Виды артериальной гиперемии

Артериальная гиперемия

Виды артериальной гиперемии

Патология перефирического кровообращения и микроциркуляции.

Периферическим, или органным, называется кровообращение в пределах отдельных органов. Микроциркуляция составляет его часть, которая непосредственно обеспечивает обмен веществ между кровью и окружающими тканями (к микроциркуляторному руслу относятся капилляры и прилегающие к ним мелкие артерии и вены, а также артериовенозные анастомозы диаметром до 100 мкм).

Нарушение микроциркуляции делает невозможным адекватное снабжение тканей кислородом и питательными веществами, а также удаление из них продуктов метаболизма.

Основными формами расстройств периферического кровообращения являются: 1) артериальная гиперемия – усиление кровотока в органе или ткани вследствие расширения приводящих артерий; 2) ишемия – ослабление кровотока в органе или ткани вследствие затруднения ее течения по приводящим артериям; 3) венозный застой крови – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затруднения оттока крови в отводящие вены; 4) нарушение реологических свойств крови, вызывающее стаз в микрососудах – местную остановку кровотока вследствие первичного нарушения текучести (вязкости) крови.

Артериальная гиперемия.

Артериальная гиперемия – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови по расширенным артериям и артериолам.

Причины и механизм артериальной гиперемии. К артериальной гиперемии может привести усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла и др.), а также действие болезнетворных факторов (биологических, механических, физических).

Расширение просвета приводящих артерий и артериол достигается за счет реализации нейрогенного и гуморального механизмов или их сочетания. Нейрогенный механизм. Различают нейротоническую и нейропаралитическую разновидности нейрогенного механизма развития артериальной гиперемии.

Нейротонический механизм характеризуется преобладанием эффектов парасимпатических вазодилататорных влияний на сосудистую стенку (за счет ацетилхолина) по сравнению с симпатическими влияниями (примером является покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах – яичниках, сердце; классическим примером нейротонической гиперемии у человека считается краска стыда или гнева на щеках). Нейропаралитический механизм заключается в снижении или отсутствии симпатических влияний на стенки артерий и артериол (например, при повреждении симпатических нервов, идущих к коже верхних конечностей, ушей, отмечается их покраснение; классическим примером нейропаралитической гиперемии у человека считается так называемый морозный румянец на щеках). Проявлением нейропаралитического действия электрического тока считаются так называемые «знаки молнии» (зоны артериальной гиперемии по ходу прохождения тока при поражении молнией). Гуморальный механизм. Он обусловлен действием на артерии и артериолы вазодилататоров, которые местно увеличиваются и оказывают сосудорасширяющий эффект. Расширение сосудов вызывают гистамин, брадикинин, молочная кислота, избыток углекислоты, оксида азота, аденозина, гипоксия, ацидоз тканевой среды, некоторые простагландины и др.

Виды артериальной гиперемии. Различают физиологическую и патологическую артериальную гиперемию. К физиологической артериальной гиперемии относят рабочую (функциональную) и реактивную (постишемическую) гиперемию.

Рабочая гиперемия обусловлена метаболическими потребностями органа или ткани в связи с увеличением их функционирования.

Например, гиперемия в сокращающейся мышце при физической работе, гиперемия поджелудочной железы и кишечной стенки в момент пищеварения, гиперемия секретирующей эндокринной железы, гиперемия слюнных желез.

Увеличение сократительной активности миокарда ведет к росту коронарного кровотока, активация головного мозга сопровождается усилением его кровоснабжения. Реактивная (постишемическая) гиперемия наблюдается после временного прекращения кровотока (временной ишемии) и носит защитно-приспособительный характер.

Патологическая артериальная гиперемия развивается в зоне хронического воспаления, в месте длительного действия солнечного тепла, при поражении симпатической нервной системы (при некоторых инфекционных заболеваниях). Патологическая артериальная гиперемия головного мозга отмечается при гипертоническом кризе.

Дата добавления: 2016-04-22; просмотров: 682; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/7-93683.html

§ 101. Виды артериальной гиперемии

Артериальная гиперемия может возникать как при физиологических, так и при патологических условиях. Поэтому различают физиологическую (или функциональную) и патологическую артериальную гиперемию.

Физиологическая – функциональная артериальная гиперемия представляет собой регулирование периферического кровообращения, благодаря которому кровоток в органе усиливается в соответствии с метаболической потребностью ткани.

Примером может служить так называемая рабочая гиперемия, возникающая при усилении функции органов, например в работающих мышцах, при пищеварении в кишечнике, при гиперсекреции в железистых органах и др. Интенсивное кровообращение при этом обеспечивает питательным материалом и кислородом клетки и ткани усиленно функционирующего органа.

Так, потребление кислорода икроножной мышцей собаки при ее тетаническом сокращении возрастает с 1 до 7 мл/мин и соответственно увеличивается кровоток через мышцу с 20 до 80 мл/мин.

Патологическая артериальная гиперемия представляет собой нарушение местного кровообращения и возникает при местных повреждениях органа или ткани.

Патологическая артериальная гиперемия не обусловлена метаболическими потребностями тканей. В ряде случаев артериальная гиперемия может носить компенсаторный характер и способствовать устранению и ослаблению возникших расстройств.

Компенсаторный характер артериальной гиперемии хорошо виден при постишемической (реактивной) гиперемии, которая возникает после временной ишемии.

Благодаря усилению кровотока быстрее устраняется недостаток кислорода, питательных веществ и удаляются накопившиеся в тканях продукты метаболизма.

Такая артериальная гиперемия возникает после снятия эластического жгута с конечности или после быстрого выкачивания жидкости из плевральной или брюшной полости.

§ 102. Микроциркуляция при артериальной гиперемии

Изменения микроциркуляции при артериальной гиперемии вызваны главным образом расширением приводящих артерий и расслаблением прекапиллярных сфинктеров. Скорость кровотока в капиллярах увеличивается, внутрикапиллярное давление повышается и количество функционирующих капилляров растет (схема 6.)

Повышение давления в капиллярах ведет к усиленной фильтрации жидкости из капилляров в тканевые щели, вследствие чего количество тканевой жидкости увеличивается. При этом лимфоотток из ткани значительно усиливается.

Объем капиллярного русла при артериальной гиперемии увеличивается главным образом за счет увеличения количества функционирующих капилляров. Число их, например, в работающих скелетных мышцах увеличивается в несколько раз по сравнению с состоянием покоя. При этом функционирующие капилляры расширяются незначительно и лишь вблизи артериол.

Когда закрытые капилляры раскрываются, они превращаются сначала в плазматические (капилляры, имеющие нормальный просвет, но содержащие лишь плазму крови), а затем в них начинает циркулировать цельная кровь – плазма и форменные элементы.

Раскрытию капилляров при артериальной гиперемии способствует повышение внутрикапиллярного давления и изменение механических свойств соединительной ткани, окружающей стенки капилляров.

Заполнение же плазматических капилляров цельной кровью обусловлено перераспределением эритроцитов в кровеносной системе: через расширенные артерии в капиллярную сеть поступает больше крови и она содержит относительно много эритроцитов. Заполнение эритроцитами плазматических капилляров способствует и увеличению в них скорости кровотока.

Вследствие значительного увеличения количества функционирующих капилляров растет общее поперечное сечение капиллярного русла.

Вместе с увеличением линейной скорости это ведет к значительному увеличению объемной скорости кровотока.

Увеличение объема капиллярного русла при артериальной гиперемии приводит к увеличению кровенаполнения органа (отсюда возник термин “гиперемия”, т. е. полнокровие).

§ 103. Механизмы местного расширения артерий

Нервные механизмы. В физиологических условиях артериальная гиперемия может быть рефлекторной. Ее может вызвать истинный рефлекс, в осуществлении которого участвуют рецепторы, афферентные волокна, центральные нервные механизмы и эфферентные нервные волокна.

При патологических условиях в механизме расширения артерий наряду с истинными рефлексами участвуют и аксон-рефлексы, замыкающиеся в пределах разветвлений одного чувствительного аксона.

При этом афферентные импульсы не распространяются в центральную нервную систему, а переходят на другие ветви и, достигая сосудов, вызывают их расширение.

Гуморальные механизмы.

К физиологически активным веществам, которые в минимальных дозах вызывают расширение артерий, относятся:

  • нервный медиатор ацетилхолин (который может также образовываться в тканях),
  • гистамин, который синтезируется в тучных клетках большинства тканей и является сильным вазодилататором,
  • брадикинин, который также является сильным вазодилататором.

§ 104. Признаки и последствия артериальной гиперемии

Внешние признаки артериальной гиперемии определяются главным образом увеличением интенсивности кровотока через орган.

Цвет органа при артериальной гиперемии бывает ало-красным вследствие того, что поверхностно расположенные сосуды в коже и слизистых оболочках заполнены кровью, содержащей большее количество оксигемоглобина, так как вследствие ускорения кровотока в капиллярах при артериальной гиперемии кислород используется тканями только частично, т. е. имеет место артериализация венозной крови.

Температура тканей или органа повышается вследствие усиления кровотока в них. В дальнейшем само по себе повышение температуры вызывает усиление окислительных процессов и способствует еще большему повышению температуры.

Увеличивается тургор (напряжение) тканей вследствие расширения микрососудов и переполнения их кровью, а также увеличения количества тканевой жидкости.

Таким образом, артериальная гиперемия приводит к изменению кровообращения, местному повышению давления, изменениям обменных процессов в тканях. Если при физиологической (функциональной) гиперемии эти процессы способствуют усилению питания тканей и повышению функции органа, то при патологической гиперемии (воспаление, интоксикация, денервация) такого соответствия нет.

Поэтому иногда при патологических условиях артериальная гиперемия приводит к разрыву сосудов и кровоизлияниям. Наиболее опасны последствия гиперемии в центральной нервной системе. Сильный прилив крови к головному мозгу сопровождается неприятными ощущениями в виде головокружения, шума в голове, иногда явлениями возбуждения. Особенно опасно кровоизлияние из мозговых сосудов.

Продолжение: Глава 2. Венозная гиперемия

К оглавлению

Источник: http://bono-esse.ru/blizzard/A/Fiziologija/Ado/07-01_arterialnaja_hyperemia.html

Виды артериальной гиперемии

Виды артериальной гиперемии

1.Физиологическая гиперемия- в работающих мышцах, беременной матке, кишечнике во время пищеварения. Эффект артериальной гиперемии используют в медицинской практике – применение грелки, горчичников, согревающих компрессов.

2.Патологическая артериальная гиперемия возникает при нарушениях иннервации органа, воспалении, эндокринных заболеваниях, травмах.

3.Нейротоническая АГ в результате раздражения сосудорасширяющих парасимпатических волокон

4.Нейропаралитическая АГ в результате ослабления влияний сосудосуживающих симпатических нервов.

2.

Признаки АГ:

1. Покраснение органа или ткани

  1. Выраженный отек органа
  2. Повышение температуры поверхностно расположенных тканей или органов
  3. Повышение тургора тканей

    2.

    .Венозная гиперемия

Венозная гиперемия выражается в повышенном кровенаполнении ткани, имеет значение затруднение оттока крови, в то время как артериальный приток не меняется или несколько снижен.

Венозная гиперемия может быть местной и общей, но чаще встречается и имеет важное практическое значение общая венозная гиперемия.

Микроскопическая характеристика: в ткани живого человека происходит некоторое снижение температуры (на 0,5–1 °C), некоторое расширение вен и капилляров, и на коже появляется синюшная окраска (цианоз).

При быстро развивающемся венозном застое возникает отек ткани, но он образуется не во всех тканях, а в полостях и тех органах, где имеется пространство для размещения жидкости (в почках и печени). В то же время отек легких, где много пространства, заметен макроскопически.

Транссудат (отечная жидкость) – возникает при венозном застое, часто прозрачный, а ткани, которые он омывает, – неизмененного, нормального цвета.

Экссудат – жидкость плазменного происхождения, которая возникает при воспалении. Она мутная, серовато-желтого или красного цвета. Ткани, омывающиеся экссудатом, приобретают тусклый оттенок.

При медленно развивающейся гиперемии ткань подвергается бурой индурации, так как при хроническом застое, когда в венозном русле повышен объем крови, с течением времени повышается проницаемость стенок, что приводит к выходу небольшого количества жидкости и самых мелких форменных элементов в окружающую ткань. В тканях из эритроцитов происходит освобождение различных пигментов: гемоглобина и гемосидерина.

Индурация – это уплотнение, возникающее в условиях хронической гипоксии.

Любая ткань организма, которая попадает в условия кислородного голодания, начинает активно развивать свою строму, причем за счет соединительной ткани.

Увеличение стромы является приспособительной реакцией, так как вместе со стромой в ткани прорастают капилляры, что способствует компенсации гипоксии, иначе говоря, наступает склероз.

Микроскопическая картина: расширенные и переполненные кровью венулы. Если имеет место острый венозный застой, то можно обнаружить отечную жидкость (не содержит белка, чем отличается от экссудата, который содержит более 1 % белка). Она мутная за счет форменных элементов крови.

В легочной ткани с альвеолярными перегородками, в норме имеющей «кружевной характер», при патологии промежутки между альвеолами заполняются соединительной тканью, несколько придавливающей кровеносные сосуды.

Также присутствует бурый пигмент – гемосидерин, часть которого находится в макрофагах.

Местный венозный застой: обычно имеет связь с закупоркой или с пережатием какой-нибудь магистральной вены. Общая венозная гиперемия бывает 3 основных видов: застой малого круга кровообращения, застой большого круга кровообращения, застой воротной вены.

Причины застоя в малом кругу: левожелудочковая недостаточность, митральный и аортальный пороки, сдавление опухолью средостения легочных вен – самая редкая причина. При остром венозном застое малого круга, который развивается от нескольких минут до нескольких часов, развивается отек легких.

Макроскопически: легкие не спадают, после надавливания на них пальцем остаются нерасправленные ямки, при разрезе вытекает большое количество транссудата и темной венозной крови.

Микроскопическая картина: утолщенные альвеолярные перегородки, бурый пигмент располагается частично свободно в перегородках, частично в макрофагах, вены расширены кровью. Причина смерти: сердечная и сердечно-легочная недостаточность.

Причины застоя большого круга кровообращения: венозный застой по малому кругу кровообращения, диффузные склеротические изменения в легких, правожелудочковая недостаточность, сдавление опухолью стволов полых вен.

При быстро развивающемся застое развивается отек (при гиперемии большого круга кровообращения – отек кожи и мягких тканей), что носит название анасарка.

Конечности при этом увеличиваются, изменяются очертания мягких тканей, при надавливании на них остаются ямки, которые не расправляются, виден венозный рисунок.

Формы отеков: отек брюшной полости – асцит, отек плевральной полости – гидроторакс, отек полости перикарда – гидроперикард и т. д. Цианоз имеет связь с расширением вен и выражен тем сильнее, чем дальше от сердца находится ткань.

«Мускатная печень» характеризуется увеличением печени: нижний край выходит из-под реберной дуги на несколько пальцев, при пальпации отмечается болезненность. Размеры печени значительно превышают нормальные. На разрезе видно отчетливый рисунок мускатного ореха.

Микроскопически выражается в том, что в печеночных дольках все главные вены расширены и заполнены кровью, все капилляры, впадающие в них, также переполнены кровью, а в периферических отделах долек вследствие нарушения обмена веществ появляется жир.

Причина смерти – сердечная недостаточность.

Застой в системе воротной вены причинно связан обычно с печенью: возникают диффузные склеротические изменения – цирроз, редко застойная индурация ведет к тому, что в печеночных дольках капилляры сдавливаются соединительной тканью.

Портальная гипертензия включает ряд клинических проявлений:

1) асцит;

2) варикозное расширение печеночных портокавальных анастомозов (вен пищевода и желудка, вен прямой кишки, вен передней брюшной стенки);

3) застойное увеличение селезенки (спленомегалия) с дальнейшей индурацией.

Кровотечение

Кровотечение – это выход крови из полости сердца и сосудов в окружающую среду или в полость тела. Кровоизлияние – это разновидность кровотечения, для которого характерно скопление крови в тканях. Возможно внутреннее кровотечение в полость (гемоперикардит, гемартроз, гематоракс и т. д.). По давности кровоизлияния делятся на старые (при наличии гемосидерина) и свежие.

По виду изменений ткани различаются:

1) кровоизлияния типа гематомы – всегда сопровождаются деструкцией тканей;

2) петехии, или экхимозы – мелкие точечные кровоизлияния, которые локализуются на коже или слизистых оболочках;

3) геморрагическая инфильтрация, или пропитывание; не вызывает разрушение ткани;

4) кровоподтеки.

Механизмы кровоизлияний: разрыв стенки, разъединение стенки и диапедез эритроцитов. Исход: гематома в веществе головного мозга преобразуется в кисту, которая содержит серозное содержимое. В мягких тканях гематома рассасывается либо нагнаивается.

Тромбоз

Тромбоз – это процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Это необратимая денатурация белков и форменных элементов крови.

Причины:

1) изменения сосудистой стенки при воспалительных процессах, ангионевротических спазмах, атеросклерозе, при гипертонической болезни (вместо правильной констрикции и дилатации венозный сосуд сужается и долгое время поддерживает свою форму спастически);

2) изменения скорости и направления кровотока (при сердечной недостаточности). Тромбы, появляющиеся при резкой сократительной слабости, при возрастающей сердечной недостаточности, называются марантическими (застойными). Они могут возникать в периферических венах;

3) ряд причин, связанных с изменением химического состава крови: при увеличении грубодисперсных белков, фибриногена, липидов. Такие состояния наблюдаются при злокачественных опухолях, атеросклерозе.

Механизм тромбообразования состоит из IV стадий:

I – фаза агглютинации тромбоцитов;

II – коагуляция фибриногена, образование фибрина;

III – агглютинация эритроцитов;

IV – преципитация – осаждение в сгустки различных белков плазмы.

Макроскопически – необходимо отличать тромб от посмертного сгустка. Тромб имеет тесную связь со стенкой кровеносного сосуда, а сгусток, как правило, лежит свободно. Для тромба характерна тусклая, иногда даже шероховатая поверхность, а у сгустка поверхность выглядит гладкой, блестящей, «зеркальной». Тромб имеет хрупкую консистенцию, а консистенция сгустка желеобразная.

В зависимости от места и условий, при которых произошло образование тромба, различаются:

1) белые тромбы (тромбоциты, фибрины, лейкоциты). Эти тромбы образуются при быстром кровотоке в артериях;

2) красные тромбы (тромбоциты, фибрины, эритроциты) возникают в условиях медленного кровотока, чаще всего в венах;

3) смешанные: место прикрепления именуется головкой, тело свободно расположено в просвете сосуда. Головка часто построена по принципу белого тромба, в теле идет чередование белых и красных участков, а хвост обычно красный;

4) гиалиновые тромбы – очень редкий вариант (они состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, белкового преципитата). Именно белковый преципитат и создает сходство с хрящом. Эти тромбы образуются в артериолах и венулах.

По отношению к просвету сосуда различаются тромбы:

1) закупоривающие (обтурирующие), т. е. просвет сосуда закрыт массой тромба;

2) пристеночные;

3) в камерах сердца и в аневризмах встречаются шаровидные тромбы.

Исходы:

1) самый частый – организация, т. е. происходит прорастание соединительной ткани;

2) петрификация – отложение извести;

3) вторичное размягчение (колликвация) тромба – развивается вследствие двух причин: микробный ферментолиз (при проникновении микробов в тромб) и местный ферментолиз, развивающийся за счет собственных ферментов, освобождающихся при повреждении.

Эмболия

Эмболия – это перенос кровью частиц, которые в норме в ней не наблюдаются.

Существует три центральных направления движения эмболов по кругам кровообращения:

1) из левого сердца в артериальную систему;

2) из вен большого круга кровообращения через правое сердце в легочный ствол;

3) по воротной вене.

Различают 7 видов эмболий.

1. Тромбоэмболия: причиной отрыва тромба является его размягчение, но он также может оторваться и сам от места прикрепления.

2.

Тканевая (клеточная) эмболия наблюдается при злокачественных опухолях, когда происходит прорастание раковых или саркомных клеток в кровяное русло, клетки отрываются от опухоли и циркулируют с током крови; при застревании в дистантных ветвях внутренних органов вызывают опухолевую эмболию. Данные дистантные опухолевые узелки по отношению к материнской опухоли являются метастазами, а сам процесс называется метастазированием. При раке желудка метастазирование происходит через воротную вену в печень.

3. Микробная эмболия развивается при гнойном воспалении. Гной расплавляет при помощи своих ферментов окружающие ткани, в том числе и сосуды, микробы получают возможность внедряться в кровь через расплавленный сосуд и циркулировать по всему организму. Чем больше гнойник, тем больше вероятность внедрения микробов в кровь. Состояние, которое при этом наблюдается, называется сепсисом.

4. Жировая эмболия развивается при масштабных переломах трубчатых костей с разможжением. В вены попадают жировые капли (из костного мозга) и облитерируют капилляры легких.

5. Воздушная эмболия бывает при ранении крупных вен.

6. Газовая эмболия встречается при кессонной болезни (например, происходит резкий подъем водолазов) – изменяется газовый состав крови, в ней начинают спонтанно появляться пузырьки азота (при высоком давлении – как правило, во время погружения – азот преобразуется в крови в большей мере, а при подъеме азот не успевает выйти из крови).

7. Эмболия инородными телами – при движении пуль и осколков против течения крови под влиянием силы тяжести (ретроградно) или по кровотоку.

Инфаркт

Инфаркт – это некроз, возникающий в результате прекращения кровоснабжения ткани; по цвету выделяются инфаркты белый, красный и белый с красным ободком. По форме, что связано с видом кровообращения, различаются неправильный и конический (в почках, легких). По консистенции может быть сухой и влажный.

Стадии развития инфаркта.

1. Ишемическая стадия не имеет макроскопической картины и продолжается чаще всего несколько часов (до 8—10 ч). Микроскопически: исчезновение гликогена и важных ферментов в клетках.

2.

Стадия некроза – макро– и микроскопически инфаркт имеет характерное выражение. Продолжительность стадии – до суток.

3. Стадия исхода – чаще заканчивается организацией. В головном мозге происходит формирование полости – кисты, в сердце и других органах идет организация и образование рубца. На это уходит неделя или более.

Стаз

Стаз – это остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного круга, в результате чего возникают гемолиз и свертывание крови.

Причиной являются дисциркуляторные нарушения, которые могут быть связаны с действием физических и химических факторов – при инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, при болезнях сердца и сосудов. Стаз носит обратимый и необратимый (приводящий к некрозу) характер.

Источник: https://poisk-ru.ru/s61678t1.html

Артериальная гиперемия. Виды, этиология и патогенез. Значение

Виды артериальной гиперемии

Артериальная гиперемияувеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие увеличения притока крови по расширенным артериям и артериолам.

К артериальной гиперемии может привести усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечных лучей, тепла и др.), а также действие болезнетворных факторов (биологических, механических, физических). Расширение просвета приводящих артерий и артериол достигается за счет реализации нейрогенного и гуморального механизмов или их сочетания.

Нейрогенный механизм.Различают нейротоническую и нейропаралитическую разновидности нейрогенного механизма развития артериальной гиперемии.

Нейротонический механизмхарактеризуется преобладанием эффектов парасимпатических вазодилататорных влияний на сосудистую стенку (за счет ацетилхолина) по сравнению с симпатическими влияниями (примером является покраснение лица и шеи при патологических процессах во внутренних органах – яичниках, сердце; классическим примером нейротонической гиперемии у человека считается краска стыда или гнева на щеках). Нейропаралитический механизмзаключается в снижении или отсутствии симпатических влияний на стенки артерий и артериол (например, при повреждении симпатических нервов, идущих к коже верхних конечностей, ушей, отмечается их покраснение; классическим примером нейропаралитической гиперемии у человека считается так называемый морозный румянец на щеках). Проявлением нейропаралитического действия электрического тока считаются так называемые «знаки молнии» (зоны артериальной гиперемии по ходу прохождения тока при поражении молнией).

Гуморальный механизм.Он обусловлен действием на артерии и артериолы вазодилататоров, которые местно увеличиваются и оказывают сосудорасширяющий эффект. Расширение сосудов вызывают гистамин, брадикинин, молочная кислота, избыток углекислоты, оксида азота, аденозина, гипоксия, ацидоз тканевой среды, некоторые простагландины и др.

Виды артериальной гиперемии:

Различают физиологическуюи патологическуюартериальную гиперемию.

К физиологической артериальной гиперемииотносят рабочую(функциональную) и реактивную(постишемическую) гиперемию.

Рабочая гиперемияобусловлена метаболическими потребностями органа или ткани в связи с увеличением их функционирования.

Например, гиперемия в сокращающейся мышце при физической работе, гиперемия поджелудочной железы и кишечной стенки в момент пищеварения, гиперемия секретирующей эндокринной железы, гиперемия слюнных желез.

Увеличение сократительной активности миокарда ведет к росту коронарного кровотока, активация головного мозга сопровождается усилением его кровоснабжения. Реактивная(постишемическая) гиперемиянаблюдается после временного прекращения кровотока (временной ишемии) и носит защитно-приспособительный характер.

Патологическая артериальная гиперемияразвивается в зоне хронического воспаления, в месте длительного действия солнечного тепла, при поражении симпатической нервной системы (при некоторых инфекционных заболеваниях). Патологическая артериальная гиперемия головного мозга отмечается при гипертоническом кризе. Выделяют нейрогенную (в ней нейротоническую и нейропаралитическую) и миопаралитическую.

Микроциркуляция при артериальной гиперемии. Изменения микроциркуляции при артериальной гиперемии возникают в результате расширения приводящих артерий и артериол.

Вследствие увеличения артериовенозной разности давлений в микрососудах скорость кровотока в капиллярах возрастает, повышается внутрикапиллярное давление, увеличивается количество функционирующих капилляров

Объем микроциркуляторного русла при артериальной гиперемии возрастает главным образом за счет увеличения количества функционирующих капилляров. Например, число капилляров в работающих скелетных мышцах в несколько раз выше, чем в неработающих. При этом функционирующие капилляры расширяются незначительно и главным образом вблизи артериол.

Когда закрытые капилляры раскрываются, они превращаются сначала в плазматические (капилляры, имеющие нормальный просвет, но содержащие лишь плазму крови), а затем в них начинает циркулировать цельная кровь – плазма и форменные элементы.

Раскрытию капилляров при артериальной гиперемии способствуют повышение внутрикапиллярного давления и изменение.

Симптомы артериальной гиперемии.

Цвет органапри артериальной гиперемии становится ало-краснымвследствие того, что поверхностно расположенные сосуды в коже и слизистых оболочках заполняются кровью с высоким содержанием эритроцитов и повышенным количеством оксигемоглобина, поскольку в результате ускорения кровотока в капиллярах при артериальной гиперемии кислород используется тканями только частично, т.е. имеет место артериализация венозной крови.

Температура поверхностно расположенных тканей или органов повышаетсявследствие усиления кровотока в них, так как баланс приноса и отдачи тепла смещается в положительную сторону. В дальнейшем само по себе повышение температуры может вызвать усиление окислительных процессов и способствовать еще большему повышению температуры.

Тургор (напряжение) тканей возрастает,так как микрососуды расширяются, переполняются кровью, количество функционирующих капилляров возрастает.

Значение артериальной гиперемии:

Положительное значение артериальной гиперемиисвязано с усилением как доставки кислорода и питательных веществ в ткани, так и удаления из них продуктов метаболизма, что необходимо, однако, лишь в тех случаях, когда потребность тканей в этом повышена..

Например, артериальную гиперемию, возникающую при сокращении скелетных мышц, усилении секреции желез, повышении активности нейронов и т.д., называют функциональной.

При патологических условиях артериальная гиперемия также может иметь положительное значение, если она компенсирует те или иные нарушения. Такая гиперемия возникает в случаях, когда ткань испытывает дефицит кровоснабжения.

Например, если местный кровоток был до того ослабленным (ишемия) вследствие сужения приводящих артерий, наступающая вслед за этим гиперемия, называемая постишемической,имеет положительное, т.е. компенсаторное значение.

При этом в ткань приносится больше кислорода и питательных веществ, лучше удаляются продукты обмена веществ, которые накопились во время ишемии. Примерами артериальной гиперемии компенсаторного характера могут служить местное расширение артерий и усиление кровотока в очаге воспаления.

Отрицательное значение артериальной гиперемииможет иметь место, когда потребность в усилении кровотока отсутствует или степень артериальной гиперемии избыточна. В этих случаях она может приносить организму вред.

В частности, вследствие местного повышения давления в микрососудах могут возникать кровоизлияния в ткань в результате разрыва сосудистых стенок (если они патологически изменены) или же диапедеза, когда наступает просачивание эритроцитов сквозь стенки капилляров; может развиться также отек ткани. Эти явления особенно опасны в центральной нервной системе.



Источник: https://infopedia.su/4x11b9.html

Артериальная гиперемия: виды, причины, механизмы развития, проявления

Виды артериальной гиперемии
⇐ ПредыдущаяСтр 26 из 84Следующая ⇒

Артериальная гиперемия (АГ) – это увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие избыточного притока крови по артериальным сосудам. Для АГ характерны следующие признаки:

– покраснение участка ткани или органа вследствие того, что поверхностно расположенные сосуды в коже и слизистых заполнены кровью с повышенным количеством оксигемоглобина, а также вследствие артериолизации венозной крови;

– увеличение числа функционирующих сосудов за счет раскрытия «запасных» (закрытых) капилляров, превращения в заполненные цельной кровью функционирующие капилляры;

– пульсация расширенных приводящих мелких артерий, артериол, вен и капилляров вследствие передачи пульсовой волны по расширенному кровеносному руслу;

– возрастание скорости кровотока в капиллярах вследствие увеличения артериовенозной разности давлений в микрососудах;

– повышение местной температуры вследствие усиления кровотока и локального повышения обмена веществ;

– повышение гидростатического давления в артериолах, капиллярах, венах, поскольку расширение сосудов ведет к увеличению объема притекающей и оттекающей крови;

– увеличение объема гиперемированного участка, повышение его тургора за счет переполнения его кровью и увеличенного лимфообразования;

– усиление функции органа.

Причинами АГ могут быть физические, механические, биологические, психогенные и другие факторы, вызывающие расширение сосудов, в том числе усиленное действие обычных физиологических раздражителей (солнечные лучи, тепло), усиленное образование продуктов нормального метаболизма при работе органов и тканей.

Различают физиологическую и патологическую АГ.

Физиологическая АГ возникает при усилении деятельности органа (рабочая), например, гиперемия скелетной мышцы во время сокращения, поджелудочной железы – во время пищеварения, головного мозга – при психической нагрузке, под влиянием эмоций («краска гнева», «краска стыда»), по условнорефлекторному механизму («эритрофобия» – боязнь покраснеть). Патологическая АГ возникает под влиянием патогенных агентов (химические вещества, токсины, продукты нарушенного обмена, образующиеся при воспалении, ожоге, лихорадке, аллергии, механические факторы), например, инфекционная сыпь, покраснение лица при инфекциях (корь, скарлатина, сыпной тиф), половины лица при невралгии тройничного нерва и др. Для патологической АГ характерно несоответствие между состоянием кровообращения и функцией органа – кровообращение усилено как в период активного функционирования, так и в состоянии покоя.

Основным звеном в развитии АГ (физиологической и патологической) является увеличение массы протекающей крови вследствие расширения артерий, а затем и вен в гиперемированном участке – увеличена линейная и объемная скорость кровотока, при этом приток крови равен ее оттоку. При ускоренном кровотоке отдача кислорода тканям ограничивается, но это с избытком компенсируется значительным увеличением массы протекающей крови и увеличением числа функционирующих капилляров.

По механизму развития различают следующие виды АГ: нейрогенную (нейротоническую и нейропаралитическую) и миогенную (миопаралитическую), обусловленную местными метаболическими факторами.

Нейротоническая гиперемия возникает при раздражении сосудорасширяющих нервов или центров, а также рефлекторно в связи с раздражением экстеро- и интерорецепторов.

Гиперемия такого типа впервые была воспроизведена Клодом Бернаром в эксперименте на кроликах путем раздражения ветви лицевого нерва (chorda tympani), состоящей из сосудорасширяющих волокон.

При этом наблюдалась гиперемия и усиление секреции подчелюстной слюнной железы. АГ, обусловленная холинергическим механизмом (действие АХ), может возникать и в других органах (язык, наружные половые органы и т.д.

), сосуды которых иннервируются парасимпатическими нервными волокнами. Примером рефлекторной гиперемии является покраснение лица при патологических процессах во внутренних органах (в сердце, легких, печени, яичниках и др.).

Нейропаралитическую гиперемию Клод Бернар наблюдал на ухе кролика при перерезке шейного узла симпатического ствола.

Ее можно наблюдать в эксперименте на животных при перерезке симпатических адренергических волокон и нервов, обладающих сосудоссуживающим действием. Такой механизм лежит частично в основе ультрафиолетовой эритемы и воспалительной гиперемии.

На этом основано применение периартериальной и ганглионарной симпатэктомии при длительных сосудистых спазмах, сопровождающих эндартериит.

Миопаралитическая гиперемия возникает при непосредственном действии на мышечную стенку сосуда различных метаболитов, медиаторов, обладающих сосудорасширяющим эффектом, снижающих миогенный тонус сосудов (углекислота, уменьшение содержания кислорода, молочная и пировиноградная кислоты, продукты распада АТФ и др.), АХ, гистамина, брадикинина, ПГ, а также NO – особого фактора релаксации, выделяемого клетками интактного эндотелия. NO действует на гладкомышечные клетки сосудистой стенки и вызывает их гиперполяризацию. Результатом этого является уменьшение базального тонуса кровеносных сосудов и их расширение под действием давления крови. Такая гиперемия возникает независимо от иннервационных влияний, и полная денервация не предотвращает ее развития. Основные механизмы развития АГ иллюстрируются рисунком 12 – три случая “красных щек” (от стыда, от холода, от пощечины).

Рисунок 12. Механизмы артериальной гиперемии (по А.Ш. Зайчику и Л.П. Чурилову, 2002)

а – нейротонический; б – нейропаралитический; в – миопаралитический

К гиперемии смешанного характера развития относятся:

– вакатная гиперемия ( от лат. vacuus – пустой), возникающая при местном действии пониженного атмосферного давления, например, при применении медицинских банок; при этом появляются и признаки венозной гиперемии (сниженный отток);

– коллатеральная гиперемия, развивающаяся при затруднении кровотока по магистральным сосудам; кровь поступает по обходным путям (коллатералям);

– постишемическая (посткомпрессионная) гиперемия, появляющаяся после предшествующей местной ишемии при устранении ее причины. В этих случаях сдавленные сосуды быстро расширяются, переполняются кровью, что может привести к их разрыву, уменьшению притока крови к другим органам, в частности, к головному мозгу.

Значение АГ для организма может быть различным. Она имеет положительное, приспособительное значение, поскольку сопровождается усилением обмена веществ и функции органа, восстановлением кровоснабжения ткани по коллатеральным сосудам. Однако АГ может приводить и к нежелательным для организма последствиям.

Так, резкое расширение сосудов и усиление кровотока, например, в ткани головного мозга (избыточное с точки зрения адекватного кровоснабжения), оксигенированная кровь в мозговых венах (симптом «избыточной перфузии мозга» с «красной венозной кровью») – тяжелое, иногда необратимое состояние, особенно опасное для пожилых людей (атеросклероз), может приводить к разрывам сосудов, кровоизлияниям и нередко заканчивается смертью. При реперфузии в ткани образуется большое количество перекисных соединений, с которыми не справляются антиоксидантные системы. Резкое усиление процессов ПОЛ приводит к повреждению клеточных мембран и развитию свободнорадикального некробиоза (см. раздел 10.1. «Причины нарушения функционирования и повреждения клетки»). Если АГ развивается на большой поверхности кожи, обеспечивая терморегуляцию, изменяется не только объемный кровоток в коже, но и системная гемодинамика (МОК, АД). Хроническая АГ может способствовать гипертрофии и гиперплазии органов и тканей. Так, повоторяющиеся или непрерывные формы АГ при гиперфункции сердца сопровождаются гипертрофией миокарда.

⇐ Предыдущая21222324252627282930Следующая ⇒

Рекомендуемые страницы:

Источник: https://lektsia.com/8x5ba5.html

ОСосудах
Добавить комментарий