Железодефицитная анемия картина крови

Железодефицитная анемия: исследования при подозрении на ЖДА

Железодефицитная анемия картина крови

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

По данным ВОЗ железодефицитная анемия (ЖДА) встречается у 10 – 17% взрослого населения планеты. При этом у беременных женщин эта цифра может достигать 50%. Даже в такой индустриально развитой стране как США 6% населения имеет ЖДА.

Критерии анемии (по данным ВОЗ)

Половозрастные группыГемоглобин, (г/л), значения гемоглобина для принятия решения
Мужчины 135
Женщины 115
Беременные 110
Дети (от 6 мес. до 6 лет) 110
Дети (от 6 до 18 лет) 120


Суточные потребности железа

 Половозрастные группыЖелезо: мг в день
Новорождённые 0,5 1,5
Дети (до пубертатного периода) 0,4 1,0
Дети (пубертатный период) 1,0 2,0
Взрослые 0,5 1,0
Женщины (во время менструации) 0,7 2,0
Беременные женщины 2,0 5,0
Доноры и спортсменыдо 5,0


Факторы, влияющие на всасывание железа в кишечнике

Снижают всасываниеПовышают всасывание
Употребление продуктов питания с низким содержанием железа Диета богатая мясом в сочетании с овощами и фруктами
Сниженная кислотность желудка Употребление веществ, восстанавливающих ионы железа или формирующих с ними комплексы (например, аскорбиновая кислота, лимонная кислота, аминокислоты)
Чрезмерное употребление кофе и чая
Применение некоторых лекарств (например, Cholesyramine)


Симптомы ЖДА (железодефицитной анемии)

Общие симптомы анемии:  a) снижение физической и умственной активности, слабость, трудность концентрации внимания; b) бледность кожи и слизистых; c) головная боль; d) потеря аппетита;

e) диарея или запор;

Признаки недостаточной функции клеток: a) сухая и трескающаяся кожа; b) ломкость волос и ногтей; c) заеды в углах рта; d) атрофический глоссит и папиллярная атрофия, повышение чувствительности языка на горячее; e) затруднение глотания (синдром Plummer-Vinson); f) расстройство функций пищевода;

g) атрофический гастрит.

Причины ЖДА (железодефицитной анемии):

  1. недостаточное поступление железа с пищей, в том числе диета;

  2. повышение потребности железа: рост, нагрузки, менструации, беременность, лактация;

  3. нарушение всасывания железа: хронический атрофический гастрит, удаление части кишечника, спруе, длительное лечение тетрациклином;

  4. хронические потери железа или хронические кровопотери: язвы, опухоли, геморрой, хронические инфекции, гиперменоррея, камни в почках или в желчевыводящих путях, геморрагический диатез;

  5. частая сдача крови (донорство).

Типичные результаты лабораторного обследования на разных стадиях ЖДА:

Нормальный обмен железаПрелатентный дефицит железа
Ферритин:
ж. 10-120 мкг/л
м. 20-250 мкг/л
у трети пациентов снижен, у остальных – тенденция к снижению
Трансферин: 2,0-4,0 г/л в пределах нормы
% насыщения трансферрина: в пределах нормы
Железо:
ж. 8,9 30,4 мкмоль/л
м. 11,6 30,4 мкмоль/л
в пределах нормы
Латентная ЖСС: 20-62 ммоль/л в пределах нормы
Гемоглобин:
ж. 117-155 г/л
м. 132-173 г/л
в пределах нормы
MCH: 28-33 пкг/эритроцит в пределах нормы
MCV: 80-96 fL в пределах нормы
Латентный дефицит железаЖелезодефицитная анемия
Ферритин:
ж. < 10 мкг/л
м. < 20 мкг/л
gda
ж. < 10 мкг/л
м. < 20 мкг/л
Трансферин: > 4 г/л  > 4 г/л
% насыщения трансферрина: gda
Железо:
ж. < 8 мкмоль/л
м. < 11 мкмоль/л
gda
< 8 мкмоль/л
< 11 мкмоль/л
Латентная ЖСС: > 62 ммоль/л > 62 ммоль/л
Гемоглобин: в пределах нормы 100-120 г/л и меньше
MCH: в пределах нормы< 28 пкг
MCV: в пределах нормы< 80 fL

Мы надеемся, что наша диагностическая программа и приведенная здесь информация поможет Вам эффективно выявлять и лечить ЖДА у Ваших пациентов.

Смотрите также информацию о показателях, которые обычно исследуют при подозрении на железодефицитную анемию (ЖДА), и которые вы можете исследовать в лаборатории ИНВИТРО
Ретикулоциты (Reticulocytes)

Непосредственные предшественники зрелых эритроцитов. Это молодые эритроциты с зернистой субстанцией, выявляемой при специальной (суправитальной) окраске. В отличие от эритроцитов, в которых при световой микроскопии не выявляются внутриклеточные структуры, в ретикулоцитах обнару…

350 руб

Железо сыворотки (Fe serum, Iron serum)

Жизненно важный микроэлемент, участвующий в процессе связывания, переноса и передачи кислорода в ткани и в процессах тканевого дыхания. Железо входит в состав дыхательных пигментов (преимущественно – гемоглобина, и частично – миоглобина), цитохромов, железосодержащих ферментов (каталазы, миелоп…

295 руб

Железо сыворотки (Fe serum, Iron serum)

Жизненно важный микроэлемент, участвующий в процессе связывания, переноса и передачи кислорода в ткани и в процессах тканевого дыхания. Железо входит в состав дыхательных пигментов (преимущественно – гемоглобина, и частично – миоглобина), цитохромов, железосодержащих ферментов (каталазы, миелоп…

295 руб

Трансферрин (Сидерофилин, Transferrin)

Плазменный белок, гликопротеин — основной переносчик железа. Синтез трансферрина осуществляется в печени и зависит от функционального состояния печени, от потребности в железе и резервов железа в организме. При снижении концентрации железа синтез трансферррина возрастает. Железо, п…

630 руб

Ферритин (Ferritin)

Самый информативный индикатор запасов железа в организме, основная форма депонированного железа. Представляет собой белок сферической формы – апоферритин, в ядре которого находится комплекс гидроокиси и фосфата железа. Одна молекула ферритина может содержать до 4000 молекул железа. …

670 руб

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Источник: https://www.invitro.ru/library/labdiagnostika/16126/

136. Железодефицитная анемия: этиология, патогенез, картина крови

Железодефицитная анемия картина крови

Железодефицитнаяанемия — анемия, вызванная недостаткомжелеза в организме в результате нарушениябаланса между его поступлением,использованием и потерей. Это самыйраспространенный вид анемии (80% всейзаболеваемости анемиями).

Этиология.Наиболее частой причиной развитияжелезодефицитной анемии (ЖДА) являютсяповторные и длительные, иногда массивныеоднократные кровотечения, приводящиек потере железа вместе с эритроцитами.Чаще всего это наблюдается при маточных,реже — желудочно-кишечных, почечных,легочных кровотечениях, при геморрагическомсиндроме

ЖДАможет возникать при нарушении поступленияжелеза с пищей (при кормлении детейтолько коровьим или козьим молоком) иповышенном расходе железа в периодроста, созревания организма, прибеременности, лактации.

Кроме того,причиной развития ЖДА служит снижениевсасывания железа при заболеванияхпищевого канала (гипоацидный гастрит,хронический энтерит) или резекции егоотделов, а также нарушение транспортажелеза (гипотрансферринемия при поражениипечени, наследственная атрансферринемия1),его утилизации из резервов2(приинфекции, интоксикации, глистной инвазии)и депонировании (при гепатитах, циррозепечени).

Патогенез.

Экзогенный или эндогенный дефицитжелеза в организме характеризуетсяуменьшением и постепенным истощениемрезервов железа, что проявляетсяисчезновением гемосидерина в макрофагоцитахпечени и селезенки, снижением до 2—5% вкостном мозге количества сидеробластов(клетки, содержащие железо в виде гранулферритина; их число в норме — 20—40%).

Вкрови понижается концентрациясывороточного железа (ги п о си де р е ми я достигает 1,8— 2,7 мкм/л вместо 12,5 —30,4 мкм/л в норме) и степень насыщения имтрансферрина, что приводит к уменьшениютранспорта железа в костный мозг.

Нарушается включение железа вэритроцитарные клетки, снижается синтезгема в гемоглобине и некоторыхжелезосодержащих и железозависимыхферментов (каталазы, глутатионпероксидазы)в эритроцитах, что повышает ихчувствительность к гемолизирующемудействию окислителей. Увеличиваетсянеэффективный эритропоэз вследствиевозросшего гемолиза эритрокариоцитовв костном мозге и эритроцитов в крови.Продолжительность жизни эритроцитовуменьшается.

Ворганизме при железодефицитной анемиивозникают компенсаторные реакции —усиление абсорбции железа в пищевомканале, повышение концентрациитрансферрина, гиперплазия эритроцитарногоростка, увеличение интенсивностигликолиза и активности 2,3-дифосфоглицератав эритроцитах, способствующее лучшейотдаче кислорода тканям. Однако этиреакции оказываются недостаточными,чтобы восполнить дефицит железа ворганизме и улучшить кислородтранспортнуюфункцию крови при уменьшении общегоколичества эритроцитов и содержания вних гемоглобина. Возникают морфологическиеизменения в эритроцитарных клеткахкостного мозга: гипохромия, связаннаяс недостаточной гемоглобинизацией,преобладание базофильных нормобластовнад ацидофильными в костном мозге,микроцитоз, деструкция ядерных клеток(нарушение митоза, кариорексис,вакуолизация цитоплазмы эритробластови нормобластов).

Нарядус патологическими изменениями эритропоэзадефицит железа в организме приводит куменьшению миоглобина и активностижелезосодержащих ферментов тканевогодыхания.

Следствием гемической и тканевойгипоксии при железодефицитной анемииявляются атрофические и дистрофическиепроцессы в тканях и органах, особенновыраженные в пищевом канале (глоссит,гингивит, кариес зубов, поражениеслизистой оболочки пищевода, атрофическийгастрит с ахилией) и сердце (дистрофиямиокарда).

Картинакрови.Железодефицитная анемия — этоанемия с эритробластическим типомкроветворения, гипохромная с низкимцветовым показателем (0,6 и меньше).Количество гемоглобина снижается вбольшей степени, чем число эритроцитов.

Для мазка крови характерны гипохромия,”тени” эритроцитов, анулоциты,микроцитоз, пойкилоцитоз. Количестворетикулоцитов зависит от регенераторнойспособности эритроцитарного ростка(регенераторная или чаще гипорегенераторнаяанемия).

137.В-12 – дефицитная анемия: этиология,патогенез, картина крови.

В12-и фолиеводефицитная анемия — анемия,связанная с нарушением синтеза нуклеиновыхкислот и заменой эритробластическоготипа кроветворения мегалобластическимвследствие недостатка в организмецианокобаламина (витамина В12) и фолиевойкислоты (мегалобластная анемия).

Этиология. Поэтиологии эти анемии могут бытьприобретенными и наследственными.Причины, общие для В12- и фолиеводефицитнойанемий, следующие:

-недостатокэтих витаминов в пище (вскармливаниегрудных детей козьим молоком, сухимимолочными смесями);

-нарушениевсасывания витаминов в тонкой кишке(при резекции тощей кишки или пораженииее опухолью, множественными дивертикулами,при тропическом спру, дифиллоботриозе,алкоголизме);

-повышенноерасходование витаминов при беременностинарушение депонирования -витаминов придиффузном поражении печени (гепатит,цирроз).

Кроме того, дефицит цианокобаламинавозникает в результате нарушенияобразования внутреннего фактора Касла— мукопротеида (транскоррина) — принаследственном дефекте выработки егоклетками желез желудка, при поражениислизистой оболочки желудка опухолью,сифилитической гуммой, большими дозамиалкоголя, при резекции желудка, разрушениймукопротеида аутоантителами.

Причинойвозникновения пернициозной анемии(злокачественной, анемии Аддисона —Бирмера), являющейся разновидностьюВ12-дефицитной анемии, могут бытьгенетически детерминированный дефициттранскоррина (наследуется поаутосомно-рецессивному типу) или жеаутоиммунный процесс, о чем свидетельствуетобнаружение у больных в сыворотке ижелудочном соке антител (IgG, IgA) к антигенамцитоплазмы париетальных клеток, реже— к внутреннему фактору.

Патогенез.

 Придефиците цианокобаламина (его кофермента— метилкобаламина) не происходитпревращения фолиевой кислоты в еекоферментную форму — тетрагидрофолиевуюкислоту, без которой невозможен синтезтимидинмонофосфата, входящего в составДНК. Нарушается клеточное деление ипрежде всего страдают активноразмножающиеся клетки кроветворнойткани. В костном мозге задерживаетсяразмножение и созревание эритрокариоцитов.

,эритробластический тип кроветворениязаменяется мегалобластическим, возрастаетнеэффективный эритропоэз, укорачиваетсяпродолжительность жизни эритроцитов.

Вследствие нарушения кроветворения игемолиза эритроцитов развиваетсяанемия, при которой клетки патологическойрегенерации и эритроциты с признакамидегенерации появляются не только вкостном мозге, но и в крови. Изменениелейко- и тромбоцитопоэза проявляетсяуменьшением числа лейкоцитов итромбоцитов, выраженной атипией клеток.

Возникновениеатипичного митоза и гигантских клетокэпителия пищевого канала приводит кразвитию воспалительно-атрофическихпроцессов в слизистой оболочке егоотделов (глоссит, стоматит, эзофагит,ахилический гастрит, энтерит). Этоусугубляет первичное нарушение секрециии всасывания внутреннего фактора и,следовательно, усиливает дефицитвитаминов (порочный круг).

Врезультате недостатка цианокобаламина(его кофермент дезоксиаденозилкобаламинучаствует в образовании янтарной кислотыиз метилмалоновой кислоты) в организменакапливается метилмалоновая кислота,токсичная для нервных клеток, а в нервныхволокнах синтезируются жирные кислотыс измененной структурой, что отражаетсяна образовании миелина и ведет кповреждению аксона. Развиваетсядегенерация задних и боковых столбовспинного мозга (фуникулярный миелоз),поражаются черепные и периферическиенервы с развитием многообразнойневрологической симптоматики.

Картинакрови. В12- и фолиеводефицитныеанемии — это анемии с мегалобластическимтипом кроветворения, гиперхромные,макроцитарные. эритроцитови гемоглобина в крови при этих анемияхможет резко снижаться, однако цветовойпоказатель выше 1 (1,4—1,8) в связи с наличиемв крови больших по объему мегалобластови мегалоцитов, насыщенных гемоглобином.

Вмазке крови появляются клеткипатологической регенерации костногомозга — мегалоциты (интенсивноокрашенные клетки, не имеющие центральногопросветления, несколько овальной формы)и единичные мегалобласты (крупныеклетки размером с базофильной,полихроматофильной или ацидофильнойцитоплазмой и нежносетчатым, обычноэксцентрично расположенным ядром). Вкрови встречается много дегенеративноизмененных эритроцитов: пойкилоцитоз,анизоцитоз, гиперхромные мегало- имакроциты, мегалоциты с включениями ввиде телец Жолли, колец Кебота, эритроцитыс базофильной зернистостью. Уменьшаетсяколичество клеток физиологическойрегенерации (ретикулоциты, полихроматофилы),так как в костном мозге наблюдаетсяраздражение эритроцитарного ростка спреобладанием мегалобластическогоэритропоэза на фоне угнетенияэритробластического кроветворения.Наблюдается лейко- и тромбоцитопенияс атипическими клетками .

Источник: https://studfile.net/preview/6821755/page:91/

Патогенез железодефицинтой анемии, лабораторные данные, диагностические показатели, клиническая картина –

Железодефицитная анемия картина крови

Недостаточное поступление Fe с пищей или потери его при кровотечениях приводят прежде всего к истощению запасного фонда, затем тканевого, снижению его в клетках организма, насыщения трансферрина, уровня сывороточного Fe. Развивается латентный или тканевой дефицит Fe (ЛДЖ), а затем и ЖДА.

При дефиците Fe наступает повреждение эпителиальных тканей, ЦИС, снижение защитных сил организма. Отмечаются дегенеративно-дистрофические изменения эпителия кожи, слизистых оболочек, полости рта, ЖКТ, дыхательных путей и др. органов. Развивается гипоксия тканей.

К недостатку Fe наиболее чувствительна ЦНС.

Дефицит Fe отрицательно сказывается на умственном развитии детей, снижается память, интеллект.

Из-за недостатка Fe нарушается синтез Нв, поэтому цветовой показатель снижается, происходит угнетение клеточного иммунитета.

Развитие дефицита Fe в организме имеет определённую стадийность.

Выделяют следующие стадии ЖДСостояния:

—          прелатентный дефицит Fe

—          латентный дефицит Fe (ЛДЖ)

—          железодефицитная анемия (ЖДА).

1.Прелатентный дефицит Fe (дефицит резервного Fe)

Это 1-ая стадия развития железодефицитного состояния. Он характеризуется истощением тканевых запасов Fe. Уровень транспортного фонда Fe и Нв остаются в пределах нормы. Клиническая симптоматика отсутствует. Выявить прелатентный дефицит Fe можно только с помощью специальных исследований, которые в повседневной практике не проводятся.

2. Латентный дефицит Fe (ЛДЖ) (дефицит транспортного Fe)

Это 2-ая стадия железодефицитного состояния. В эту стадию снижается содержание депонированного Fe, но анемия отсутствует: уровень Нв и насыщения Эр. гемоглобином не изменены. Клиническая симптоматика сходная с анемией.

3.Железодефицитная анемия (ЖДА)

Явный дефицит Fe –это последняя стадия дефицита Fe в организме. На этом этапе эритропоэза не происходит обычного образования Нв из-за дефицита Fe, вследствие чего Нв периферической крови снижается.

Это патологическое состояние, обусловленное снижением Нв из-за дефицита Fe в организме. При ЖДА чаще всего не отмечается уменьшения количества Эр., в отличие от других анемий. Она развивается тогда, когда запасы Fe в организме исчерпаны. При этом снижается синтез Нв, увеличивается концентрация протопорфирина в Эр.

Они приобретают типичные для ЖДА морфологические признаки: микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Постепенно уменьшается насыщение эритроцитов гемоглобином, в связи с чем их нормохромия заменяется на гипохромию.

Снижение уровня Нв приводит к развитию анемической гипоксии, которая приводит к дистрофическим процессам в тканях и органах.

Классификация анемий. А.Ф. Туром

По содержанию эритроцитов и Нв анемия делится по тяжести следующим образом:

1)лёгкая анемия – Нв в пределах 83-110 г/л, число Эр снижается до 3,5*1012 /л

2)анемия средней тяжести – Нв 82-66 г/л, Эр – 3,4-2,5*1012 /л

3)тяжёлая анемия – Нв < 66 г/л, Эр < 2,5*1012 /л

Функциональные возможности эритропоэза оцениваются по числу ретикулоцитов, в соответствии с которым выделяют:

1)регенераторные анемии, т.е. анемии с N регенерацией при содержании ретикулоцитов от 5 до 50%0 (N 5-10%0 -12%0 )

2)гиперрегенераторные – ретикулоцитоз свыше 50%0

3)гипо- или арегенераторные – низкий ретикулоцитоз, неадекватной степени тяжести анемии или отсутствие ретикулоцитов в периферии крови.

По уровню цветового показателя анемии делятся на

—          гипохромные – цветной показатель < 0,8

—          нормохромные — цветной показатель 0,8-1,0

—          гиперхромные — цветной показатель > 1,0

Клиническая картина ЖДА

Симптоматика зависит от тяжести болезни.

Лёгкая степень анемии обнаруживается случайно при исследовании крови.

При значительном снижении Нв на 1-ый план выступают общеанемические симптомы: слабость, быстрая утомляемость, головная боль, головокружение, тахикардия, одышка, обмороки.

Отмечается бледность кожи и слизистых оболочек, иногда (у 10%) – гепатоспленомегалия.

Есть, однако, с-мы, которые свойственны только дефициту Fe. Это так называемые сидеропенические с-мы. Они включают изменения ЦНС, ЖКТ, ССС, поражение кожи и её придатков, слизистых оболочек. Для ЖДА наиболее характерны изменения кожи, ногтей, волос, мышечная слабость, извращение вкуса, обоняния.

Со стороны кожи отмечается сухость, трещины.

Очень характерны, но не часты, изменения в ногтях: выпуклость ногтей сменяется их вогнутостью, отмечается выраженная ломкость.

Отмечается сухость, ломкость и выпадение волос.

Могут быть извращения вкуса (наз. Pico chlorotico), проявляющиеся тем, что больные едят мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, сырые продукты (крупу, вермишель, мясной фарщ). Иногда эти извращения регистрируются и у здоровых детей. Однако при дефиците Fe, достоверно чаще чем у здоровых, обнаруживаются сочетания этих с-мов с другими.

У детей с ЖДА отмечается влечение к запахам ацетона, керосина, бензина, обувного крема, лака для ногтей, выхлопных газов.

При ЖДА возникает поражение слизистой полости рта и ЖДА: “ангулярный стоматит”, т. е. появление трещин в углах рта, глоссит (ярко-красный, отёчный, болезненный язык, атрофия сосочков), эзофагит, атрофический гастрит, энтеропатии, с-м сидеропенической дисфагии, проявляющийся затруднением при глотании плотной и сухой пищи. В желудке угнетено кислотообразование.

Отмечается мышечная слабость, частые позывы на мочеиспускание и недержание мочи, как проявление слабости мышц сфинктеров.

Могут быть признаки вегетативной дисфункции:

неустойчивое АД с тенденцией к гипотонии, потливость, акроцианоз, мраморность.

Возможно отставание в физическом и нервно-психическом развитии.

При ЖДА снижается иммунитет, повышается заболеваемость ОРВИ  и кишечными инфекциями, иногда отмечается субфебрилитет.

Лабораторные данные.

Они включают: ОАК (Нв, Эр, Цв. п., ретикул.), МСН, МСНС, сыворот. Fe, ОЖСС, ЛЖСС, уровень ферритина. При исследовании крови выявляется снижение Нв и уменьшение концентрации Нв в Эр. Кол-во Эр снижено в меньшей степени.

Основным гематологическим признаком ЖДА является её резкая гипохромность: цв. п. < 0,85 – 0,4-0,6.  В N- цв. п. – 0,85-1,05.   ЖДА всегда гипохромная, хотя не всякая гипохромная анемия является Fe-дефицитной.

Выявляется микроцитоз (диаметр Эр < 6,8 мкм), анизо- и пойкилоцитоз. Количество ретикулоцитов, как правило нормальное, за исключением случаев кровопотери или на фоне лечения препаратами Fe.

При ЖДА снижается средняя концентрация Нв в эритроците (МСНС). Этот показатель отражает степень насыщения эритроцита гемоглобином и в N равен 30-38%. Это концентрация Нв в граммах на 100 мл крови.

Среднее содержание Нв в эритроците (МСН) – показатель, отражающий абсолютное содержание Нв в одном эритроците (в N равен 24-33 пикограмм (пг)). Этот показатель является относительно стабильным и существенно не изменяется при ЖДА.

Биохимические показатели.

Они являются решающими в диагностике ЖДА. К ним относятся: уровень сывороточного Fe, ОЖСС, ЛЖСС, коэффициент насыщения трансферрина железом. Кровь для исследования этих показателей берётся в специальные пробирки, дважды промытые дистиллированной водой. Больной не должен за 5 дней до исследования получать препараты Fe.

Сывороточное Fe – это количество негемового Fe, находящегося в сыворотке (железо трансферрина, ферритина). В N – 40,6-62,5 мкмоль/л. ЛЖСС – разница между ОЖСС и уровнем сывороточного Fe (N должна быть не менее 47 мкмоль/л).

Коэффициент насыщения трансферрином отражает удельный вес сывороточного Fe от ОЖСС. В N  не менее 17%.

У больных ЖДА отмечается снижение уровня сывороточного Fe, повышение ОЖСС и ЛЖСС, снижение коэффициента насыщения трансферрина железом.

Так как запасы Fe при ЖДА истощены, отмечается снижение содержания в сыворотке ферритина (< 10-12 мкг/л). Этот показатель является наиболее специфичным признаком дефицита Fe.

Оценка запасов Fe может быть определена также с помощью десфераловой пробы. После введения в/м или в/в десферала в норме с мочой выводится 0,6-1,3 мг/сут Fe, а при ЖДА – количество выводимого Fe снижается до 0,4-0,2 мг/сут.

В костном мозге наблюдается эритроидная гиперплазия с уменьшением количества сидеробластов.

Клиническая картина латентного дефицита Fe напоминает таковую при ЖДА, но частота с-мов значительно реже и их появление обусловлено, в основном, трофическими нарушениями.

У детей отмечается умеренная бледность кожи и слизистых, трофические изменения кожи, волос, ногтей, извращение вкуса.

Все эти клинические симптомы определяются при нормальных показателях периферич.

крови на фоне снижения уровня сывороточного Fe ( < 12 ммоль/л), коэффициента насыщения трансферрина ( < 17%) и повышения ОЖСС ( > 69 ммоль/л).

Нередко дефицит Fe протекает при достаточно высоких показателях Нв (130-150 г/л). поэтому при наличии клинических признаков, особенно у детей, часто болеющих ОРВИ, следует исключить скрытый дефицит Fe.

Принципы лечения скрытого дефицита Fe те же, что и Fe-дефицитной анемии.

(Visited 31 times, 1 visits today)

Источник: https://medport.info/pediatriya/patogenez-zhelezodeficintoj-anemii-laboratornye-dannye-diagnosticheskie-pokazateli-klinicheskaya-kartina.html

Железодефицитная анемия. Причины. Клинические проявления. Картина крови и костного мозга

Железодефицитная анемия картина крови

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ЖДА – клинико-гематологический синдром, в основе которого лежит нарушение синтеза гемоглобина, из-за дефицита железа в организме или вследствие негативного баланса этого микроэлемента длительное время.

Различают три стадии развития дефицита железа:

1. Предлатентный дефицит железа или уменьшение запасов железа.

2. Латентный дефицит железа характеризуется истощением железа в депо, но концентрация Нв периферической крови остается выше нижней границы нормы. Клинические симптомы на этой стадии мало выражены, проявляются снижением толерантности к физическим нагрузкам.

3. Железодефицитная анемия развивается при падении концентрации Нв ниже физиологических величин.

Этиологические факторы ЖДА

ЖДА наиболее распространенная анемия, она встречается у 10-30% взрослого населения Украины.

Причинами развития данной патологии являются: неполноценное питание, заболевания пищеварительного тракта, сопровождающиеся хроническими кровопотерями и нарушением всасывания железа (геморрой и трещины прямой кишки, гастриты, язвенная болезнь желудка и т.д.

) Заболевания мочеполовой системы, осложненные микро- и макрогематуриею (хронический гломеруло- и пиелонефрит, полипоз мочевого пузыря и т.д) Повышенная потребность в железе: беременность, лактация, не контролируемое донорство, частые воспаления.

Патогенез ЖДА

Железо очень важный микроэлемент в организме человека он принимает участие в транспорте кислорода, окислительно-восстановительных и иммунобиологических реакциях. Недостаточное количество железа для организма пополняется с пищей.

Для нормального всасывания пищевого железа необходима свободная соляная кислота в желудке, которая переводит его в окисленную форму, последняя в тонкой кишке связывается с белком апоферетином, образуя ферретин, который и всасывается в кровь.т

Железо, которое появляется при разрушении эритроцитов в селезенке ( из гемма) включается в состав феретина и гемосидерина ( резервное железо) и так же частично попадает в костный мозг и используется эритробластами.

Железо, содержащееся в организме, условно можно разделить на функциональное (в составе гемоглобина, миоглобина, ферментов и коферментов), транспортное (трансферин), депонированное (ферритин, гемосидерин) и железо, которое образует свободный пул. Из железа, которое содержится в организме (3-4,5 мг), только 1 мг участвует в обмене с внешней средой: выделяется с испражнениями, теряется при выпадении волос, деструкции клеток.

Суточная потребность в железе взрослого человека в состоянии физиологического равновесия составляет (1 – 1, 5) мг, у женщин во время менструаций – (2,5 – 3,3) мг.

Клиническая картина ЖДА

Кроме АНЕМИЧЕСКОГО СИНДРОМА для ЖДА характерен и СИДЕРОПЕНИЧЕСКИЙ СИНДРОМ, который связан с нарушением трофики эпителиальных клеток в результате снижения активности железосодержащих ферментов – цитохромов.

Он проявляется изменениями на коже и ее придатках – кожа становиться сухой вялой снижается тургор появляется ломкость ногтей выпадения волос, изменяется восприятие запахов и вкуса – возникает пристрастие к запахам бензина, мела ацетона и т.д.

Изменениями в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта хейлит, ангулярный стоматит, склонность к парадантозу, дисфагия (синдром Пламера-Винсона) атрофический гастрит.

Происходит атрофия слизистых оболочек глаз в виде сухости глазного яблока, «симптома синих склер», изменяютя слизистые оболочеки верхних и нижних дыхательных путей, развиваются атрофические риниты, фарингиты, бронхиты. Поражается мышечная система – происходит задержка роста и физического развития, мышечная слабость ослабление мышечного аппарата сфинктеров – императивные позывы на мочеиспускание, ночной анурез и т.д.

Диагностика железодефицитной анемии

Отмечается эритропения, снижение содержания гемоглобина до 30-40 г/л, анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия, снижение ретикулоцитарного индекса, лейкопения за счет снижения количества нейтрофилов.

Патогномоничный признак железодефицита в костном мозге – резкое снижение местных запасов железа (снижается количество сидеробластов – клеток, содержащих гранулы железа). Отмечается умеренная гиперплазия эритроидного ростка.

Гемоглобинизация клеток эритрона нарушена: увеличено количество базофильных и полихроматофильных форм, снижено количество оксифильных.

По мере истощения запасов железа ферритин и гемосидерин исчезают и из костного мозга, и из других мест хранения.

Особую роль в диагностике играют биохимические показатели:

1. Уровень ферритина сыворотки снижен – менее 12 нг/мл.

2. Железо сыворотки снижено.

3. Увеличена общая железосвязывающая способность.

4. Увеличена ненасыщенная, латентная железосвязывающая способность.

5. Резко снижено насыщение трансферрина.

Лечение железодефицитной анемии: выявление и устранение причины развития ЖДА; коррекция дефицита железа, путем назначения железосодержащих препаратов для внутреннего употребления.

Билет 46

Синдром почечной колики.

Почечная колика — это болевой синдром, возникающий при остром нарушении оттока мочи вследствие обтурации верхних мочевых путей конкрементом, сгустком крови, слизи или гноя, конгломератом мочевых солей, казеозными массами, отторгнувшимися некротизированными сосочками, в результате перегиба мочеточника или спазма почечной лоханки, мочеточника.

Причины почечной колики

§ Камни почек и верхних отделов мочевых путей

§ Перегиб и сужение мочеточника

§ Сгустки крови

§ Скопления гноя

§ Отек мочеточника из-за аллергической реакции

Симптомы почечной колики

§ Острая боль

§ Количественные и качественные изменения мочи

§ Тошнота и рвота, задержка отхождения кишечных газов

§ Повышение артериального давления

§ Изменение пульса

§ Потрясающий озноб

Диагностика почечной колики

§ Опрос

§ Клиническое обследование

§ Ультразвуковое исследование

§ Рентгенологические методы исследования

§ Лабораторное исследование мочи

Источник: https://cyberpedia.su/6x4b9b.html

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия картина крови

  • Клинические симптомы железодефицитной анемии

В организме человека в обязательном порядке должен поддерживаться суточный баланс железа в пределах 1,5-2,0 мг, без чего невозможен нормальный эритропоэз (поскольку железо необходимо для синтеза гемоглобина). Общее содержание железа в циркулирующей крови человека составляет примерно 4,5 г.

Одной из наиболее часто встречающихся анемий является железодифицитная анемия, которая может быть вызвана формированием отрицательного баланса по железу, что приводит к истощению его запасов, либо нарушением метаболизма железа внутри организма. Ниже рассмотрены наиболее часто встречающиеся причины развития недостатка железа в организме.

Алиментарный дефицит железа развивается при недостаточном поступлении железа с пищевыми продуктами. Следует знать, что в ЖКТ всасывается примерно 5..10% поступившего пищевого железа, таким образом, чтобы организм получил “свои” 1,5-2 мг железа в сутки, надо съедать железосодержащих продуктов с содержанием Fe не менее 15-20 мг.

Кроме того, надо учитывать, что усвояемость организмом железа зависит от формы железа и от сопутствующих ему компонентов, которые могут либо стимулировать всасывание (органические кислоты), либо его замедлять (танины). Установлено, что из продуктов растительного происхождения ассимилируется порядка 5% поступившего железа, а из животной пищи – 20%.

Но, при смешанной форме питания суммарное всасывание железа ощутимо возрастает.

железа (мг на 100 г) в некоторых пищевых продуктах:

  • Богатые железом продукты:
    • печень свиная – 29,7
    • печень говяжья – 9,0
    • толокно – 6,0
    • желток – 5,8

     

  • Продукты с умеренным содержанием железа:
    • крупа овсяная – 4,3
    • крупа пшеничная – 3,9
    • баранина – 3,1
    • говядина – 2,8
    • яблоки – 2,5
    • курица – 1,5
    • капуста – 1,1

     

  • Бедные железом продукты:
    • морковь – 0,8
    • гранат – 0,78
    • апельсин – 0,4
    • коровье молоко – 0,1

Исследованиями установлено, что главное значение в процессе всасывания железа играют хелаты – легко растворяющиеся комплексы железа с низкомолекулярными органическими соединениями (щавелевая кислота, аминокислоты).

Алиментарный дефицит железа может развиваться у вегетарианцев, а также у детей до 2-х лет, находящихся на искусственном вскармливании (коровье молоко содержит в три раза меньше железа, чем грудное).

Нарушение ассимиляции железа в ЖКТ наблюдается при любых заболеваниях тонкого кишечника, независимо от характера развивающейся патологии. Это связано с тем, что всасывание железа в слизистой оболочке ЖКТ является сложным энергоемким процессом, в котором участвуют специфические переносчики железа.

Повышенная потребность организма в железе связана с особенностями функционального состояния организма в определенные периоды жизни.

Например, у детей первого года жизни происходит усиленный рост и формирование организма, что требует повышенного количества железа.

Кроме того, повышенная потребность может быть вызвана большим расходованием железа, например, у женщин в период беременности, родов и вскармливания.

Избыточные потери железа могут происходить при хронических или обильных кровотечениях (с 1 мл крови теряется 0,5 мг железа).

В 80% случаев железодефицита у взрослых возникает по причине хронических носовых, легочных, маточных, желудочных, кишечных и других видов кровотечений.

Поэтому, в группу риска могут быть включены регулярно сдающие кровь доноры, женщины репродуктивного возраста с обильными месячными, превышающими нормальные физиологические значения (30-60 мл крови).

Железодефицитная анемия подразделяется на 3 стадии:

  1. Стадия прелатентного дефицита железа – в этот период еще нет клинических признаков железодефицита, и отсутствуют изменения в показателях сывороточного железа – происходит снижение общих запасов железа, что проявляется в уменьшении гемосидерина в макрофагах костного мозга, снижении числа сидеробластов, повышении всасывания железа в ЖКТ.
  2. Стадия латентного дефицита железа – в этот период уменьшается содержание железа в депо, и изменяются показатели сывороточного железа и других констант.
  3. Стадия железодефицитной анемии – в этот период проявляются клинические, гематологические, биохимические симптомы анемии, что обусловлено не только уменьшением синтеза гемоглобина, и снижением его концентрации в эритроцитах, но и нарушением эритропоэза в целом.

При железодефицитной анемии гематологические показатели выглядят следующим образом:

  • гемоглобин ниже 120 г/л при нормальном (незначительно сниженном) количестве эритроцитов;
  • цветовой показатель снижен при гипохромной анемии;
  • ретикулоциты несколько увеличены – до 2-3%;
  • микроцитоз – уменьшение среднего объема эритроцитов (55-70 мкм3);
  • среднее содержание гемоглобина в эритроците снижено до 15-21 пг;
  • уменьшенное гематокритное число (0,19-0,31);
  • анизоцитоз, пойкилоцитоз, иногда лейкопения.

Лабораторные показатели, характеризующие метаболизм железа в организме при железодефицитной анемии, следующие:

  • пониженное содержание железа в сыворотке крови (норма 10,7-21,5 мкМ/л);
  • снижен коэффициент насыщения железом трансферрина (норма 30-35%);
  • повышенная общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) (норма 30-85 мкМ/л);
  • снижен сывороточный ферритин: уровень 10-12 мкг/л говорит об истощении мобилизуемых запасов организма; менее 10 мкг/л – о железодефицитной анемии.

Надо обратить внимание, что самостоятельное использование отдельных показателей далеко не всегда дает объективную оценку состояния пациента. Только при сочетании однозначных изменений нескольких показателей следует говорить о развитии анемии.

Клинические проявления дефицита железа на уровне всего организма:

  • слабость, повышенная утомляемость, одышка, сердцебиение при физических нагрузках, головокружение, обмороки – все эти симптомы связаны с недостаточным обеспечением тканей организма кислородом;
  • при сидеропении наблюдаются сухость и ломкость волос, повреждения и деформации ногтей, незаживающие трещины, сглаживание сосочков языка, атрофия слизистой оболочки ЖКТ;
  • мышечная слабость, при которой становится невозможным удержать мочу при кашле или смехе, извращение вкусовых и обонятельных пристрастий – больные начинают употреблять несъедобные вещества, едят сырыми продукты, которые нужно готовить; им нравятся запахи мазута, ацетона, скипидара, выхлопных газов.

Пример гемограммы больного гипохромной анемией

 

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Источник: http://diabet-gipertonia.ru/gemogramma/gelezodefitsitnaya_anemiya.html

ОСосудах
Добавить комментарий