Ускорение ав проведения по экг

Функциональные нарушения работы av соединения – успехи современного естествознания (научный журнал)

Ускорение ав проведения по экг
1 Воробьев Л.В. 1 1 Лечебно диагностический центр «Виком – мед» Укорочение интервала P-Q, замедление AV проводимости, AV блокада больше обусловлены функциональными нарушениями работы AV соединения, чем структурными изменениями в нем.

Профилактика укорочения интервала P-Q позволяет повысить возможности сердца максимально увеличивать свою ЧСС не создавая гемодинамического конфликта между предсердиями и желудочками. Метаболическая терапия при замедлении и ускорении проведения импульса в AV соединении позволяет проводить профилактику AV блокады, нарушения ритма сердца.

Результаты метаболической терапии по профилактике нарушения работы AV соединения позволяют различать функциональные нарушения работы AV соединения от структурных нарушений. 1. Воробьев Л.В. Укороченный PQ, акценты ЭКГ-диагностики. Журнал «Современные наукоемкие технологии». – 2013. – № 11. – С. 152–157.
2. Воробьев Л.В.

Лечебно-профилактические мероприятия в коррекции укороченного интервала PQ и нарушения работы AV соединения. Журнал «Успехи современного естествознания». – 2014. – № 12.
3. Воробьев Л.В. Синдром WPW, акценты ЭКГ-диагностики. Журнал «Успехи современного естествознания». – 2015. – № 1.
4. Заваденко Н.Н., Нестеровский Ю.Е.

Клинические проявления и лечение вегетативной дисфункции у детей и подростков. Журнал «Педиатрия». – 2012. – Т. 91, № 2. – С. 92–102.
5. Нагорная Н.В., Пшеничная Е.В., Паршин С.А. Синдром и феномен Вольфа-Паркинсона-Уайта у детей. Обзор литературы www.mif-ua.com/archive/article/35835.
6. Олейчук Е.Д. Синдром и феномен короткого интервала PQ у детей. Журнал Вестник аритмологии. – 2011. – № 65.

– С. 58–63.
7. Кручина Т.К., Васичкина Е.С., Егоров Д.Ф. и соавторы, «Феномен Вольфа – Паркинсона – Уайта у детей: результаты 17-летнего клинического наблюдения». Кардиология. – 2012. – № 5. – С. 30–37.

Сердце, как и любой орган человеческого организма, состоит из клеток, кардиомиоцитов сократительного миокарда, кардиомиоцитов проводящей системы, клеток соединительной ткани.

Проводниковая система сердца представлена двумя узлами и проводящими путями. Синусовый узел задает частоту сокращений, а AV узел (соединение) регулирует работу камер сердца, обеспечивая сердцу возможность увеличивать число сокращений до максимальных значений без создания условий для гемодинамического конфликта между предсердиями и желудочками.

С позиций нарушения работы АV соединения выделяются два состояния. Ускорение проведения импульса (укорочение интервала P-Q) и замедление проведения импульса (удлинение интервала P-Q).

С клинических позиций эти нарушения работы АV соединения представлены синдромами CLC, WPW, AV блокадой и феноменами укороченного P-Q, WPW. В клинической кардиологии эти нарушения ассоциируются в основном со структурными изменениями миокарда, проводящей системы, вызванные различной патологией.

Вследствие такого похода не придается должного значения функциональным нарушениям работы AV соединения, и не диагностируются начальные проявления патологии, состояние относительного, к фактической ЧСС, укорочения – удлинения интервала P-Q и соответственно не проводится профилактика этих нарушений.

Клинические тревоги ускорения проведения импульса к желудочкам сосредоточены на пароксизмальных нарушениях ритма, входящих в факторы риска внезапной сердечной смерти.

Структурные, анатомические особенности проведения импульса, как правило, являются стабильными и мало меняются с течением времени.

Исходя из этого, можно сделать вывод, что если нарушения ритма были бы 100 % связаны с анатомическими особенностями проведения импульса, то они должны быть у 100 % пациентов с этой патологией.

Однако статистика утверждает, что пароксизмальные нарушения ритма встречаются в 11 % при укорочении интервала P-Q и еще меньше при WPW синдроме. [6] Кроме того, в большей части случаев укороченного интервала P-Q отмечается самостоятельная нормализация интервала. Бессимптомность течения этой патологии послужила основанием разделять её на феномен и синдром укороченного интервала P-Q и WPW [5].

Структурная подоплека замедления AV проводимости (АV блокада) связана с патологией в сердце.

Однако большинство АV блокад проходят длительный (многолетний) этап трансформации от замедления проводимости до АV блокады с прогрессированием степени блокады, зачастую не связаны с патологией сердца и имеют функциональный характер.

Поэтому необходимо разделять структурную патологию AV соединения и функциональные нарушения с целью активной профилактики последних.

Профилактика нарушения работы АV соединения возможна на основах физиологии клеточного метаболизма [2].

Электрокардиограмма с укороченным интервалом P-Q вследствие проведения импульса по дополнительным путям (пучки Джеймса и Бреншенмаше) идентична ЭКГ с укороченным интервалом P-Q вследствие ускорения проведения импульса по AV соединению.

По этой причине укороченный интервал P-Q может нести информацию, как о структурных, так и о функциональных нарушениях в проводящей системе сердца. Дифференциальная диагностика между ними также возможна по результатам метаболической терапии.

Интервал P-Q на ЭКГ формируется проведением импульса из синусового узла в атриовентрикулярный узел (30 мс) и задержкой импульса в AV узле (130 мс и более). Последний составляет 3/4 и более всего времени интервала.

Поэтому интервал P-Q по своей сути отражает характер работы AV соединения по задержке импульса в нем, а сегмент PQ является видимой на ЭКГ частью работы AV соединения [1].

Следование импульса из синусового узла в AV узел по дополнительным путям существенно не меняет соотношение времени проведения его до AV узла и времени задержки в AV узле.

Цель исследования

Целью данного исследования явилась необходимость определить частоту и актуальность функциональных нарушений работы AV соединения в современных условиях у лиц с патологией AV соединения, определить эффективность метаболической терапии в нормализации работы AV соединения, с целью включения ее в перечень средств активной профилактики функциональных нарушений работы AV соединения.

Материалы и методы исследования

В исследовании приняли участие пациенты с укороченным интервалом P-Q и пациенты с замедлением АПВ проводимости. Всем пациентам выполнялись ЭКГ-исследования с функциональными пробами и контролем после метаболической терапии с применением кардиопротекторов, электролитов, регуляции баланса ВНС.

Результаты исследования и их обсуждение

В практической работе кардиологи зачастую выбирают тактику пассивного наблюдения за лицами с укороченным интервалом P-Q в надежде на саморазрешение проблемы. Однако естественная динамика этой патологии не дает повода для таких ожиданий.

В табл. 1 отображены данные годичного наблюдения за группой пациентов с укороченным интервалом P-Q.

Из нее следует, что произошла положительная динамика по интервалу P-Q и индексу PQs, но они остаются в зоне патологии. За год наблюдения появились дополнительные нарушения в проводящей систем сердца, в виде блокады ножек пучка Гиса.

Время систолы предсердий за этот срок изменилось всего на 3 %, а динамика интервала P-Q – на 43 %, что указывает на то, что в данной группе пациентов укороченный интервал P-Q больше связан с функциональными нарушениями работы AV соединения.

Коррекцию работы АV соединения проводили в течение месяца методом метаболической терапии (МТ) с использованием кардиопротекторов, регуляции электролитного баланса и регуляции вегетативного статуса. Короткий срок МТ не отражает окончательные возможные результаты.

Таблица 1

Естесственая ЭКГ динамика в течение года

2013 г.2014 г.
Количество ЭКГ наблюдений3030
Из них выявлено:
Абсолютно укороченный РQ (РQ менее 120 мс)27 (90 %)7 (23 %)
Относительно укороченный РQ (РQ 120–140 мс при ЧСС 60–70)3 (10 %)23 (77 %)
Средний индекс РQs15,918,8
Блокады проводящей системы040 %

Таблица 2

Результативность проведенной МТ в группе пациентов из 30 человек

показательнормализацияулучшениебез переменухудшение
индекс PQs %16,6 %83,4 %

На рис. 1 отображена ЭКГ до МТ, и на рис. 2 отображена ЭКГ после МТ.

Представленные результаты метаболической терапии (табл. 2 и рис. 1–2) свидетельствуют, что укорочение интервала P-Q в данной группе пациентов было связано с функциональным нарушением работы AV соединения по задержке импульса в нем.

В современных условиях укорочение интервала P-Q больше связано не со структурными особенностями проведения импульса, а с функциональным нарушением работы AV соединения, которое нуждается в профилактике.

Это связано с тем,что укорочение сегмента PQ является фактором риска нарушения ритма при тахикардии, так как снижает возможности сердца достигать при нагрузке максимальных значений ЧСС, не создавая при этом гемодинамического конфликта между предсердиями и желудочками.

AV узел имеет богатую вегетативную иннервацию, представленную как симпатическими, так и парасимпатическими нервными волокнами. Эта вегетативная иннервация играет важную роль в формировании времени задержки прохождения импульса через AV узел и вегетативная дисфункция нарушает проводимость по AV соединению [4].

Пример функциональности и обратимости укорочения интервала PQ при воздействии на ВНС представлен на ЭКГ до (рис. 3) и после (рис. 4) активации парасимпатического отдела ВНС и отражает возможность коррекции работы AV соединения средствами регуляции вегетативного статуса.

Основной клинической тревогой синдрома WPW являются приступы пароксизмальной предсердной тахикардии.

В качестве основного механизма пароксизмальной тахикардии рассматривается механизм «re entry», в реализации которого принимает участие как ДАВС, так и AV соединение [7].

Нарушение работы AV соединения является необходимым дополнительным фактором для возможного срыва ритма при синдроме WPW, и свидетельством такого AV нарушения является укорочение интервала PQ.

Рис. 1 Рис. 2

Рис. 3 Рис. 4

В перечне обязательных ЭКГ признаков WPW синдрома указывается укороченный интервал P-Q. Однако зачастую за этот интервал принимается интервал Р-дельта.

В электрокардиографии интервал P-Q обозначает время проведения импульса из синусового узла в желудочки по основному пути через AV соединение, поэтому у всех пациентов с WPW синдромом должен определяться истинный интервал P-Q для диагностики нарушения работы AV соединения.

Определение интервала P-Q осуществляется путем ремоделирования начала сокращения желудочков под воздействием импульса из AV соединения [3]. Иллюстрация определения интервала P-Q при синдроме WPW отображена в рис. 5–6.

Укорочение интервала P-Q указывает на сочетание анатомической особенности проведения импульса в желудочки и функционального нарушения работы AV соединения, требующее профилактики.

Замедление AV проводимости, AV блокада могут формироваться под воздействием патологии сердца. Однако на практике это обычно долгий процесс от начальных проявлений замедления AV проводимости до разной степени AV блокад под воздействием различных причин.

AV блокады характеризуются замедлением или полным блокированием проведения электрического импульса из предсердий в желудочки, разделяясь на AV блокады функциональные и органические. Если не устранять, не профилактировать функциональные нарушения, то открывается путь для отрицательной макроморфологической динамики, переводя AV блокаду с функционального уровня на структурный.

Актуальность выявления относительного замедления AV проводимости резко возрастает у лиц, постоянно принимающих медикаменты, как для коррекции АД, так и при другой патологии, включая кардиологическую. Это связано с тем, что значительная часть медикаментов нарушает работу AV соединения. Только в списке гипотензивных препаратов до 30 % из них влияют – нарушают функцию AV соединения.

Примеры нормализации AV проводимости после метаболической терапии, как пример профилактики AV блокады представлены на рис. 7–8 и рис. 9–10.

Пациентка 71 года. ЭКГ до коррекции клеточного метаболизма (рис. 7). Замедление AV проводимости (ЧСС – 76, PQ – 200 mc при норме 154 мс). После МТ наступила нормализация AV проводимости. (рис. 8) (ЧСС – 72, PQ – 155 mc).

ЭКГ пациента 23 лет с AV блокадой 1 ст. до лечения (рис. 9) (AV блокада – P-Q 240 mc).

ЭКГ того же пациента после курса метаболической терапии (рис. 10) – нормализация проводимости (норма P-Q при ЧСС: 50 – 200 мс).

Рис. 5 Рис. 6

Рис. 7 Рис. 8

Рис. 9

Рис. 10

Выводы

1. Для срыва ритма одних анатомических особенностей проведения импульса из синусового узла в желудочки недостаточно. Необходимо сочетание их с другими факторами риска нарушения ритма сердца в том числе и нарушением работы AV соединения.

2. Функциональные нарушения работы AV соединения преобладают над структурной патологией AV соединения.

3. Необходимо выделять состояния относительного ускорения-замедления AV проводимости, как маркер начальных проявлений нарушения работы AV соединения.

4. Функциональные нарушения AV проводимости открывают возможнось для активной профилактики AV патологии.

5. Профилактика AV патологии и коррекция работы AV соединения возможна на основе метаболической терапии.

Библиографическая ссылка

Воробьев Л.В. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ РАБОТЫ AV СОЕДИНЕНИЯ // Успехи современного естествознания. – 2015. – № 4. – С. 19-23;
URL: http://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=35056 (дата обращения: 30.03.2020).

Источник: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=35056

Формы нарушения AV проводимости. Неполная AV блокада

Ускорение ав проведения по экг

В электрокардиографии рассматриваются три качественно различных вида нарушения А – V проводимости.
К первому виду относится замедление А – V проводимости. На ЭКГ при этом определяется увеличение интервала Р – Q (Р – R) более 0,20 сек. Этот вид называют неполной атриовентрикулярной блокадой I степени или, по классификации предложенной ВОЗ (Н. А.

Мазур, 1980), А – V блокадой I степени. Однако истинной блокады здесь нет, все импульсы проводятся в желудочки. Поэтому при удлинении интервала Р – Q правильнее пользоваться термином замедление атриовентрикулярной проводимости. Такой терминологией пользовались А. М. Сигал (1958), Wenckebach R. и Winterberg H. (1927) и др.

Этот вид нарушения проводимости не вызывает нарушения ритма предсердий и желудочков.

Второй вид нарушения А – V проводимости — это разные типы и степени неполной А – V блокады. Неполная А – V блокада характеризуется тем, что одни предсердные (синусовые) импульсы проводятся в желудочки, другие не проводятся — блокируются в А – V узле или системе Гиса. Если блокируется подряд один или несколько импульсов, то такая блокада обозначается как А – V блокада II степени.

Нам представляется более правильным такого рода нарушения А – V проводимости обозначать термином неполная А – V блокада с указанием соотношения общего числа предсердных (синусовых) импульсов к числу импульсов, проведенных в желудочки. Например, 4:3, т. е.

из каждых четырех предсердных импульсов проведено в желудочки три (один блокирован); 2:1, когда каждый второй предсерд-ный импульс блокируется в А – V узле; 4:1, если из четырех предсердных импульсов в желудочки проходит только один.

Поскольку все эти и другие подобные им случаи неполной А – V блокады характеризуют разную степень ее выраженности, нецелесообразно и неточно обозначать их только как II степень.

На ЭКГ при этом на фоне обычных синусовых циклов PQRST регистрируется периодически увеличенная пауза R – R, в течение которой имеется зубец Р без следующего за ним комплекса QRST.

Этот зубец Р расположен на одинаковом расстоянии от зубцов Р предшествующего и следующего за ним циклов, т. е. аритмии сокращений предсердий нет.

Однако отсутствие желудочкового комплекса обусловливает аритмию сокращений желудочков.

При описании ЭКГ при неполной А – V блокаде обязательно нужно указывать, как часто наступает блокада, т. е. каково соотношение числа предсердных и желудочковых комплексов: 3:2, 4:3, 5:4 и т. п.

Это дает представление о тяжести нарушения проводимости. Чем чаще блокированные циклы, тем выше степень неполной блокады. Так, неполную А – V блокаду 2:1 М. С.

Кушаковский( 1974) справедливо считает отдельным типом, так как она характеризуется большой частотой выпадений желудочкового комплекса.

Оба типа неполной А – V блокады, классифицированные Mobitz (1928), при усилении поражения А – V системы могут перейти в блокаду 2:1 и еще более высокую степень блокады (3:1, 4:1 и т. д.). В этих случаях не всегда удается определить, какой тип блокады (по Мобитц) предшествовал блокаде 2:1.

Для неполной А – V блокады I типа (по Мобитц), описанной впервые Wenckebach R. (1907) и интерпретированной А. Ф. Самойловым (1929), характерно постепенное увеличение интервала Р – Q в проведенных циклах. При этом увеличение продолжительности интервала Р – Q возрастает неравномерно.

Во втором после выпадения желудочкового комплекса цикле Р – Q значительно превышает Р – Q первого цикла. Однако уже в третьем цикле Р – Q превышает Р – Q второго цикла в меньшей степени и т. д. Таким образом, интервал Р – Q от цикла к циклу становится длиннее, но увеличивается все в меньшей степени.

Соответственно увеличению интервала Р – Q постепенно уменьшается интервал R – R, пока не наступает выпадение желудочкового комплекса (пауза).

После паузы изменения Р – Q и R – R вновь повторяются. Такая группа следующих друг за другом сердечных циклов с постепенным увеличением интервала Р – Q (Р – R) и уменьшением интервала R – R, заканчивающаяся выпадением одного желудочкового комплекса, называется периодом Венкебаха — Самойлова.

При неполной А – V блокаде II типа (по Мобитц) интервал Р -Q во всех проведенных на желудочки циклах одинаковый. Он может быть нормальной продолжительности или увеличенным, но изменения его продолжительности от цикла к циклу не наблюдается. При этом типе А – V блокады желудочковая аритмия наступает только вследствие выпадения одного из комплексов QRST.

Неполную А – V блокаду с выпадением подряд двух и более желудочковых комплексов я считаю правильным называть неполной А – V блокадой высокой степени и расцениваю ее как выраженное нарушение, близкое к полной А – V блокаде и заслуживающей отдельной графы в классификации. М. С. Кушаковский называет ее далеко зашедшей формой, Ф. Е.

Остаток (1975) обозначает III степенью. На ЭКГ в таких случаях диагностика блокады значительно осложняется из-за множества выскальзывающих сокращений (иногда замещающего ритма), располагающихся в длинных паузах. Выскальзывающие сокращения возникают из эктопических центров, расположенных ниже уровня блокады.

В таких случаях отметить высокую степень неполной А – V блокады весьма целесообразно.

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

– Также рекомендуем “Полная А-V блокада. Диагностика полной атриовентрикулярной блокады”

Оглавление темы “Атриовентрикулярная (AV) блокада”:
1. Формы нарушения AV проводимости. Неполная AV блокада
2. Полная А-V блокада. Диагностика полной атриовентрикулярной блокады
3. Длительность атриовентрикулярной блокады. Пример AV блокады
4. ЭКГ при атриовентрикулярной блокаде. Признаки AV блокады
5. Динамика атриовентрикулярной блокады. Неполная А-V блокада II степени
6. Электрокардиография при неполной AV блокаде. Проявления неполной атриовентрикулярной блокады
7. Пример неполной атриовентрикулярной блокады. Полная атриовентрикулярная блокада
8. AV-блокада при коронарной патологии. Течение атриовентрикулярной патологии при ишемической болезни сердца
9. Постинфарктная полная атриовентрикулярная блокада. Феномен или синдром Фредерика
10. ЭКГ при феномене Фредерика. Пример синдрома Фредерика

Источник: https://meduniver.com/Medical/cardiologia/884.html

Ускорение av проводимости на экг

Ускорение ав проведения по экг

Здравствуйте! Моему мужу в расшифровке кардиограммы написали ускорение атриовентрикулярной проводимости. Что это такое и что нужно делать?

Здравствуйте! Ускорение атриовентрикулярной проводимости означает, что время, за которое электрический импульс в сердце проходит от предсердий к желудочкам укорочено.

Без клинических проявлений и других изменений на ЭКГ это не имеет особого значения, но раз в год нужно проходить ЭКГ для контроля ситуации.

Если появятся другие ЭКГ проявления, то понадобится консультация кардиолога. Сейчас пока делать ничего не надо.

Синусовый импульс, проходя атриовентрикулярное соединение, претерпевает физиологическую задержку (гл. I.3), и в этой связи интервал P-Q равен 0,10 ± 0,02 с.

Однако при ряде заболеваний и состояний (пубертатное сердце, климакс, НЦД и др.) наблюдается ускоренное проведение синусового импульса через атриовентрикулярное соединение, что значительно укорачивает интервал P-Q.

Указанный феномен был описан несколькими исследователями и в их честь назван синдромом Клерка-Леви-Кристеско, сокращенно – CLC (по первым латинским буквам фамилий).

Таким образом, ЭКГ признаком синдрома CLC является укорочение интервала P-Q при нормальной форме и продолжительности желудочкового комплекса QRS (к желудочкам импульс попадает обычным путем).

VIII.9 Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

Суть различных синдромов преждевременного возбуждения желудочков заключается в том, что синусовый импульс от предсердий к желудочкам проводится одновременно двумя различным путям по атриовентрикулярному соединению и по дополнительным проводящим пучкам. По этим дополнительным путям синусовый импульс достигает части желудочков быстрее того же импульса, который пойдет обычно – через атриовентрикулярное соединение, претерпевая в нем физиологическую задержку.

Эти дополнительные пучки проводящей ткани, расположенные между предсердиями и желудочками, названы по имени авторов, которые их открыли.

Выделяют пучки Паладино-Кента правый и левый. Махайма и Джеймса. В зависимости от того, по какому из них проходит синусовый импульс к желудочкам, различают несколько синдромов преждевременного их возбуждения

VIII.9 Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

VIII.9.1. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (wpw), тип а

При этом синдроме синусовый импульс, пройдя по левому пучку Паладино-Кента, возбуждает часть левого желудочка раньше остальных частей желудочков, которые активизируется немного позднее импульсом, пришедшим по нормальному пути – через атриовентрикулярное соединение. Следовательно, происходит:

во-первых, преждевременное, T е. раньше, чем в норме, возбуждение желудочков, конкретно части левого желудочка, что проявляется на ЭКГ укороченным интервалом P-Q (менее 0,10 с),

Волна δ – это патологически измененная уширенная и зазубренная начальная часть восходящего колена зубца R,

в-третьих, не одновременное, как обычно, а последовательное возбуждение обоих желудочков – преждевременно активизируются левый желудочек, затем межжелудочковая перегородка и, наконец, правый желудочек, т. е. ход возбуждения напоминает таковой, как при блокаде правой ножки пучка Гиса.

Таким образом, ЭКГ признаками синдрома WPW типа А являются:

Укороченный, менее 0,10 с интервал P-Q (P-R).

Положительная волна δ в отведениях от передней стенки и отрицательная δ-волна в отведениях от задней стенки левого желудочка, напоминающая патологический зубец Q.

Уширение комплекса QRS более 0,12 с, деформация его, напоминающая блокаду правой ножки пучка Гиса.

VIII.9 Синдромы преждевременного возбуждения желудочков

Сердце, как и любой орган человеческого организма, состоит из клеток, кардиомиоцитов сократительного миокарда, кардиомиоцитов проводящей системы, клеток соединительной ткани.

Проводниковая система сердца представлена двумя узлами и проводящими путями. Синусовый узел задает частоту сокращений, а AV узел (соединение) регулирует работу камер сердца, обеспечивая сердцу возможность увеличивать число сокращений до максимальных значений без создания условий для гемодинамического конфликта между предсердиями и желудочками.

С позиций нарушения работы АV соединения выделяются два состояния. Ускорение проведения импульса (укорочение интервала P-Q) и замедление проведения импульса (удлинение интервала P-Q).

С клинических позиций эти нарушения работы АV соединения представлены синдромами CLC, WPW, AV блокадой и феноменами укороченного P-Q, WPW. В клинической кардиологии эти нарушения ассоциируются в основном со структурными изменениями миокарда, проводящей системы, вызванные различной патологией.

Вследствие такого похода не придается должного значения функциональным нарушениям работы AV соединения, и не диагностируются начальные проявления патологии, состояние относительного, к фактической ЧСС, укорочения – удлинения интервала P-Q и соответственно не проводится профилактика этих нарушений.

Клинические тревоги ускорения проведения импульса к желудочкам сосредоточены на пароксизмальных нарушениях ритма, входящих в факторы риска внезапной сердечной смерти.

Структурные, анатомические особенности проведения импульса, как правило, являются стабильными и мало меняются с течением времени.

Исходя из этого, можно сделать вывод, что если нарушения ритма были бы 100 % связаны с анатомическими особенностями проведения импульса, то они должны быть у 100 % пациентов с этой патологией.

Однако статистика утверждает, что пароксизмальные нарушения ритма встречаются в 11 % при укорочении интервала P-Q и еще меньше при WPW синдроме. [6] Кроме того, в большей части случаев укороченного интервала P-Q отмечается самостоятельная нормализация интервала. Бессимптомность течения этой патологии послужила основанием разделять её на феномен и синдром укороченного интервала P-Q и WPW [5].

Структурная подоплека замедления AV проводимости (АV блокада) связана с патологией в сердце.

Однако большинство АV блокад проходят длительный (многолетний) этап трансформации от замедления проводимости до АV блокады с прогрессированием степени блокады, зачастую не связаны с патологией сердца и имеют функциональный характер.

Поэтому необходимо разделять структурную патологию AV соединения и функциональные нарушения с целью активной профилактики последних.

Профилактика нарушения работы АV соединения возможна на основах физиологии клеточного метаболизма [2].

Электрокардиограмма с укороченным интервалом P-Q вследствие проведения импульса по дополнительным путям (пучки Джеймса и Бреншенмаше) идентична ЭКГ с укороченным интервалом P-Q вследствие ускорения проведения импульса по AV соединению.

По этой причине укороченный интервал P-Q может нести информацию, как о структурных, так и о функциональных нарушениях в проводящей системе сердца. Дифференциальная диагностика между ними также возможна по результатам метаболической терапии.

Интервал P-Q на ЭКГ формируется проведением импульса из синусового узла в атриовентрикулярный узел (30 мс) и задержкой импульса в AV узле (130 мс и более). Последний составляет 3/4 и более всего времени интервала.

Поэтому интервал P-Q по своей сути отражает характер работы AV соединения по задержке импульса в нем, а сегмент PQ является видимой на ЭКГ частью работы AV соединения [1].

Следование импульса из синусового узла в AV узел по дополнительным путям существенно не меняет соотношение времени проведения его до AV узла и времени задержки в AV узле.

Цель исследования

Целью данного исследования явилась необходимость определить частоту и актуальность функциональных нарушений работы AV соединения в современных условиях у лиц с патологией AV соединения, определить эффективность метаболической терапии в нормализации работы AV соединения, с целью включения ее в перечень средств активной профилактики функциональных нарушений работы AV соединения.

Материалы и методы исследования

В исследовании приняли участие пациенты с укороченным интервалом P-Q и пациенты с замедлением АПВ проводимости. Всем пациентам выполнялись ЭКГ-исследования с функциональными пробами и контролем после метаболической терапии с применением кардиопротекторов, электролитов, регуляции баланса ВНС.

Результаты исследования и их обсуждение

В практической работе кардиологи зачастую выбирают тактику пассивного наблюдения за лицами с укороченным интервалом P-Q в надежде на саморазрешение проблемы. Однако естественная динамика этой патологии не дает повода для таких ожиданий.

В табл. 1 отображены данные годичного наблюдения за группой пациентов с укороченным интервалом P-Q.

Из нее следует, что произошла положительная динамика по интервалу P-Q и индексу PQs, но они остаются в зоне патологии. За год наблюдения появились дополнительные нарушения в проводящей систем сердца, в виде блокады ножек пучка Гиса.

Время систолы предсердий за этот срок изменилось всего на 3 %, а динамика интервала P-Q – на 43 %, что указывает на то, что в данной группе пациентов укороченный интервал P-Q больше связан с функциональными нарушениями работы AV соединения.

Коррекцию работы АV соединения проводили в течение месяца методом метаболической терапии (МТ) с использованием кардиопротекторов, регуляции электролитного баланса и регуляции вегетативного статуса. Короткий срок МТ не отражает окончательные возможные результаты.

Источник: https://serdce-moe.ru/obsledovaniya/ekg/uskorenie-av-provodimosti-na-ekg

Ускорение ав проводимости на экг – Лечим сердце

Ускорение ав проведения по экг

Атриовентрикулярная проводимость (от лат. atrium — предсердие и ventriculus — желудочек, син. предсердно-желудочковая проводимость) — время, за которое электрический импульс, выработанный синоатриальным узлом по проводящей системе сердца достигает рабочего миокарда желудочков.

Анатомия атриовентрикулярной проводимости [ править | править код ]

Зародившись в синоатриальном (синусно-предсердном) узле, импульс как по трём пучкам: Бахмана, Венкебаха и Тореля, так и диффузно по миокарду предсердий достигает атрио-вентрикулярного узла. Здесь происходит так называемая атриовентрикулярная задержка.

Клетки этого узла имеют относительно невысокую скорость проведения импульса. Задержка необходима для того, чтобы предсердия успели сократиться и выбросить кровь в желудочки.

Далее импульс устремляется в общий ствол пучка Гиса, затем в правую и левую ножки пучка Гиса и через проводящие волокна Пуркинье достигает рабочего миокарда желудочков, приводя к систоле желудочков и выбросу крови в аорту и ствол легочной артерии.

На электрокардиограмме атриовентрикулярная проводимость соответствует интервалу P-Q(R). Длительность интервала P-Q(R) в норме составляет в среднем 0,12 сек.

Нарушения атриовентрикулярной проводимости [ править | править код ]

Могут проявляться как её укорочением, так и затруднением.

Укорочение атриовентрикулярной проводимости (отсутствие атриовентрикулярной задержки) приводит к практически одновременному сокращению желудочков и предсердий, в результате чего, предсердия не успевают полностью сократиться и выбросить кровь в желудочки. Наблюдается при врождённых заболеваниях: синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта и синдроме Клерка-Леви-Кристеско.

При обоих синдромах имеются дополнительные пучки быстрого проведения между предсердиями и желудочками. При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта дополнительные пучки Кента расположены вокруг фиброзных колец предсердно-желудочковых клапанов.

Синдром Клерка-Леви-Кристеско характеризуется наличием дополнительного быстропроводящего пучка Джеймса между миокардом предсердий и стволом пучка Гиса.

Функциональное укорочение атриовентрикулярной проводимости возможно при стрессе, физической нагрузке и применении препаратов, возбуждающх β-адренорецепторы. См. также Бета-адреномиметики.

Затруднение атриовентрикулярной проводимости (атриовентрикулярная (АВ) блокада) может быть как функциональной, так и быть симптомом многих органических заболеваний сердца.

Функциональное замедление атриовентрикулярного проведения (АВ блокада 1 степени) нередко наблюдается у спортсменов с выраженной ваготонией. Интрервал P-Q(R) в этом случае может достигать 0,2 сек, но блокады с прерыванием проводимости импульса из предсердий в желудочки (АВ блокада 2 и 3 степени) при этом никогда не наблюдается.

При выраженной ваготонии, связанной с повышением восходящей афферентации от внутренних органов (операции на органах брюшной полости с ненадлежащим уровнем обезболивания и применения М-холиноблокаторов, удар в солнечное сплетение) или применения антихолинестеразных средств, М-холиномиметиков, сердечных гликозидов и др.

возможно ухудшение проводимости вплоть до полной атриовентикулярной блокады (АВ блокада 3 степени). Функциональная атриовентрикулярная блокада наблюдается также при применении β-блокаторов, антиаритмических препаратов и при нижнем (заднедиафрагмальном) инфаркте миокарда.

Атриовентрикулярная блокада 2 и 3 степени может приводить к обморокам (Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса), так как из-за редкого ритма сердечных сокращений мозг испытывает дефицит кислорода.

Органическое затруднение атриовентрикулярной проводимости наблюдается при инфаркте миокарда (особенно переднем), миокардитах, болезни Ленегра (склероз проводящей системы сердца), после операций на сердце.

Лечение нарушений атриовентрикулярной проводимости [ править | править код ]

Подходы к терапии нарушений атриовентрикулярной проводимости зависят от основного заболевания.

Укорочение проводимости, если оно не приводит к возникновению тяжелых аритмий, обычно лечения не требует.

Но если состояние сопровождается частой экстрасистолией или рецидивирующей пароксизмальной тахикардией, то наиболее эффективным является оперативное лечение (например, деструкция дополнительного пучка Кента при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта).

Антиаритмические препараты применяются в качестве паллиативного лечения. Нежелательно использовать при синдромах Вольфа-Паркинсона-Уайта и Клерка-Леви-Кристеско антиаритмические препаратов IV группы (блокаторы кальциевых каналов: верапамил, дилтиазем и др.

), так как они значительно замедляют узловую проводимость, не влияя на проводимость дополнительных пучков. Это может спровоцировать возникновение re-entry аритмий: экстрасистолии и пароксизмальной тахикардии.

Лечение замедлений атриовентрикулярной проводимости зависит от её этиологии. Физиологическое удлинение интервала P-Q(R) лечения не требует. При прогрессирующей атриовентрикулярной блокаде, связанной с наличием органического заболевания сердца (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, миокардит, болезнь Ленегра и др.) показана имплантация кардиостимулятора

Атриовентрикулярная проводимость – это время, в течение которого импульс, выработанный в синусо-предсердном узле, доходит до рабочего миокарда желудочков.

Нарушение атриовентрикулярной проводимости может вызвать блокаду сердечной мышцы, что чревато различными осложнениями, вплоть до остановки сердца.

Атриовентрикулярный ритм

АВ узловой ритм является редкой формой аритмии. Это тот случай, когда водителем ритма сердца становится АВ узел. В нем возникает меньше импульсов, чем при нормальных показателях, ЧСС колеблется в пределах 40 ударов в минуту.

Импульсы возникают в проксимальной, средней или дистальной части АВ узла. Если импульс возникает в верхней части, то ЧСС становится 70-80 ударов. В случае возникновения импульса в средней и дистальной части ритм из АВ соединения замедляется.

Импульс из АВ узла направляется и к желудочкам, и к предсердиям. Если импульс возник в верхней части узла, то вначале сокращаются предсердия, если в нижней – желудочки.

Клинически атриовентрикулярный ритм особо не проявляется. Пациенты жалоб на состояние здоровья не имеют. Пульс имеет большое наполнение, медленный. Немного усилены первый тон и верхушечный толчок.

Когда нарушается АВ проводимость можно увидеть, что пульс на запястье и шейные вены пульсируют одновременно.

Замедление АВ проводимости

Замедление атриовентрикулярной проводимости проявляется тем, что импульс проходит замедленно. Это хорошо видно на ЭКГ, где заметно удлинение интервала PQ, который становится больше 0,20 секунд.

Замедление АВ проводимости у детей характеризуется тем, что интервал PQ превышает 0,17 секунд.

В редких случаях замедление АВ проводимости проявляется изменением продолжительности PQ интервала, что вызвано синусовой аритмией или дыханием.

Атриовентрикулярная задержка

Что такое атриовентрикулярная задержка? Это снижение скорости проведения импульса при переходе с предсердий на пучок Гиса. Атриовентрикулярная задержка связана с нарушением сердечного ритма. Именно из-за нее сокращение предсердий заканчивается раньше, чем начинается сокращение желудочков.

Атриовентрикулярная диссоциация

Явление, когда предсердия и желудочки сердца работают несогласованно, получило название атриовентрикулярная диссоциация. Возникает подобное нарушение проводимости в случае, если верхние и нижние камеры сердца имеют два разных водителя ритма.

АВ диссоциация, которая не связана с блокадой, может появиться при АВ узловом ритме. Если синусовый ритм схож с ритмом ускользания, а возникновение зубцов Р происходит прямо перед QRS, причем зубцы наслаиваются на комплекс, то данное состояние называют изоритмическая АВ диссоциация.

Диссоциация также может появиться вследствие повышения активности других водителей ритма (желудочкового, узлового или подчиненного), которые часто превосходят нормальный синусовый ритм. В этом случае говорят о замещающей АВ диссоциации.

АВ диссоциация на ЭКГ выглядит так:

  • зубцы Р не имеют постоянной связи с комплексами QRS;
  • частота QRS выше, чем частота Р волн;
  • Р волны могут следовать за комплексами QRS, быть в середине или предшествовать им.

Атриовентрикулярная коммуникация

Порок сердца, связанный с нарушением развития АВ клапанов и сердечной перегородки, называют атриовентрикулярная коммуникация.

  • атриовентрикулярная коммуникация, полная форма;
  • интермитирующая форма;
  • неполная форма.

Симптомами данного патологического состояния являются одышка, повышенная утомляемость пациента, которая возникает даже при минимальных нагрузках. Кожа анемичная, дети при данной патологии развиваются физически медленнее своих здоровых сверстников, они чаще страдают заболеваниями дыхательных путей.

При АВ коммуникации у пациентов определяют неровный сердечный ритм, аритмию, шумы в сердце.

Лечение оперативное. После проведения операции прогноз выживаемости в течение 20 лет равен 70%. Если возникает потребность в повторной операции, прогноз понижается на 5%.

В электрокардиографии рассматриваются три качественно различных вида нарушения А – V проводимости.
К первому виду относится замедление А – V проводимости. На ЭКГ при этом определяется увеличение интервала Р – Q (Р – R) более 0,20 сек. Этот вид называют неполной атриовентрикулярной блокадой I степени или, по классификации предложенной ВОЗ (Н. А.

Мазур, 1980), А – V блокадой I степени. Однако истинной блокады здесь нет, все импульсы проводятся в желудочки. Поэтому при удлинении интервала Р – Q правильнее пользоваться термином замедление атриовентрикулярной проводимости. Такой терминологией пользовались А. М. Сигал (1958), Wenckebach R. и Winterberg H. (1927) и др.

Этот вид нарушения проводимости не вызывает нарушения ритма предсердий и желудочков.

Второй вид нарушения А – V проводимости — это разные типы и степени неполной А – V блокады. Неполная А – V блокада характеризуется тем, что одни предсердные (синусовые) импульсы проводятся в желудочки, другие не проводятся — блокируются в А – V узле или системе Гиса. Если блокируется подряд один или несколько импульсов, то такая блокада обозначается как А – V блокада II степени.

Нам представляется более правильным такого рода нарушения А – V проводимости обозначать термином неполная А – V блокада с указанием соотношения общего числа предсердных (синусовых) импульсов к числу импульсов, проведенных в желудочки. Например, 4:3, т. е.

из каждых четырех предсердных импульсов проведено в желудочки три (один блокирован); 2:1, когда каждый второй предсерд-ный импульс блокируется в А – V узле; 4:1, если из четырех предсердных импульсов в желудочки проходит только один.

Поскольку все эти и другие подобные им случаи неполной А – V блокады характеризуют разную степень ее выраженности, нецелесообразно и неточно обозначать их только как II степень.

На ЭКГ при этом на фоне обычных синусовых циклов PQRST регистрируется периодически увеличенная пауза R – R, в течение которой имеется зубец Р без следующего за ним комплекса QRST.

Этот зубец Р расположен на одинаковом расстоянии от зубцов Р предшествующего и следующего за ним циклов, т. е. аритмии сокращений предсердий нет.

Однако отсутствие желудочкового комплекса обусловливает аритмию сокращений желудочков.

При описании ЭКГ при неполной А – V блокаде обязательно нужно указывать, как часто наступает блокада, т. е. каково соотношение числа предсердных и желудочковых комплексов: 3:2, 4:3, 5:4 и т. п.

Это дает представление о тяжести нарушения проводимости. Чем чаще блокированные циклы, тем выше степень неполной блокады. Так, неполную А – V блокаду 2:1 М. С.

Кушаковский( 1974) справедливо считает отдельным типом, так как она характеризуется большой частотой выпадений желудочкового комплекса.

Оба типа неполной А – V блокады, классифицированные Mobitz (1928), при усилении поражения А – V системы могут перейти в блокаду 2:1 и еще более высокую степень блокады (3:1, 4:1 и т. д.). В этих случаях не всегда удается определить, какой тип блокады (по Мобитц) предшествовал блокаде 2:1.

Для неполной А – V блокады I типа (по Мобитц), описанной впервые Wenckebach R. (1907) и интерпретированной А. Ф. Самойловым (1929), характерно постепенное увеличение интервала Р – Q в проведенных циклах. При этом увеличение продолжительности интервала Р – Q возрастает неравномерно.

Во втором после выпадения желудочкового комплекса цикле Р – Q значительно превышает Р – Q первого цикла. Однако уже в третьем цикле Р – Q превышает Р – Q второго цикла в меньшей степени и т. д. Таким образом, интервал Р – Q от цикла к циклу становится длиннее, но увеличивается все в меньшей степени.

Соответственно увеличению интервала Р – Q постепенно уменьшается интервал R – R, пока не наступает выпадение желудочкового комплекса (пауза).

После паузы изменения Р – Q и R – R вновь повторяются. Такая группа следующих друг за другом сердечных циклов с постепенным увеличением интервала Р – Q (Р – R) и уменьшением интервала R – R, заканчивающаяся выпадением одного желудочкового комплекса, называется периодом Венкебаха — Самойлова.

При неполной А – V блокаде II типа (по Мобитц) интервал Р -Q во всех проведенных на желудочки циклах одинаковый. Он может быть нормальной продолжительности или увеличенным, но изменения его продолжительности от цикла к циклу не наблюдается. При этом типе А – V блокады желудочковая аритмия наступает только вследствие выпадения одного из комплексов QRST.

Неполную А – V блокаду с выпадением подряд двух и более желудочковых комплексов я считаю правильным называть неполной А – V блокадой высокой степени и расцениваю ее как выраженное нарушение, близкое к полной А – V блокаде и заслуживающей отдельной графы в классификации. М. С. Кушаковский называет ее далеко зашедшей формой, Ф. Е.

Остаток (1975) обозначает III степенью. На ЭКГ в таких случаях диагностика блокады значительно осложняется из-за множества выскальзывающих сокращений (иногда замещающего ритма), располагающихся в длинных паузах. Выскальзывающие сокращения возникают из эктопических центров, расположенных ниже уровня блокады.

В таких случаях отметить высокую степень неполной А – V блокады весьма целесообразно.

Источник: https://serdce-help.ru/uskorenie-av-provodimosti-na-jekg/

ОСосудах
Добавить комментарий