Виды ишемии по патогенезу

Виды ишемии: субэндокардиальная, субэпикардиальная, абдоминальная, плантарная, мезентериальная и другие

Виды ишемии по патогенезу

Дополнительное образование:

«Неотложная кардиология»

1990 – Рязанский медицинский институт имени академика И.П. Павлова

Контакты: popova@cardioplanet.ru

Слово «ишемия» имеет греческие корни и означает задержку притока крови или местное малокровие. С артериальной кровью кислород и питательные вещества поступают к тканям и органам.

При уменьшении или прекращении кровоснабжения нарушаются их функции. Наиболее чувствительна к ишемии нервная ткань, меньше всего страдает костная и хрящевая.

Снижение кровоснабжения может быть физиологическим (компенсаторный механизм) и патологическим.

Патогенез и этиология ишемии

В основе патогенеза местного малокровия лежит затруднение прохождения крови по артериям и артериолам. Снижение давления в  них ведет к уменьшению разницы давления в артериальном и венозном русле.

Последовательно снижается объем и скорость кровотока, происходят негативные изменения в микроциркуляторном русле (снижается количество функционирующих сосудов), нарушаются обменные процессы.

В итоге в тканях происходят дистрофические и некротические изменения.

Этиологические факторы ишемии делят на три типа:

  1. Компрессия обусловлена механическим сдавливанием приводящей артерии.
  2. Обтурация, когда ограничение местного кровотока имеет эндогенный характер, —атеросклероз, формирование тромба или эмбола, частично или полностью закрывшего просвет сосуда.
  3. Ангиоспазм, вызванный внешними или внутренними причинами (реакцией на эмоциональный всплеск, холодом, механическим воздействием, травмой), химическими или биологическими раздражителями (токсинами, отравляющими веществами).

Компрессионная и обтурационная ишемия имеет более тяжелые последствия, чем ангиоспастическая. Самые опасные виды кислородного голодания — ишемические поражения мозга и сердца, меньший риск возникает при недостатке кровоснабжения легких и органов брюшной полости. Мышечная ткань страдает меньше, она может находиться в условиях «голодания» до 6 часов.

Виды ишемии

Патологию классифицируют по двум признакам: течению болезни и ее локализации. В зависимости от длительности развития патологии различают острую ишемию и хроническую.

Острая развивается мгновенно в результате перелома костей и повреждения артерии, сдавливания, полной облитерации сосуда тромбом или эмболом.

Хроническая форма — это постепенно нарастающее нарушение кровообращения вследствие развития атеросклероза, давления на сосуд образующимся рубцом или растущей опухолью.

Вид заболевания зависит от органов поражения:

  • Цереброваскулярная — прогрессирующее нарушение функций головного мозга в результате продолжительного или резкого кислородного голодания (ишемическая энцефалопатия).
  • Ишемия сердца развивается из-за постепенного снижения поступления крови к сердечной мышце, вызванного атеросклеротическим или тромботическим поражением коронарных сосудов.
  • Абдоминальная ишемия, возникающая вследствие закупорки или сужения висцеральных ветвей аорты, снабжающих кровью органы желудочно-кишечного тракта (ишемическая болезнь органов пищеварения).
  • Ишемия нижних конечностей.

Каждый из видов патологии имеет свою клиническую картину.

Ишемия мозга

В результате недостаточного кровоснабжения происходит кислородное голодание нейронов. Недостаток питательных веществ делает невозможным их нормальную работу и приводит к гибели клеток.

Среди патогенетических факторов — аномалии строения, окклюзии, аневризмы сосудов, склонность к повышенному тромбообразованию, изменение электролитного баланса в результате эндокринных или почечных заболеваний, сердечно-сосудистые патологии, нарушающие мозговое кровообращение.

Ишемическая энцефалопатия может развиться в результате острой нехватки кислорода (отсутствие дыхания в течение нескольких минут), длительного нахождения в задымленном помещении, повреждения трахеи.

Для легкой степени энцефалопатии характерны проблемы со зрением, нарушение координации, сонливость и состояние возбужденности.

Ишемическая энцефалопатия в тяжелых случаях сопровождается судорогами, посинением кожи и слизистых, потерей сознания.

Хроническая форма кислородного голодания проявляется в виде транзиторных ишемических атак (ТИА), острая ишемия мозга — это инсульт.

Клинические проявления

Внезапные ишемические приступы, носящие преходящий характер, проявляются как прединсультное состояние:

  • резкой и сильной головной болью;
  • когнитивными нарушениями;
  • нарушением ориентации;
  • невозможностью сформулировать и высказать мысль;
  • слабостью в одной стороне тела;
  • головокружением, шумом в голове, нарушением полей зрения.

Повторение ТИА в течение суток — однозначное показание к госпитализации. Хроническая ишемия головного мозга (ХИГМ) имеет три стадии: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

В стадии компенсации с помощью адекватного лечения функции мозга полностью восстанавливаются. На второй стадии появляются признаки личностной деградации, человек перестает интересоваться окружащими и самим собой.

Цель лечения — остановить прогрессирование болезни.

Ишемия сердца

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — самая частая причина смерти среди кардио патологий. Она делится на три вида по глубине поражения миокарда:

  1. Субэндокардиальная ишемия — от недостатка кровоснабжения страдает внутренний слой сердечной мышечной ткани.
  2. Субэпикардиальная ишемия — кислородное голодание внешнего слоя мышечной ткани.
  3. Трансмуральная, когда поражается весь слой миокарда.

Субэндокардиальная ишемия развивается чаще, потому что в первую очередь при нарушении коронарного кровообращения страдают артерии, питающие внутреннюю часть миокарда. Кроме того, эти небольшие сосуды подвергаются наибольшему сжатию во время сердечных сокращений.

Различают несколько форм ИБС. Безболевая характеризуется отсутствием болевого синдрома. Но при этом налицо другие признаки — тахикардия, одышка, изжога, стенокардия, падение артериального давления. Внезапная коронарная смерть (или первичная остановка сердца). К ней приводит фибрилляция желудочков.

Инфаркт миокарда — острое нарушение питания сердечной мышцы, когда временно прекращается кровоснабжение одного из отделов сердца. Инфаркт вызывает некроз тканей, часть сердечной мышцы выключается из процесса, что приводит к дальнейшим серьезным нарушениям работы сердца.

Кардиосклероз — это замещение погибших в результате ишемии клеток миокарда соединительной рубцовой тканью. Эта ткань вызывает увеличение отдельных участков мышцы, деформирует клапаны и приводит к сердечной недостаточности. Кардиосклероз постепенно и равномерно охватывает клетки всего миокарда или поражает лишь его отдельные участки (диффузный и очаговый кардиосклероз).

Общие признаки ишемии сердца — боли в области сердца, одышка, учащенное сердцебиение, слабость. Возможно головокружение, обморок, панические атаки.

Виды абдоминальной ишемии

Под абдоминальной ишемией подразумевают нарушение кровоснабжения всех органов, которые страдают от закупорки брюшного отдела аорты и висцеральных артерий.

Чаще всего (в 30% случаев) перекрывается верхняя брыжеечная артерия, чуть меньшая доля приходится на нижнюю. Окклюзия чревного ствола вызывает ишемию в 20% случаев.

Патология имеет общее название, которое объединяет поражение разных органов — ишемическая болезнь органов пищеварения (ИБОП).

Ишемия кишечника

При закупорке ветвей брыжеечных артерий развивается мезентериальная ишемия — кислородное голодание тонкого кишечника. Причиной закупорки в большинстве случаев служит тромб, образовавшийся в сердце в результате мерцательной аритмии.

С током крови он попадает в брюшную аорту, а из нее — в брыжеечную артерию. Степень ишемии зависит от величины тромба. Острое нарушение кровоснабжения кишечной стенки приводит к ее быстрому омертвению и перитониту.

Хроническая ишемия развивается на фоне атеросклероза или экстравазального (внесосудистого) сдавливания.

Острая мезентериальная ишемия манифестируется сильной болью, тошнотой, рвотой. Это состояние требует экстренной медицинской помощи. Признаки хронической формы: боли в животе через 15–20 минут после еды, вздутие, понос или запор, тошнота и рвота.

У некоторых больных она вызывает прогрессирующее похудение. Стараясь избежать боли, они начинают меньше есть. Иногда патология сопровождается неспецифическими симптомами и ее следует дифференцировать с другими болезнями органов пищеварения.

Печеночная ишемия

Ишемическая болезнь органов пищеварения включает и кислородное голодание печеночной ткани. Это редкое, но опасное состояние, приводящее к гибели клеток органа. Причины, по которым наступает ишемия печени — гипотония или кратковременное резкое падение артериального давления, аритмии, обезвоживание, тромбоз печеночной артерии.

Печень — «молчаливый» орган: гибель его клеток не сопровождается болью, пока не достигнет критического уровня. Только тогда больной обращается к врачу по поводу общего плохого самочувствия и болей в животе. Если не восстановить кровоток, потребуется пересадка печени.

Ишемия нижних конечностей

Причины нарушения кровоснабжения нижних конечностей — атеросклеротическое поражение сосудов, синдром диабетической стопы, тромбоз и эндартериит, приводящий к спазму сосудов, травмы с повреждением сосудов. Часто виной ишемии тканей ног становится венозный и лимфатический застой, когда межклеточная жидкость сдавливает сосуды.

Симптомы и признаки ишемии нижних конечностей:

  • перемежающаяся хромота (исчезающая после небольшого отдыха) с локализацией боли в ягодичных и икроножных мышцах;
  • онемение ног и снижение местной температуры;
  • отек голеней и стоп;
  • отсутствие эрекции у мужчин;
  • на поздних стадиях — некроз тканей и гангрена.

Симптом плантарной ишемии Опеля — это функциональная проба, по которой легко определяется патология. Больного укладывают на кровать, а ноги помещают на ее спинку. Если на ногах появились мертвенно-бледные пятна, значит, присутствует недостаточность артериального кровообращения.

При закупорке подошвенной и берцовой артерии перемежающаяся хромота встречается редко. Во время ходьбы свод стопы сводит судорога. Поздняя стадия заболевания — критическая ишемия, для которой характерны боли покоя и ночные боли, когда человек спит со свешенными с кровати ногами.

Острая форма ишемии продолжается в течение двух недель и кончается гангреной с ампутацией конечности или переходом патологии в хроническую форму.

Профилактикой всех видов ишемии является своевременное лечение атеросклероза, как наиболее частой причины закупорки сосудов. Правильное питание, физическая активность и внимание к своему здоровью — это возможность избежать тяжелых и опасных для жизни последствий.

Источник: https://CardioPlanet.ru/zabolevaniya/ishemiya/subehndokardialnaya-ishemiya

Ишемическая болезнь сердца: этиология, патогенез, классификация, принципы лечения

Виды ишемии по патогенезу

ИБС – острая или хроническая дисфункция миокарда вследствие относительного или абсолютного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью, чаще всего связанная с патологическим процессом в системе коронарных артерий (КА).

Этиология ИБС:

1. Атеросклероз КА – чаще поражается передняя нисходящая ветвь левой КА, реже – огибающая ветвь левой КА и правая КА.

2. Врожденные аномалии КА (отхождение огибающей артерии от правого коронарного синуса или правой коронарной артерии и др.)

3.

Расслаивание КА (спонтанное или вследствие расслаивания аневризмы аорты)

4. Воспалительные поражения КА (при системных васкулитах)

5. Сифилитический аортит с распространением процесса на КА

6. Лучевой фиброз КА (после облучения средостения при лимфогранулематозе и др. опухолях)

7. Эмболия КА (чаще при ИЭ, МА, реже – при ревматических пороках)

В настоящее время ИБС считается ишемия миокарда, вызванная только атеросклеротическим процессом в КА.

Факторы риска ИБС:

а. Модифицируемые: 1) курение сигарет 2) артериальная гипертензия 3) сахарный диабет 4) низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, общий ХС выше 6,5 ммоль/л 5) ожирение

б. Немодифицируемые: ­1) возраст: 55 лет и старше у мужчин, 65 лет и старше у женщин 2) мужской пол 3) семейная отягощенность по ИБС

Также выделяют основные (возраст старше 65 лет для женщин и старше 55 лет для мужчин, курение, общий ХС > 6,5 ммоль/л, семейная отягощенность по ИБС) и прочие (низкий ХС ЛПВП, высокий ХС ЛПНП, нарушение толерантности к глюкозе, ожирение, микроальбуминурия при СД, малоподвижный образ жизни, повышение уровня фибриногена) факторы риска ИБС.

Патогенез ИБС.

В норме между доставкой кислорода к кардиомиоцитам и потребностью в нем имеется четкое соответствие, обеспечивающее нормальный метаболизм и функции клеток сердца. Коронарный атеросклероз вызывает:

а) механическую обструкцию КАсо снижением перфузии клеток

б) динамическую обструкцию КА – коронароспазм – из-за повышенной реактивности пораженных атеросклерозом КА к действию вазоконстрикторов (катехоламинам, серотонину, эндотелину, тромбоксану) и сниженной реактивности к действию вазодилататоров (эндотелиальному релаксирующему фактору, простациклину)

в) нарушение микроциркуляции – из-за склонности к образованию нестойких тромбоцитарных агрегатов в пораженных КА при выделении ряда БАВ (тромбоксана А2 и др.), которые часто подвергаются спонтанной дезагрегации

г) коронаротромбоз – в области повреждения атеросклеротической бляшки на тромбогенном субэндотелии формируются тромбы, потенцирующие ишемию

Все вышеперечисленное приводит к дисбалансу между потребностью миокарда в кислорода и его доставкой, нарушению перфузии сердца и развитию ишемии с последующими клиническими проявлениями в виде ангинозной боли, ИМ и др.

Классификация ИБС:

­1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка кровообращения).

2. Стенокардия:

а) стенокардия напряжения: 1) впервые возникшая (до 1 мес); 2) стабильная (больше 1 мес); 3) прогрессирующая

б) спонтанная (вазоспастическая, особая, вариантная, стенокардия Принцметала)

3.

Инфаркт миокарда: а) с Q-зубцом (крупноочаговый – трансмуральный и нетрансмуральный) б) без Q-зубца (мелкоочаговый)

4. Постинфарктный кардиосклероз (через 2 мес после ИМ)

5. Нарушения сердечного ритма

6. Сердечная недостаточность

7. Безболевая («немая») ишемия

8. Микроваскулярная (дистальная) ИБС

9. Новые ишемические синдромы (оглушение миокарда, гибернация миокарда, ишемическое прекондиционирование миокарда)

Некоторые клинические формы ИБС – впервые возникшая стенокардия, прогрессирующая стенокардия, стенокардия покоя и ранняя постинфарктная стенокардия (первые 14 дней после ИМ) – являются формами нестабильной стенокардии.

Лечение – см. вопрос 20.

20. Ишемическая болезнь сердца: стенокардия. Этиология, патогенез, клинические варианты, дифференциальная диагностика. Тактика ведения больных, принципы лечения. Медико-социальная экспертиза. Реабилитация.

Стенокардия – заболевание, характеризующееся приступами загрудинных болей, возникающими в ответ на повышение кислородно-метаболической потребности миокарда вследствие физического или эмоционального напряжения; это синдромное понятие, клинически характеризующееся рядом признаков:

1) условия возникновения боли – физическая нагрузка или эмоциональное напряжение, выход на холодный воздух

2) характер болевых ощущений – сжимающий, жгучий, давящий

3) локализация боли – загрудинная область или предсердечная область слева от грудины

4) иррадиация боли – в левую руку по ульнарному краю к мизинцу, в левую лопатку, нижнюю челюсть

5) продолжительность болевых ощущений – 2-3 минуты, но не более 10-15 мин; исчезают после уменьшения или прекращения физической нагрузки

6) боль быстро и полно купируется после приема нитроглицерина через 3-5, но не более чем через 10 мин

Основные клинические формы стенокардии и их характеристика.

1. Стенокардия напряжения:

а) впервые возникшая – давность заболевания до 1 мес; характеризуется полиморфностью течения – может регрессировать, перейти в стабильную стенокардию или принять прогрессирующее течение, поэтому требует усиленного наблюдения и лечения

б) стабильная (с указанием функионального класса) – давность заболевания более 1 мес; характерны стереотипные боли в ответ на обычную для даннорго больного нагрузку

в) прогрессирующая – формируется чаще на фоне стабильности; характерны нарастающие по частоте, продолжительности и интенсивности ангинозные приступы с резким уменьшением переносимости больными физических нагрузок, с расширением зоны локализации, путей иррадиации болей и ослаблением эффекта от приема нитроглицерина.

2.

Спонтанная (особая) стенокардия – характерны приступы ангинозных болей, возникающие без видимой связи с факторами, ведующими к повышению потребности миокарда в кислороде; у большинства больных болевой синдром развивается в строго определенное время суток (чаще ночью или в момент пробуждения), структурно состоит из цепочки 3-5 болевых эпизодов, чередующихся с безболевыми паузами

3. Безболевая («немая») стенокардия – диагностируется при выявлении четких ишемических изменений на ЭКГ в процессе суточного мониторирования или проведения нагрузочных проб, не проявляющихся клиническими признаками

4. Микроваскулярная стенокардия (синдром Х) – характерна типичная клиническая картина стенокардии, выявление ишемии на ЭКГ при нагрузочных или фармакологических пробах при неизмененных КА по данным коронарографии; обусловлена дефектной эндотелийзависимой вазодилатацией мелких миокардиальных артериол, что приводит к снижению резерва коронарного кровотока и ишемии миокарда

Диагностика стенокардии.

1. Данные анамнеза (условия возникновения болей) и характерная клиническая картина.

2. ЭКГ: в покое и во время приступа, Холтеровское мониторирование – специфическим для стенокардии является дислокация сегмента ST на 1 мм вниз (субэндокардиальная ишемия) или вверх (трансмуральная ишемия) от изолинии, чаще всего регистрируемая в момент приступа

3.

Нагрузочные тесты: ВЭП, тредмил, чрезпищеводная кардиостимуляция (в ответ на повышение ЧСС возникают ишемические повреждения на ЭКГ), фармакологические пробы с добутамином и изадрином (вызывают повышение потребности миокарда в кислороде), дипиридамолом и аденозином (вызывают синдром обкрадывания, расширяя прежде всего интактные сосуды) – позволяют выявить ишемию миокарда, не определяемую в покое, установить степень выраженности коронарной недостаточности.

Признаки ишемии миокарда во время нагрузочного тестирования:

а) возникновение приступа стенокардии

б) депрессия или элевация сегмента ST горизонтального или косонисходящего типа на 1 мм и более продолжительностью не менее 0,8 сек от точки j

в) увеличение амплитуды зубца R в сочетании с депрессией сегмента ST

4. Радионуклидная сцинциграфия миокарда с 201Тl (поглощается нормальным миокардом пропорционально коронарной перфузии) или 99mTc (избирательно накапливается в зонах некроза миокарда)

5. Эхо-КГ (в т.ч. стресс-Эхо-КГ, Эхо-КГ с фармакологическими пробами) – позволяет оценить локальную и большую сократимость миокарда (нарушение локальной сократимости соответствует очагу ишемии)

6. Коронарография – «золотой стандарт» для диагностики ИБС; выполняется чаще для решения вопроса о целесообразности хирургического лечения

7. Электрокардиотопография – ЭКГ-картирование по 60 отведениям

8. Позитронно-эмиссионнная томография – позволяет получить информацию о коронарном кровотоке и жизнеспособности миокарда

9. Обязательные лабораторные обследования: ОАК, ОАМ, сахар крови, БАК (липидограмма, электролиты, кардиоспецифические ферменты: КФК, АСТ, ЛДГ, миоглобин, тропонин Т), коагулограмма.

Функциональные классы стенокардии позволяют оценить функциональное состояние больных ИБС и переносимость ими физических нагрузок:

Критерий ФК I ФК II ФК III ФК IV
Условия возникновения стенокардии Повышенная физическая нагрузка (интенсивная, длительная, быстрая) Значительная физическая нагрузка (ходьба по ровному месту >500 м, подъем >, чем на 1 этаж) Незначительная физическая нагрузка (ходьба по ровному месту в пределах 100-500 м, подъем на 1 этаж) Малейшая физическая нагрузка: ходьба на ровном месте < 100 м); приступы стенокардии в покое
Ограничение обычной физической активности Не ограничена Незначительно ограничена Значительно ограничена Неспособность выполнять любую физическую нагрузку
W – величина освоенной нагрузки при ВЭП, м*кг/мин > 750 (или > 125 Ватт) 450 – 750 (или 75-100 Ватт) 300 – 450 (или 50 Ватт) > 150 (или 25 Ватт)
Двойное произведение = ЧСС * АДсист/100 > 278 216 – 277 151 – 215< 150

Принципы лечения стенокардии:

1. Рекомендации по изменению стиля жизни: снижение массы тела при ожирении; отказ от вредных привычек (курения, злоупотребления алкоголем); стабилизация гипертензии и сахарного диабета

рациональная диета (ограничение жирной и соленой пищей, не есть перед сном); занятия лечебной физкультурой

2. Медикаментозное лечение – основные группы препаратов:

а) антиангинальные средства (донаторы оксида азота)нитраты (нитроглицерин, изосорбида динитрат, изосорбида-5-мононитрат), сиднонимины (молсидомин, корватон, сиднофарм).

1) препараты нитроглицерина: сублингвальные формы (нитроглицерин таб.

0,5 мг), оральные аэрозоли (нитроминт), депо-препараты (нитронг-форте: разовая доза 6,5 мг, суточная 13,0-26,0 мг, сустак мите/форте, нитрогранулонг: разовая доза 5,3 мг, суточная 10,6-15,9 мг, нитро-тайм), мази и пластыри для накожного применения (нитродерм, депонит-5,10: разовая доза 1 пластырь, в сутки до 3-х пластырей, нитромазь 2%: разовая доза 1 г, суточная 2 г), инфузионные формы (перлинганит, нитроглицерин для инфузий)

2) препараты изосорбида динитрата: пероральные формы (кардикет ретард: разовая доза 20-120 мг, суточная 60-120 мг, изосорб ретард, изолонг, нитросорбид: разовая доза 10-20 мг, суточная 40-80 мг), оральные аэрозоли (изокет, аэросонит, изо-мик), инфузионные формы (изокет, изолонг), буккальные формы (тринитролонг, динитросорбилонг)

3) изосорбида мононитрат: пероральные формы (мононит: разовая доза 20-40 мг, суточная 80-120 мг, оликард: разовая доза 40 мг, суточная 40-80 мг, моночинкве: разовая доза 50 мг, суточная 50 мг).

б) β-адреноблокаторы:

1) без вазодилатирующих свойств:

­ – неселективные (пропранолол / обзидан 120-240 мг/сут, надолол, окспренолол, соталол, тимолол)

­ – β1-селективные (атенолол / тенормин – 100-150 мг/сут, бисопролол / конкор 2,5-10 мг/сут, метопролол / эгилок 100-200 мг/сут)

2) с вазодилатирующими свойствами:

­ – неселективные (карведилол / дилатренд 12,5-50 мг/сут, пиндолол, лабеталол)

­ – β1-селективные (небиволол / небилет 5-10 мг/сут, ацебутолол / сектраль 200-800 мг/сут).

Противопоказаны при: а) интервал P–Q более 0,24 с; б) ЧСС менее 50 в 1 минуту; в) уровень систолического АД менее 90 мм. рт. ст.; г) АВ блокада II–III степени (при отсутствующем электрокардиостимуляторе); д) БА, ХОБЛ; е) выраженная СН.

в) антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем и др.): учащающие пульс (дигидропиридиновые – нифедипин 30-60 мг/сут, амлодипин 5-10 мг/сут, исрадипин) и замедляющие пульс (верапамил 240-480 мг/сут, дилтиазем 90-120 мг/сут); препараты выбора при вазоспастической стенокардии

г) антитромбоцитарные препараты: аспирин – достоверно снижает смертность больным ИМ, поэтому при ИМ всем пациентам, которые не принимали аспирин в течение последних суток, немедленно назначается в дозе 0,160-0,325 мг внутрь разжевать

д) ингибиторы АПФ (при наличии АГ или снижении ФВ левого желудочка менее 40%)

е) противоатеросклеротические (гиполипидемические) средства (симвастатин, правастатин и др.)

ж) метаболические средства (триметазидин, триметазидин MB / предуктал 40-60 мг/сут).

Достоверно продлевают жизнь больных со стенокардией: β-адреноблокаторы; ингибиторы АПФ (при наличии ЛЖ недостаточности); аспирин; амиодарон (ПАС III, нельзя одновременно с β-блокаторами).

3.

Дополнительные методы лечения:

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/4_53245_ishemicheskaya-bolezn-serdtsa-etiologiya-patogenez-klassifikatsiya-printsipi-lecheniya.html

Ишемия, виды, этиология, патогенез, признаки

Виды ишемии по патогенезу

Ишемия– нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови.

Клиника: побледнение участка органа, снижение температуры, нарушение чувствительности в виде парестезии, болевой синдром, уменьшение скорости кровотока, уменьшение органа в объеме, понижение артериального давления на участке артерии, расположенном ниже препятствия, снижение тургора ткани, нарушение функции органа или ткани, дистрофические изменения.

1. компрессионная ишемия возникает при сдавлении приводящей артерии рубцом, опухолью и т. д.;

2. обтурационная ишемия возникает при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом или эмболом. Воспалительные и продуктивно-инфильтративные изменения стенки артерии при атеросклерозе, облитерирующем эндартериите, узловатом периартериите также приводит к ограничению местного кровотока по типу обтурационной ишемии;

3. ангиоспастическая ишемия возникает вследствие раздражения сосудосуживающего аппарата сосудов и их рефлекторного спазма.

Причины: эмоции (страх, боль, гнев), физические факторы (холод, травма), химические агенты, биологические раздражители (токсины) и т. д.

Ангиоспазм приводит к замедлению кровотока вплоть до его полной остановки.

Развивается чаще всего по типу сосудистых безусловных рефлексов с соответствующих интерорецепторов. Может также иметь условно-рефлекторный характер.

Раздражение сосудодвигательного центра токсинами, механическое раздражение подкорковых образований, регулирующих сосудистый тонус, наличие патологического процесса в области промежуточного мозга также часто приводят к выраженным ангиоспастическим явлениям.

В развитии ангиоспастической ишемии имеет значение не только раздражение различных отделов рефлекторной дуги, но и функциональное состояние мышечных волокон стенки сосудов, электролитного и других видов обмена в ней.

Например, ионы натрия, накапливаясь в мышечных волокнах сосуда, повышают его чувствительность к прессорным веществам – катехоламинам, вазопрессину и ангиотензину.

Характер всех видов изменений в ишемизированном участке ткани или органа определяется степенью кислородного голодания, тяжесть которого зависит от скорости развития и типа ишемии, ее продолжительности, локализации, характера коллатерального кровообращения, функционального состояния органа или ткани.

Ишемия жизненно важных органов имеет более тяжелые последствия.

Мозг, сердце характеризуются высоким уровнем энергетического обмена, но, несмотря на это их коллатеральные сосуды функционально абсолютно или относительно неспособны компенсировать нарушение кровообращения.

Скелетные мышцы и особенно соединительная ткань, благодаря низкому уровню энергетического обмена в них, более устойчивы в условиях ишемии.

Ишемия в условиях повышенной функциональной активности органа или ткани более опасна, чем в состоянии покоя.

Стаз, виды, этиология, патогнез, признаки.

Стаз – это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах микроциркуляторного русла.

Стазу крови могут предшествовать венозное полнокровие (застойный стаз), или ишемия (ишемический стаз).

Стаз крови характеризуется остановкой крови в капиллярах и венулах с расширением просвета и склеиванием эритроцитов в гомогенные столбики – это отличает стаз от венозной гиперемии. Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают.

Стаз необходимо дифференцировать со “сладж-феноменом”. Сладж – это феномен склеивания эритроцитов не только в капиллярах, но и в сосудах различного калибра, в том числе в венах и артериях.

Стаз – явление обратимое. Стаз сопровождается дистрофическими изменениями в органах, где он наблюдается. Необратимый стаз ведет к некрозу.

Причины стаза

• Ишемия и венозная гиперемия. Они приводят к стазу вследствие существенного замедления кровотока (при ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, при венозной гиперемии в результате замедления или прекращения её оттока) и создания условий для образования и/или активации веществ, обусловливающих склеивание форменных элементов крови, формирования из них агрегатов и тромбов.

• Проагреганты — факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию форменных элементов крови.

Патогенез стаза

На финальном этапе стаза всегда происходит процесс агрегации и/или агглютинации форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению её текучести. Этот процесс активируют проагреганты, катионы и высокомолекулярные белки.

Все разновидности стаза подразделяют на первичные и вторичные.

• Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количества проагрегантов и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососуда. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.

• Вторичный стаз (ишемический и застойный).

+ Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулентным его характером. Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови.

+ Застойный (венозно-застойный) вариант стаза является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико-химических свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с другом и со стенкой микрососудов.

Проявления стаза

При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла:

• уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе,

• увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном варианте стаза,

• большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов и на их стенках,

• микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).

В то же время проявления ишемии или венозной гиперемии могут перекрывать проявления стаза.

Последствия стаза

При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений.

Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к гибели участка ткани или органа (инфаркт).

Источник: https://cyberpedia.su/3x11d98.html

Патогенез (механизмы развития) ишемии

Виды ишемии по патогенезу

Снижение притока крови к тканям возникает по следующим механизмам:

  1. Нейрогенный механизм ишемии

                                                                å                                                                         æ

нейротонический тип                                                      нейропаралитический тип

обусловлен активацией симпатической                                                 при снижении тонуса парасимпатической нервной

нервной системы или увеличением выброса                               системы (при повреждении парасимп. ганглиев, при опухоли,

катехоламинов (при стрессе)                                       хирургическом удалении нервных узлов или пересечении нервов).

2. Гуморальный механизм –при увеличении содержания в ткани вазопрессорных (сосудосуживающих) веществ (например, ангиотензина 2, вазопрессина, простагландина F, тромбоксана А2, катехоламинов, серотонина) и/или повышении чувствительности к ним сосудистой стенки (например, при увеличении содержания в ней ионов натрия и кальция).

3. Механическое препятствие току крови –  при сдавлении сосуда опухолью, рубцом, отечной тканью и при уменьшении просвета артериолы тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой. 

Последствия ишемии:

–  инфаркты, инсульты, гангрена, дистрофические изменения в тканях и органах.

Последствия и исходы ишемии зависят от следующих факторов:

  • Скорости развития ишемии.
  • Диаметра пораженного сосуда.
  • Чувствительности органа к ишемии (она особенно высока у мозга, сердца, почек).
  • Значения ишемизированного органа для организма (ишемия мозга и сердца может привести к гибели организма, в то время как ишемия скелетных мышц совместима с жизнью).
  • Степени развития коллатеральных сосудов и скорость включения или активации кровотока в них.

стаз – замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах.

Этиология (причины) и виды  стаза:

  • Истинный стазвозникает при действии физических (холод, тепло), химических (яды и т.д), биологических факторов. Механизм развития его заключается во внутрисосудистой агрегации эритроцитов, их склеивании и образовании конгломератов, затрудняющих кровоток. Большое значение имеет замедление кровотока вследствие сгущения крови при повышении проницаемости стенки капилляра, расположенной в зоне стаза.
  • Ишемический стазстаз развивается как исход тяжелой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости кровотока, турбулентным его характером, что обусловливает активацию, агрегацию и адгезию кровяных клеток.
  • Венозно-застойный стазявляется результатом замедления оттока венозной крови, сгущения ее, изменения ее физико-химических свойств, высвобождения проагрегантов и далее агрегации и адгезии клеток.

Механизмы стаза:

1. Агрегация и агглютинация клеток крови под влиянием биологически активных веществ – проагрегантов – АДФ, тромбоксан А2, простагландины F и Е, катехоламины, агглютинины.

2. Агрегация кровяных клеток в связи со снижением, снятием и перезарядкой их отрицательного заряда под влиянием избытка ионов калия, натрия, кальция. Адсорбируясь на клетках, ионы нейтрализуют их отрицательный заряд, тем самым сближая клетки друг с другом и образуя конгломераты, адгезирующие на интиме (внутренней поверхности) сосудов.

3. Агрегация клеток крови в результате адсорбции на них избытка белка. Белки, являясь амфотерными, способны снимать отрицательный поверхностный заряд клеток, соединяясь с ними с помощью положительно заряженных аминогрупп, и фиксироваться на поверхности клеток, облегчая процессы агрегации, адгезии на поверхности сосудистой стенки.   

Внешние проявления стаза перекрываются признаками венозного застоя или ишемии.

Последствия стаза – при быстром восстановлении кровообращения – без существенных изменений, при длительном стазе – развитие дистрофических изменений в тканях и гибель их (инфаркт, некроз).

Эмболия – закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы, не встречающимися в норме и способными вызвать острую окклюзию сосуда с нарушением кровоснабжения ткани или органа.

Классификация эмболии:

По происхождению:

экзогенная – воздушная (газовая), жирорастворимыми лекарствами.

Воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен или при врачебных манипуляциях, при ранении легких, наложении пневмоторакса, быстром подъеме на высоту, анаэробной гангрене.

эндогенная – жировая (при травме, переломах трубчатых костей), опухолевыми массами, околоплодными водами, тромбоэмболия (оторвавшейся частью тромба).

 По локализации:

– артериальная,

– венозная,

– малого круга кровообращения,

– большого круга кровообращения,

– воротной вены.

По механизму развития:

– прямая (при переносе эмболов по ходу кровотока),

– ретроградная (при переносе эмболов против кровотока в венах под действием силы тяжести).

Последствия эмболий:

· в артериальных сосудах – развивается ишемия;

· в венозных сосудах – венозная гиперемия.

Тромбоз –  процесс прижизненного свертывания крови, приводящий к формированию на внутренней поверхности стенки сосуда сгустков крови (тромбов). Основные условия, способствующие развитию тромбозов были сформулированы Вирховым и получили название триады Вирхова:

1. Повреждение сосудистой стенки, возникающее под действием различных факторов (механических, электрических, химических, биологических).

2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови.

Повышение активности свертывающей системы крови вследствие повышения в ней концентрации прокоагулянтов и снижение активности противосвертывающей (уменьшение содержания антикоагулянтов или увеличение активности их ингибиторов), в том числе и фибринолитической, приводит в внутрисосудистому свертыванию крови и тромбозу.

3. Замедление кровотока и его нарушения.

Этот фактор объясняет, почему в венах в 5 раз чаще, чем в артериях, образуются тромбы.

Виды тромбов:

В зависимости от локализации:

o артериальные;

o венозные;

o локализующиеся в полостях сердца или на створках его клапанов.

По степени закрытия просвета сосуда:

пристеночные;

закупоривающие (обтурирующие).

По морфологическим признакам:

· белый (агглютинационный) – состоит в основном из фибрина, агглютинированных и агрегированных тромбоцитов и лейкоцитов; располагается пристеночно; образуется в условиях достаточно быстрого тока в артериях; локализуется между трабекулярными мышцами сердца, на створках клапанов сердца;

· красный – наряду с фибрином, тромбоцитами и лейкоцитами содержат значительное количество эритроцитов; образуется при быстром свертывании крови в условиях замедления кровотока, обычно бывает обтурационным и чаще локализуется в венах;

· смешанный (слоистый) – состоит из элементов красного и белого; локализуется в венах, артериях, в аневризмах артерий и сердца.

Макроскопически в нем различают головку, имеющего строение белого тромба, шейку, состоящую из элементов красного и белого тромба, и хвост, имеющий строение красного тромба.

Головка спаяна со стенкой сосуда, хвост расположен в направлении тока крови, рыхло прикреплен к шейке, поэтому может легко оторваться и быть источников тромбоэмболии.

Особые виды тромбов:

опухолевый – при врастании ткани опухолей в сосуды;

септический – образуется при воспалительном процессе в стенке вены и окружающей ее ткани, в результате первичных повреждений эндотелия бактериями, циркулирующими в крови, или вторичного попадания бактерий из крови в ранее образовавшийся тромб. 

исходы тромбов:

ü Асептическое расплавление тромба – развивается за счет быстрой активации фибринолиза и обычно завершается полным восстановлением кровотока по данному сосуду.

ü Нагноение и септическое расплавление тромба – развивается в результате внедрения в тромб и размножения в нем гноеродных бактерий; часто ведет к генерализации инфекции и развитию сепсиса.

ü Организация тромба – врастание в него и замещение его соединительной тканью; приводит к уменьшению просвета или полной окклюзии сосуда, нарушению кровотока и к развитию ишемии или венозной гиперемии.

ü Реканализация тромба – может развиваться в процессе организации тромба за счет неполного замещения тромба соединительной тканью, что приводит к неполноценному восстановлению кровотока в этом сосуде и патологическому изменению сосудистой стенки; в венах при этом часто наблюдается нарушение структуры клапанов, их недостаточность, которая является причиной развития венозной гиперемии.

Значение тромбозов для организма.Тромбоз – с одной стороны, является защитно-приспособительной реакцией, направленной на обеспечение гемостаза.

В тех случаях, когда тромбоз инициируется действием эндогенных (например, патологические изменения сосудистой стенки при атеросклерозе, гиперкатехоламинемия), либо экзогенных факторов чрезвычайной силы (множественные травмы, сильный стресс), он становится причиной тяжелых и смертельных осложнений.

Последствия тромбоза:ишемия, гангрена, венозная гиперемия, тромбоэмболия.

Нарушение микроциркуляции

  1. Внутрисосудистые нарушения

при этом наблюдается увеличение вязкости крови  и снижение объемной скорости кровотока и перфузии тканей. Наиболее значительным проявлением внутрисосудистых нарушений является «сладж» – феномен.

«Сладж» – феномен характеризуется адгезией, агрегацией и агглютинацией форменных элементов крови, что обусловливает ее сепарацию (разделение) на более или менее крупные конгломераты, состоящие из эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов, и плазму крови.

Причины сладжа:

– нарушение центральной и региональной гемодинамики (при сердечной недостаточности, венозном застое, ишемии);

– повышение вязкости крови (при гемоконцентрации, гиперпротеинемии, полицитемии);

– повреждение стенок микрососудов.

    Механизмы сладжа:

o Активация клеток с высвобождением из них биологически активных веществ, обладающих проагрегантными свойствами – АДФ, тромбоксан А2, кинины, простагландины, гистамин.

o Снятие отрицательного в норме поверхностного заряда клеток и/или их перезарядка его на положительный избытком катионов, выходящих из поврежденных клеток.

o Уменьшение поверхностного заряда при контакте с элементами крови молекул белков при гиперпротеинемии.

Сладжирование крови приводит к сужению просвета сосудов и нарушению перфузии (замедление кровотока в них, вплоть до стаза), нарушению транскапиллярного обмена, развитию гипоксии и ацидоза, нарушению метаболизма в тканях.

К этой группе относятся процессы, возникающие:

а)  при первичном повреждении ткани, что  приводит:

· к разрушению клеток и выходу из них белков, повышающих онкотическое давление интерстициальной жидкости;

· к активации клеток тканей (тучных клеток, макрофагов, лимфоцитов) и выделению ими медиаторов воспаления. Медиаторы воспаления сами повреждают ткани и увеличивают проницаемость стенки сосуда;

б )  при нарушении лимфоотока, которое может быть:

· механическое – при компрессии лимфососудов извне (опухоль, отек), окклюзии их изнутри (тромб, эмбол, гельминты), при недостаточности клапанного аппарата лимфососудов;

· динамическое – когда лимфососуды не в состоянии вместить увеличенный объем интерстициальной жидкости;

· ретенционное – при задержке интерстициальной жидкости белками.

  1. нарушение проницаемости сосудистой стенки

ü При повышении проницаемости сосудистой стенки отмечается увеличение объема транспортируемой жидкости.

â

Причины повышения проницаемости сосудистой стенки и увеличения объема транспортируемой жидкости:

– увеличение концентрации ионов водорода (развитие ацидоза) в тканях. При этом наступает неферментативный гидролиз компонентов мембраны сосудов, что способствует более легкому транспорту плазмы крови через нее;

– активация ферментов лизосом и энзимов при ацидозе, что приводит к ферментативному гидролизу компонентов мембраны сосудов;

– нарушение целостности стенки сосуда – образование микрощелей при переполнении сосудов микроциркуляторного русла (при венозной гиперемии) или лимфой (при лимфостазе);

– при действии медиаторов воспаления (гистамин, лейкотриены, простагландины) развивается сокращение эндотелиоцитов и увеличение размеров пор между ними;

– при непосредственном повреждении эндотелиоцитов и базальной мембраны при действии вирусов, бактерий, токсинов.

ü При понижении проницаемости сосудистой стенки отмечается уменьшение объема транспортируемой жидкости.

â

Снижение проницаемости сосудов имеет место при утолщении и/или уплотнении стенки сосуда (например, при накоплении ионов кальция, разрастании волокнистых структур соединительной ткани, при отеке стенки сосуда, при ее гипертрофии и гиперплазии).

Дата добавления: 2018-02-18; просмотров: 1422;

Источник: https://studopedia.net/1_52183_patogenez-mehanizmi-razvitiya-ishemii.html

13.3. Ишемия (местное малокровие)

Виды ишемии по патогенезу

Терминишемия происходит от греческого словаichein– задерживать, останавливать и haima- кровь, что дословно означает местноемалокровие. Подишемией понимают уменьшения кровенаполненияткани или органа и количества протекающейчерез них крови, вызванные затруднениемее притока по артериальным сосудам(главным образом, по артериолам).

Виды ишемии: физиологическая и патологическая

Физиологическаяишемияявляется временной, обратимой, имеетприспособительное значение, соответствуетметаболическим и функциональнымпотребностям органа, ткани.

Патологическаяишемияявляется биологически нецелесообраз­ной,не соответствует метаболическим ифункциональным по­требностям органа,ткани.

Признакамиишемии являются:

– побледнение тканиили органа,

– падение линейнойи объемной скорости кровотока вмикрососудах,

– снижение давлениякрови в артериальных сосудах имикрососудах,

– снижениевыраженности пульсаций артериальныхсосудов,

– уменьшениеколичества и просвета артериальныхсосудов и микрососудов,

– понижение числа функционирующихкровеносных и лимфатических микрососудов,

– повышениепроницаемости стенок микрососудов,

– уменьшениеобразования межтканевой жидкости,

– снижение образованияи оттока лимфы,

– снижение объемаи тургора тканей и органов,

– уменьшениерО2в крови (развитие гипоксемии),

– уменьшениерО2в ткани или органе (развитие тканевойгипоксии),

– развитие инарастание ацидоза в тканях,

– активацияанаэробныхи угнетение аэробных процессов,

– нарушение трофикии снижение температуры ткани или органа,

– расстройствочувствительности тканей (парестезия,боль),

– снижение илиизвращение функций клеток и тканей.

Причинамиишемииявляются различные естественные ипатогенные факторы и неблагоприятныеусловия, приводящие к уменьшению просвета(компрессии, обтурации) артериальныхсосудов (особенно артериол) и затруднениюдвижения крови по ним.

Основноезвено патогенеза ишемиизатруднениепри­тока крови к ткани, органу поартериальным сосудам и/или артериолам.Патогенеззатруднения притока артериальной кровик тканям обусловлен уменьшением градиентаартерио-венозного давления. Важныйвклад в изучению патогенеза ишемиивнесли В.В. Воронин, Г.И. Мчедлишвили идр. патологи.

Ведущиепатогенетические факторы ишемиипредставленына схеме 13-1

Схема13-1.Патогенетические факторы ишемии

Приишемии образуются ФАВ (брадикинин,субстанция Р, биогенные амины), которыевызывают раздражение нервных окончанийи имеют важное значение в механизмевозникновения парестезии и боли.

Чувствительностьтканей к ишемии различна: наиболеечувствительна нервная ткань, котораяпогибает через 5-6 минут полной ишемии.Мышечная ткань переносит длительнуюишемию (более 6 часов). Наиболее резистентнак ишемии костная ткань.

Клиническиепроявления ишемии зависят от локализациинарушения органного кровотока. Приишемии центральной нервной системы(ишемическом инсульте) возникаютнарушения памяти, двигательныерасстройства, нарушения речи.

Ишемиякоронарных сосудов приводит к появлениюболей в сердце, снижениюего сократительной функции(ИБС, инфаркт, при длительной гипоперфузиибез выраженного повреждения развиваетсясостояние “гибернации ” – спящиймиокард, ремоделирование и апоптоз).

При ишемии почкивозникает снижение в ней процессафильтрации, увеличение концентрацииренина в крови, повышение артериальногодавления.

Ишемия конечностисопровождается появлением перемежающейхромоты, спастическими формамиангиотрофоневроза (синдром Рейно).

Патогенезразвития ишемии обусловлен за счет либоснижения притока артериальной крови,либо значительного увеличения потреблениятканями кислорода и/или субстратовобмена веществ.

Взависимости от механизмов сниженияпритока крови по артериальным сосудам,в том числе артериолам, выделяют следующиевиды ишемии.

Ангиоспастическая,которая может быть двух видов: нейрогеннойи гуморальной. Воснове нейрогенной ишемиилежит безусловно- и условнорефлекторныймеханизм повышения тонуса вазоконстрикторов(нейротоническая ишемия) и/или падениятонуса вазодилататоров (нейропаралитическаяишемия), возникающего под действиемхолода, флогогенных факторов, травм,хирургических воздействий, опухолей ит.д.

Гуморальнаяишемияобусловлена избыточным образованиемв эндотелии сосудов или другихклеточно-тканевых структурахвазоконстрикторных гуморальных веществ(катехоламинов, простагландина -F2,эндотелина – 1 и 3,

тромбоксанаА2,ангиотензина – 2, вазопрессина, серотонина)или повышение чувствительности к ниммышц артериальных сосудов, а такженедостаточный синтез и активностьвазодилататорных гуморальных веществ(гистамина, простагландинов Е, I,А и др.).

Перераспределительная(как разновидность ангиоспастической)ишемия развивается тогда, когда кровьможет быть перераспределена междуразличными регионами организма врезультате шунтирования крови (из-заформирования функциональных шунтов) иразвитие феномена «обкрадывания».Например, ишемия кожи,подкожнойклетчатки, органов брюш­ной полостинаблюдается при централизациикровообращения, при кровопотере, шоке.Ишемия головного мозга развивается приинтенсивной артериальной гиперемииорганов брюшной полости.

Обтурационнаяишемия характеризуется уменьшениемпросвета артериальных сосудов за счетполной или частичной их за­купоркитромбом, эмболом, утолщения их стенокврезультатеотека, развития атеросклеротическойбляшки или разрастания соединительнойткани. Например для появления стенокардиидостаточно закрытия 1/7 просвета коронарныхсосудов.

Компрессионнаяишемия развивается в результате сдавления (compressio)стенки артериального сосуда извнерастущей опухолью, соединительно-тканнымрубцом, инородным телом, жгутом.

Комбинированная(смешанная)ишемия возникает при комбинации указанныхвыше патогенетических факторов.

Привтором типе ишемии значительноеувеличение потребления тканями кислородаи субстратов метаболизма обычно превышаетих реальную (хотя и возросшую) доставкупоследним.

Например, в силу резковозросшей интенсивности метаболизмаи функциональной активности сердечноймышцы (при тяжелой физической активности,психоэмоциональном и других видахстресса, сопровождающихся значительнойактивизацией СНС, САС, а значит иизбыточной продукцией катехоламинов)повышается коронарный кровоток, однаков меньшей степени, чем потребность этихтканей в кислороде и субстратах обменавеществ. В итоге развивается стенокардияили даже инфаркт миокарда.

Нарядус локальной может развиватьсягенерализованнаяишемия, котораявозникает одновременно в разных органахи тканях большого и/или малого круговкровообращения в результате развитиялибо левожелудочковой, либо правожелудочковойнедостаточности.

Источник: https://studfile.net/preview/1818012/page:4/

ОСосудах
Добавить комментарий