

Источник: https://studfile.net/preview/6874173/page:45/

Стадии и механизмы гипертрофии миокарда, механизмы развития. Понятие о физиологической гипертрофии миокарда

Стадии гипертрофии миокарда

Гипертрофия миокарда – это увеличение массы сердца за счет увеличения размеров кардиомиоцитов. Существуют три стадии ком­пенсаторной гипертрофии сердца.

– Первая, ава­рийная, стадия характеризуется, прежде всего, увеличением интенсивности функционирования структур (ИФС) миокарда

-Вторая стадия завершившейся гипертрофии характеризуется нормальной ИФС миокарда и, соответственно, нормальным уровнем энергооб­разования и синтеза нуклеиновых кислот и бел­ков в ткани сердечной мышцы

-Третья стадия прогрессирующего кардиосклероза и декомпенсации характеризуется на­рушением синтеза белков и нуклеиновых кис­лот в миокарде. Си­туация усугубляется развитием дистрофических и склеротических процессов, что способствует появлению признаков декомпенсации и тоталь­ной сердечной недостаточности, завершающей­ся гибелью пациента.

Компенсаторная гипер­функция, гипертрофия и последующая деком­пенсация сердца – это звенья единого процесса. Механизм декомпенсации гипертрофирован­ного миокарда включает следующие звенья:

1. Процесс гипертрофии не распространяется на коронарные сосуды, поэтому число капилляров на единицу объема миокарда в гипертрофи­рованном сердце уменьшается. Следовательно, кровоснабжение гипертрофированной сердечной мышцы оказывается недостаточным для выполнения механической работы.

2. Вследствие увеличения объема гипертро­фированных мышечных волокон уменьшается удельная поверхность клеток, в связи с этим ухудшаются условия для поступления в клетки питательных веществ и выделения из кардиомиоцитов продуктов метаболизма.

3. В гипертрофированном сердце нарушается соотношение между объемами внутриклеточных структур.

Так, увеличение массы митохондрий и СПР отстает от увеличения размеров миофибрилл, что способствует ухудшению энергоснаб­жения кардиомиоцитов и сопровождается нару­шением аккумуляции Са2 в СПР.

Возникает Са2+-перегрузка кардиомиоцитов, что обеспечи­вает формирование контрактуры сердца и спо­собствует уменьшению ударного объема. Кроме того, Са2+-перегрузка клеток миокарда повыша­ет вероятность возникновения аритмий.

4. Проводящая система сердца и вегетативные нервные волокна, иннервирующие миокард, не подвергаются гипертрофии, что также способствует возникновению дисфункции гипертрофированного сердца.

5. Активируется апоптоз отдельных кардиомиоцитов, что способствует постепенному заме­щению мышечных волокон соединительной тка­нью (кардиосклероз).

Физиологическая гипертрофия возникает при действии на сердце значительных периодических нагрузок с паузами. Такая гипертрофия развивается, например, в сердце спортсмена, у которого периоды тренировок чередуются с периодами отдыха.

Физиологическая гипертрофия формируется медленно, постепенно. За ростом мышечных волокон успевают расти капилляры и нервы, т.е. сохраняются нормальное кровоснабжение и нервная трофика.

В миокарде повышается количество митохондрий, возрастает активность ферментов дыхательной цепи и АТФазная активность головок миозина, увеличивается содержание миоглобина, повышается мощность мембранных ионных насосов, сохраняется нормальное отношение объема ядра к объему цитоплазмы (1:5). Физиологическая гипертрофияЇ это сбалансированный рост кардиомиоцитов, позволяющий им эффективно справляться с возросшей нагрузкой.


2. Вентиляционная недостаточность, патогенетические варианты и их характеристика.

К типовым формам расстройств внешнего дыхания относятся нарушения вентиляции (включая альвеолярную), расстройства перфузии, нарушения адекватности вентиляции и перфузии лёгких (нарушения вентиляционно‑перфузионного соответствия) и нарушения диффузии кислорода и углекислого газа через альвеоло‑капиллярную мембрану.

Нарушения вентиляции

Причина нарушений обмена кислорода и углекислого газа в альвеолах лёгких — расстройства вентиляции альвеол. Различают альвеолярную гипо- и гипервентиляцию.

Альвеолярная гиповентиляция

Гиповентиляция альвеол воздухом (альвеолярная гиповентиляция) — типовая форма нарушения внешнего дыхания, при которой реальный объём вентиляции альвеол за единицу времени ниже необходимого организму в данных условиях.

• Причины.

Причины альвеолярной гиповентиляции (расстройства биомеханики внешнего дыхания и нарушения механизмов регуляции внешнего дыхания)

† Расстройства биомеханики внешнего дыхания. Среди расстройств биомеханики внешнего дыхания различают расстройства обструктивные и рестриктивные.

Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции.

Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции заключается в снижении проходимости дыхательных путей.

В связи с этим повышается сопротивление движению воздушного потока, снижается объём вентиляции соответствующих областей лёгких, возрастает работа дыхательных мышц, увеличивается энергообеспечение (энергорасход) аппарата внешнего дыхания.

Даже сравнительно небольшая обструкция бронхов может существенно повысить их сопротивление воздушному потоку и увеличить работу дыхательных мышц (например, уменьшение диаметра бронха на 1/3 способно привести к увеличению сопротивления движению воздуха на 300–500%).

§ Основные причины.

– Обтурация просвета верхних и/или нижних дыхательных путей пищей и другими инородными телами (например, при рвоте или вдыхании загрязненного воздуха), западающим языком (например, при коме, во время сна, наркоза), мокротой, слизью, экссудатом, кровью (например, при трахеитах, бронхитах, муковисцидозе, бронхиолитах, росте опухолей), новообразованиями воздухопроводящих путей.

– Спазм бронхов и/или бронхиол (например, при приступе бронхиальной астмы). Бронхоспазм, как правило, сочетается с отёком слизистой оболочки и образованием вязкой мокроты.

– Спазм мышц гортани (например, при вдыхании раздражающих веществ или при невротических состояниях).

– Сдавление (компрессия) дыхательных путей извне (например, опухолью, увеличенными лимфоузлами, щитовидной железой).

– Динамическое сдавление бронхов среднего и мелкого диаметра при повышении внутрилёгочного давления во время выдоха (особенно форсированного).

Этот феномен известен как «экспираторная компрессия бронхов» (феномен экспираторной компрессии, гипервоздушности лёгкого, экспираторный коллапс бронхов).

Может наблюдаться при сильном кашле, у пациентов с эмфиземой лёгких, при форсированном дыхании во время физической нагрузки.

Рис. 23–2. Основные проявления гиповентиляции лёгких обструктивного типа.

Рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции. Характеризуется снижением (ограничением) степени расправления лёгких. В связи с этим уменьшается вентиляция лёгких, увеличивается нагрузка на дыхательную мускулатуру, повышается энергетическая «стоимость» дыхания.

Рис. 23–3. Основные причины рестриктивного типа гиповентиляции лёгких.

– Внутрилёгочные (паренхиматозные) причины.

Основная причина — снижение показателя растяжимости ткани лёгких (изменение объёма лёгких, отнесённое к величине чрезлёгочного давления). Наблюдается при фиброзирующих процессах в лёгочной ткани (например, в результате диффузного воспаления или пневмофиброза), обширных и/или множественных ателектазах лёгких, диффузных опухолях лёгких.

– Внелёгочные причины рестриктивного типа гиповентиляции лёгких. Обусловливают ограничение величины дыхательных экскурсий лёгкого. Наиболее часто это наблюдается при:

¤ Сдавлении грудной клетки (например, корсетом, скафандром, тяжёлыми предметами при завалах землёй, песком, при разрушении зданий).

¤ Снижении подвижности суставов грудной клетки и/или при окостенении хрящей рёбер («каркасная» гиповентиляция лёгких). Развивается в результате кифосколиоза, анкилозирующего спондилита.

¤ Воспалении плевры. Сильная боль при плеврите заставляет пациента ограничивать объём вдоха.

¤ Фиброзе плевры.

¤ Скоплении в грудной клетке крови, экссудата, транссудата, воздуха. Это приводит к более или менее выраженному ограничению расправления лёгких.

§ Проявления рестриктивного типа гиповентиляции лёгких: уменьшение показателей общей ёмкости лёгких, остаточного объёма лёгких, ЖЁЛ (этот показатель прямо отражает степень рестрикции лёгких).

† Нарушения механизмов регуляции внешнего дыхания.

Расстройства дыхания возникают также в результате нарушений деятельности дыхательного центра, его афферентных и эфферентных связей.

‡ Расстройства центральной регуляции внешнего дыхания.

§ Наиболее частые причины: травмы и новообразования в области продолговатого мозга, сдавление головного мозга (при его отёке или воспалении, кровоизлияниях в вещество мозга или его желудочки), острая выраженная гипоксия различного генеза, интоксикации (например, этанолом, наркотическими средствами, эндотоксинами, образующимися при уремии или печёночной недостаточности, деструктивные изменения в ткани мозга (например, при энцефалитах, рассеянном склерозе, сирингомиелии, сифилисе).

§ Проявления. К клиническими значимым формам относятся апнейстическое дыхание, затруднённое дыхание и периодические формы дыхания.

– Апнейстическое дыхание — временные остановки дыхания, характеризующиеся удлинённым вдохом за счёт судорожного сокращения дыхательных мышц и сравнительно непродолжительным выдохом. Апнейстическое дыхание наблюдается при инфаркте моста мозга, острой выраженной гипоксии, отравлении барбитуратами.

– Дыхание типа «гаспинг» (от англ. gasp, затруднённое дыхание, удушье). Наблюдается в агональном состоянии. Характеризуется глубокими судорожными короткими вдохами, большими промежутками между ними, отсутствием реакций на афферентные воздействия (например, болевые или повышение содержания углекислоты в крови).

– Периодические формы дыхания характеризуются периодами усиления дыхательных движений с последующим их ослаблением и периодами апноэ. К ним относят дыхание Биота, ЧейнаСтокса, Куссмауля (см. статью «Дыхание» в приложении «Справочник терминов»).

– Возможные механизмы развития периодического дыхания.

¤ Периодически нарастающая недостаточность (вплоть до критической) энергообеспечения дыхательных нейронов.

¤ Обусловленное этим, а также нарушением физико‑химического состояния мембран, расстройство трансмембранного распределения ионов. Это приводит к нарушению формирования МП и ПД.

¤ Колебание возбудимости нейронов дыхательного центра и вследствие этого — изменения частоты и глубины дыханий.

‡ Нарушения афферентной регуляции функции дыхательного центра. Проявляются недостаточной или избыточной афферентацией.

§ Недостаток возбуждающей афферентации.

Причины.

– Отравление наркотическими средствами или этанолом. Приводят к ограничению проведения к дыхательному центру возбуждающих стимулов.

– Низкая возбудимость хеморецепторов, воспринимающих содержание кислорода и/или углекислого газа в крови (наблюдается, например, у недоношенных детей или при аномалиях развития мозга).

– Снижение неспецифической тонической активности нейронов ретикулярной формации ствола мозга (наследуемое или приобретённое, например, при передозировке наркотических анальгетиков, барбитуратов, транквилизаторов и других нейро- и психоактивных веществ).

§ Избыток возбуждающей афферентации.

– Причины: стресс‑реакции (сопровождаются активацией стимулирующей импульсации к дыхательному центру от рецепторов сосудов и бронхов), энцефалиты, кровоизлияние или ишемия в области продолговатого мозга, невротические состояния (например, истерии или фобии), чрезмерное раздражение ноци-, хемо‑ и механорецепторов при травме органов дыхания, брюшной полости или ожогах кожи и слизистых оболочек.

– Проявления: частое поверхностное дыхание (тахипноэ), гипоксия, гиперкапния, ацидоз.

§ Избыток тормозящей афферентации.

Наиболее частые причины: сильная боль в области грудной клетки и/или дыхательных путей (например, при травме, ожогах, плевритах), чрезмерное раздражение слизистой оболочки дыхательных путей (при вдыхании раздражающих веществ, например, нашатырного спирта, при вдыхании холодного или горячего воздуха при остром бронхите и/или трахеите).

‡ Нарушения эфферентной нервной регуляции дыхания.

Могут наблюдаться в результате повреждений на разных уровнях эффекторных путей, регулирующих работу дыхательных мышц.

§ Поражения проводящих путей от дыхательного центра к диафрагме (например, при ишемии или травме спинного мозга, рассеянном склерозе или полиомиелите) проявляются утратой дыхательного автоматизма и переходом на произвольное дыхание. Оно становится неравномерным и прекращается при засыпании (синдром «проклятие Ундины»).

§ Повреждение кортико‑спинальных путей к дыхательным мышцам (например, при опухолях, травме или ишемии спинного мозга, сирингомиелии) приводит к утрате произвольного (осознанного) контроля дыхания и переходу на «автоматизированное» («машинообразное», «стабилизированное») дыхание.

§ Поражение нисходящих спинальных путей, мотонейронов спинного мозга, нервных стволов к дыхательной мускулатуре (например, при травме или ишемии спинного мозга, полиомиелите, ботулизме, невритах; блокаде нервно‑мышечной проводимости при миастении или применении препаратов кураре). Проявления: снижение амплитуды дыхательных движений и периодическое апноэ.

Просмотров 2381 Эта страница нарушает авторские права

Источник: https://allrefrs.ru/2-7601.html

Риски и стадии гипертрофии желудочков. Незаметная вначале, и угрожающая жизни при прогрессировании гипертрофия миокарда

Стадии гипертрофии миокарда

Развитие патологии происходит в тех ситуациях, когда сердце постоянно пребывает под влиянием чрезмерных нагрузок. Часто это связано с артериальной гипертензией.

Болезнь может возникнуть под влиянием патологических и физиологических факторов. В первом случае гипертрофия наблюдается:

  1. У людей, рожденных с пороками сердца. Это возможно при сужении аорты, отсутствии одного желудочка, гипоплазии легочной артерии и в других состояниях.
  2. В результате пороков, приобретенных в течение жизни.
  3. При кардиомиопатиях.
  4. В результате ишемических нарушений в сердце.
  5. При болезни Фабри.
  6. Если возникли атеросклеротические изменения в сосудах.
  7. При патологиях эндокринной системы.

Иногда, правый или левый желудочки увеличиваются у людей, не имеющих проблем со здоровьем. Обычно с этим сталкиваются спортсмены, так как их организм регулярно подвергается повышенным нагрузкам.

В таких случаях диагностируют физиологическую гипертрофию. Если такое произошло, то рекомендуют уменьшить нагрузки.

Это поможет предотвратить дальнейшие изменения, но риск патологий сердца все равно это не снижает.

ОСосудах
Добавить комментарий